脑肠肽与肠易激综合征相关性研究进展

肠易激综合征的病因和发病机制目前尚未完全明确。其发病因素和胃肠道动力、脑肠轴、基因、内脏敏感性等因素有关。其中胃肠动力异常和内脏高敏性被认为是肠易激综合征主要的病理生理学基础。脑肠肽的异常表达可以通过影响内脏的感觉、分泌和运动,从而导致肠易激综合征的发生。该文从5-羟色胺、血管活性肠肽、P物质、神经肽Y、促肾上腺皮质激素释放因子、降钙素基因相关肽、胃动素、生长抑素、胆囊收缩素等脑肠肽入手,探讨脑肠肽与肠易激综合征的相关性,为明确肠易激综合征的发病机制提供参考依据。     

肠易激综合征与5-羟色胺相关性的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的的功能性胃肠病,其发病机制多认为与胃肠动力紊乱、内脏高敏感性、脑肠轴相互作用、社会心理应激等有关。5-羟色胺(5-hydroxytrptamine,5-HT)是一种参与胃肠道活动的脑肠肽,研究表明5-HT在肠易激综合征的发病机制中起着关键作用。本文将对肠易激综合征与5-HT及其相关性进行综述。     

益生菌治疗肠易激综合征的相关机制

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,其病因及发病机制尚未完全明确。肠道菌群失调及小肠细菌过度生长与其发病关系密切,目前研究表明益生菌治疗可能为IBS的一种有效方法,现拟从益生菌调整肠道菌群失调、抑制小肠细菌过度生长、增强肠黏膜屏障、增强肠黏膜免疫、降低内脏高敏感性等几个方面对益生菌治疗肠易激综合征的相关机制及安全性等予以综述。     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

电刺激治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是一类常见的肠道功能紊乱性疾病,目前尚无特效的治疗方法.其发病机制复杂,与心理、内脏高敏感性、肠道异常活动等因素有关.近年来的研究发现,电刺激在调节肠道高敏性及肠道节律方面起着重要作用,有利于缓解患者的腹痛、腹胀症状,恢复排便习惯.本文就电刺激治疗肠易激综合征的作用机制及临床应用研究成果作一综述.     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

抗抑郁药物治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是一种常见的功能性肠病,对患者造成了不同程度的负面影响。其病因和发病机制尚不十分明确,目前多以肠道运动异常、内脏敏感性增高、脑-肠调节异常、肠道感染与炎症等来解释。近年来研究发现,精神心理因素与IBS的发病有密切关系,它可激活神经免疫内分泌网络调控体系,且许多临床试验证实抗抑郁药在治疗肠易激综合征中取得较好疗效。     

沿脑-肠轴探讨肠易激综合征的可能机制

肠易激综合征(IBS)是在特殊介质的基础上,以神经-内分泌-免疫系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,迄今发病机制尚不明朗,内脏高敏感性作为其主要的最广为接受的病理生理机制备受瞩目,目前认为各种因素导致的外周和(或)中枢致敏是其重要的发病机制。本文综合近年来国内外学者的研究成果,从神经-内分泌-免疫网络失调这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的外周和中枢机制。     

基于“脾主运化”探讨IBS内脏高敏感性的临床辨证分型及治疗

基于“脾主运化”理论的论述，结合现代医学研究和临床实践，探讨肠易激综合征的内脏高敏感性的中医临床辨证分型治疗，其着眼点主要定位在疏肝解郁和健运脾胃为主。     

肠易激综合征内脏敏感性检测与评价方法的研究进展

肠易激综合征（IBS）是临床上常见的功能性胃肠病，内脏敏感性增加是IBS重要的病理生理特征之一，对内脏敏感性的检测和评价对IBS临床诊断及治疗具有实际意义。本文通过检索、整理关于IBS内脏敏感性的研究，从中枢与外周两个角度出发，综述了对IBS患者和模型动物内脏敏感性增加状态的检测及评估方法，发现目前研究存在方法较单一、运用受限等问题。在未来的研究中，可以进一步探索各种评价方法在动物实验与人体试验中运用的可能性。     

康泰胶囊对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠背根神经元兴奋性的影响

【目的】观察康泰胶囊对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠结肠背根神经元(DRG)兴奋性的作用,探讨康泰胶囊治疗IBS的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、康泰胶囊组(剂量为6.06 g/kg)、匹维溴铵组(剂量为50 mg/kg),除正常组外,其他组大鼠均采用慢性不可预计条件应激法复制内脏高敏感性IBS模型,根据腹部回缩反射(AWR)结果评估模型内脏敏感程度,分离模型大鼠背根神经元,应用膜片钳全细胞记录技术测定背根神经元的基电流强度和2倍基电流刺激下神经元反应,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元电生理特性的影响。【结果】康泰胶囊可以显著降低模型大鼠AWR评分(P<0.05或P<0.01),显著升高结肠DRG的基强度(P<0.01),显著减少2倍基强度刺激产生的动作电位数(P<0.01)。【结论】抑制应激引起的内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元兴奋性增高可能是康泰胶囊治疗IBS的作用机制之一。     

心胃相关理论在肠易激综合征中的应用

目的：探讨心胃相关理论在肠易激综合征中的应用。方法：从中医基础理论、现代医学研究、临床实践三个方面对情志因素在肠易激综合征中的发病机制和其治疗方法进行初步探讨。结论：心胃相关理论符合中医基本理论及现代医学理论,深入研究必然对我们对＂肠易激综合征＂的认识产生质的飞跃,对该病诊治模式产生深远影响。     

补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用

目的：：比较补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征( IBS)内脏高敏感大鼠的治疗作用。方法：新生SD大鼠48只,随机分为6组,各8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模第6周起,给药组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物和匹维溴铵灌胃,1次/天,连续2周。观察各组大鼠结肠组织病理学变化及大鼠内脏高敏感性相关指标,并采用免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子( CRF)和CRF1型受体蛋白表达。结果：补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物均能够升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射阈值( P<0.05~P<0.01),降低结肠CRF、CRF1型受体表达。结论：补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对内脏高敏感性大鼠均有一定的治疗作用,以补骨脂-肉豆蔻醇提物疗效最佳。     

肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

A preliminary evaluation of comparative effectiveness of riluzole in therapeutic regimen for irritable bowel syndrome

ObjectiveTo develop agents that are specifically effective in controlling the key disturbance of visceral hyperalgesia besides abating of associated multiple symptoms, and evaluate comparative effectiveness for IBS symptom relief for standard regimen (antispasmodic and probiotic) and add-on amitriptyine or riluzole regimens following two weeks administration.Methods108 patients with visceral hypersensitivity accompanying IBS, divided into three groups were studied. First group received standard treatment (mebeverine 200 mg twice daily and probiotic 200 mg twice daily). Second group received add-on amitriptyline 25 mg before bedtime, while the third group got add-on riluzole 50 mg twice daily. Overall gastrointestinal symptom rating scale improving symptoms and hospital anxiety depression scale improving associated psychological morbidity were employed as measures at induction and at two-week follow-up period. Individual symptom scores were also examined to define the outcome profiles.ResultsRiluzole regimen resulted in significant reduction of overall gastrointestinal symptom rating scale score, not the other two regimens. Pain relief was seen with both riluzole and amitriptyline regimens significantly superior to standard treatment regimen, but riluzole effect appeared specific and independent anxiolytic effect. Amitriptyline caused relief in diarrhea and did not benefit in constipation point to non-specific remedial role in IBS.ConclusionsRiluzole specifically relieves visceral hypersensitivity and is proved to be superior to current treatments in IBS patients. It appears a lead remedy based on glutamate transporter mechanisms in visceral hypersensititvity.     

基于“内脏高敏感理论”辨治腹泻型肠易激综合征经验举隅

现代医学认为内脏高敏感与肠易激综合征的发生有重要联系。笔者从“风气内动”理论出发,阐述“内脏高敏感理论”与腹泻型IBS病机,认为脾胃失和,脾虚湿蕴,土壅侮木,肝郁生风是主要病机,故治疗本病以柔肝理脾,胜湿止泻为基本治法。选方以过敏煎为主方,过敏煎具有滋阴息风,缓急止痛,健脾除湿,涩肠止泻的功效,因此治疗腹泻型IBS临床疗效显著。     

针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征模型大鼠血清胃肠激素的影响

目的 观察针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征(IBS)模型大鼠胃动素(MTL)、生长抑素(SS)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,其中模型组和电针组大鼠采用直肠球囊扩张刺激法持续刺激15 d制备慢性内脏痛敏IBS模型.电针组隔日1次针刺双侧上巨虚穴10 d,采用放射免疫分析法检测各组...     

抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响

目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。