体针与电针对实验性肥胖大鼠Leptin的影响

目的 探讨体针与电针调节实验性肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)异常的机制.方法 采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为体针组、电针组和模型组,体针组采用传统捻转手法,电针组针刺后接通韩氏电针仪,用放射免疫分析的平衡法测定血清Leptin含量.结果 体针组和电针组Lee's指数、脂肪湿重和血清Leptin较模型组均下降(P<0.05或P<0.01),体针组降低Lee's指数和血清Leptin方面优于电针组(P<0.05).结论 体针和电针均能起到降低肥胖的目的,体针能更好地调节血清Leptin异常.     

低频电针对雌雄两性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节的差异性及其可能作用机制。方法采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏密波刺激。观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量的变化,并进行比较。结果电针雌、雄两组的Lee’s指数及血清、下丘脑NPY的含量分别较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01),电针雄组降低明显(P<0.05)。结论电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和血清、下丘脑NPY方面,二者间存在着一定的差异,电针干预对雄性大鼠的调节作用略明显。     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针刺激对雌雄两性肥胖大鼠脂代谢影响的差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型。电针雌组、雄组电针大鼠"后三里"三阴交"丰隆"等穴。计算各组治疗前后Lee’s指数,生化法检测各组血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。结果:电针雌、雄两组的Lee’s指数及血浆TG、TC、LDL-C含量均较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01,P<0.05),而血浆HDL-C含量均有明显升高(P<0.05)。电针雄组Lee’s指数较电针雌组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆TG、TC含量较电针雄组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆HDL-C、LDL-C的含量与电针雄组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和调节脂代谢方面存在着一定的差异,电针可更明显地降低雄性大鼠的Lee’s指数及雌性大鼠的血浆TG、TC含量,但对雌雄两性血浆HDL-C、LDL-C含量的影响无明显差异。     

不同频率电针对实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:通过观察不同频率的电针对实验性肥胖大鼠脂代谢的影响,探讨频率调节脂代谢异常的作用机制。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖大鼠模型,选取大鼠曲池、丰隆、三阴交、后三里、中脘和关元穴,采用2Hz、50Hz、100Hz频率针刺。测定大鼠体质量指数(Lee,s指数)、左肾周脂肪和大网膜脂肪湿重;用酶学终点法测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)的含量;用磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;用聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果:与模型组比较,电针3组大鼠Lee,s指数、左肾周脂肪和大网膜脂肪湿重、血清TG、TC和LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.05)。结论:2Hz、50Hz、100Hz电针频率降低大鼠Lee,s指数、调整脂代谢的作用有依次递减的趋势,50Hz电针频率似在降低脂肪重量上较2Hz和100Hz有优势。     

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

低频电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响

目的 探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制.方法 采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照.电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏密波刺激.观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较.结果 电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P＜0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P＜0.01).电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P＜0.05);电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P＜0.05);电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P＜0.05).结论 电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量.     

电针对大鼠急性实验性关节炎的治疗作用

<正> 我们以前的工作表明,电针能明显提高因踝部注射弗氏完全佐剂引起的关节炎大鼠的痛阈,抑制其背角神经元的伤害性诱发放电,并且发现在急性佐剂性关节炎大鼠注射纳洛酮后伤害性反应明显增强,提示有中枢神经系统内源性抗痛物质的激活。那么在大鼠的行为表现上,这种内源性镇痛系     

电针对大鼠胆汁分泌的影响

以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。     

电针对急性实验性关节炎大鼠外周微循环的影响

本文对关节炎大鼠12只,正常大鼠6只进行电针前后足背及耳廓微循环观察,结果表明:电针后关节炎大鼠足背微循环障碍明显改善,耳廓微循环也得到加强。提示:电针对关节炎大鼠患病局部有通经化瘀、消炎消肿等治疗作用,并能增强大鼠全身抗病能力。但对正常大鼠外周微循环的作用不显著。     

电针对肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗的影响

目的观察电针对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)和胰岛素(INS)水平的影响,探讨针刺对肥胖大鼠脂肪、脂蛋白代谢的机理。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。正常组喂饲普通饲料,其它组均按要求喂饲高脂饲料,造膜4周后,电针双"内关"、双"足三里"穴。用ELISA法检测血清Leptin含量,放射免疫法检测血清INS水平。结果电针组肥胖大鼠体重明显下降,血清Leptin、INS水平明显下降,与模型组比较有显著差异(P<0.05);药物组与模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论电针对肥胖大鼠具有减肥效应,能降低肥胖大鼠血清Leptin、INS水平,促进脂肪代谢,提高Leptin受体、INS受体的敏感性和表达,激活信号传递可能是针刺降脂减肥的细胞分子学重要机制。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠瘦素及胰岛素水平的影响

目的：探讨电针刺激减肥的机制。方法：用放免法测肥胖大鼠瘦素、胰岛素和血糖的水平。结果：电针刺激可以降低血清瘦素、胰岛素和血糖水平。结论：电针刺激对肥胖肌体瘦素、胰岛素和血糖水平的良性调整作用是电针刺激减肥的主要机制。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

目的研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响.方法高脂致肥饲料喂养SD大鼠,制作实验性肥胖模型.应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗,观察下丘脑外侧区(LHA)饥饿中枢、腹内侧核(VMH)饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz).结果针刺能够明显降低LHA的兴奋性(P<0.01),提高VMH的电活动频率(P<0.01),抑制肥胖鼠亢进的食欲,减少热卡的摄入,达到减肥目的.结论针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一.     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

将 ６８只 ＳＤ大鼠双侧颈总动脉切断造成急性不完全性脑缺血的实验性血管性痴呆（ＶＤ）模型,随机分为模型组（３４只）、电针组（３４只）,与假术组作对照（３５只）。分别检测三组的自发运动量、避暗学习反应能力、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、皮质醇（Ｃｏｒｔｉｓｏｌ）以及脑皮质、纹状体、海马、下丘脑的去甲肾上腺素（ ＮＥ）、多巴胺（ ＤＡ）、 ５－羟色胺（ ５－ＨＴ）含量。结果发现,模型组、电针组的自发运动量、避暗学习反应能力、ＳＯＤ指标降低（ Ｐ＜ ０． ００１）,而电针组高于模型组（ Ｐ＜ ０． ０５～０．０１）。实验提示,电针能提高实验性ＶＤ大鼠的自发运动量和避暗学习反应能力,与改善脑循环,提高ＳＯＤ、Ｃｏｒｔｉｓｏｌ、ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的活性密切相关。     

留针时间对针刺治疗单纯性肥胖疗效的影响

目的观察不同留针时间对针刺治疗单纯性肥胖疗效的影响。方法将80例单纯性肥胖患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。两组取穴相同,均采用电针治疗,治疗组留针1 h,对照组留针30 min。比较两组治疗前后患者体重、体重指数、腰围、臀围及腰臀围比值,并评价减肥疗效。结果治疗组总有效率为85.0%,对照组为80.0%。两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后体重及BMI与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。两组治疗后腰围、臀围及腰臀围比值与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后腰围、臀围及腰臀围比值与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论针刺是一种治疗单纯性肥胖的有效方法,留针较长时间能有效地改善单纯性肥胖患者的腰围、臀围及腰臀围比值。     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬活性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠下丘脑自噬调控基因Atg1、Atg13和Beclin-1表达及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)表达的影响,探究针刺治疗IR的潜在机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(15只)和模型制备组(30只)。正常组予常规饲养,模型制备组予高脂饲料和10%的果糖水饲养8周,制备IR模型。造模成功后,将模型制备组30只大鼠随机分为模型组(15只)和电针组(15只)。电针组大鼠行电针干预。分别于造模成功后及干预后,采用微量血糖仪和酶联免疫吸附法测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)及空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI),评定大鼠IR程度。用Western blot和real-time PCR法检测下丘脑组织Atg1、Atg13、Beclin-1、GSK3β m RNA和蛋白表达,评价电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬...     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清NPY含量和下丘脑NPY表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型.将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为两组,一组不做任何治疗,为模型组(15只);另一组给予针刺治疗,为针刺组(15只).针刺大鼠"足三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,每次10min,每日1次,"足三里"穴左右轮换,连续治疗14d.每10d测体重、体长并计算Lee's指数.放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达.结果:针刺组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.05).结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是针刺减肥的作用机制之一.     

电针对食源性肥胖大鼠pAMPKα表达的影响

目的:通过观察电针对食源性肥胖大鼠中枢及胰腺组织中磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α(pAMPKα)表达的影响,探讨针灸减肥的可能机制。方法:SD大鼠50只,随机分成正常组8只和高脂组42只,造模12周后挑选体重超过正常组体重15%的大鼠16只,随机分为电针治疗组(电针组)8只及肥胖模型组(模型组)8只,电针组大鼠针刺足三里、内庭穴位减肥(2/15Hz,3mA),每次15min,每天1次,共30次。治疗结束后,采用免疫组织化学方法测定各组下丘脑腹内侧核(VMN)及胰腺组织pAMPKα的表达。结果:电针组与模型组比较,体重明显下降(P<0.01),与正常组体重相近(P>0.05)。电针组大鼠胰腺中pAMPKα平均光密度明显高于模型组(P<0.01),与正常组相近(P>0.05);各组下丘脑腹内侧核中pAMPKα平均光密度差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可通过升高胰腺pAMPKα,即增加能量消耗达到治疗食源性肥胖的目的。