健脾解毒方对人结肠癌裸鼠原位移植瘤铂类耐药相关铜转运蛋白ATP7A ATP7B表达的影响

目的:探讨健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的增效作用及其对移植瘤铂类耐药相关铜转运蛋白ATP7A、ATP7B表达的影响,揭示健脾解毒方对奥沙利铂增效作用的部分机制。方法:建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,随机分为4组:对照组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方联合奥沙利铂组(联合用药组),治疗后观察各组移植瘤生长情况,采用实时荧光定量-PCR及免疫组化S-P法、Western-blot检测移植瘤中ATP7A、ATP7B mRNA和蛋白的表达。结果:(1)联合用药组的抑瘤率为53.6%,是单用奥沙利铂组的4.25倍;(2)奥沙利铂组裸鼠反复腹腔注射L-OHP后,移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达均高于对照组(P<0.05);联合用药组移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达均低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论:健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长有增效作用,其增效作用可能与下调移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达,增加细胞内奥沙利铂药物的浓度有关。     

肠胃清对长春新碱诱导的人结肠癌耐药细胞株Y盒结合蛋白核移位及P-糖蛋白表达的影响

目的观察肠胃清对长春新碱诱导的人结肠癌耐药细胞株HCT8/V的Y盒结合蛋白(YB-1)核移位、多药耐药基因MDR1及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,进一步探讨该方逆转肿瘤多药耐药的分子机制。方法制备大鼠灌胃后的肠胃清药物血清,以Western blot方法检测肠胃清药物血清作用下HCT8/V细胞胞浆、胞核YB-1表达情况,EMSA法分析YB-1与MDR1基因启动子结合活性,RT-PCR检测MDR1、YB-1、多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA转录水平,流式细胞仪检测细胞膜表面P-gp表达。结果在1.25%、2.5%、5%药物血清作用下,HCT8/V细胞核内YB-1表达逐渐减弱,细胞质内YB-1表达则逐渐增强;YB-1与MDR1基因启动子结合活性逐渐下降(P0.01);MDR1 mRNA转录水平逐渐降低(P0.05,P0.01),YB-1和MRPmRNA的水平无明显变化(P0.05);细胞膜表面P-gp表达荧光强度值减弱(P0.05,P0.01)。结论肠胃清可通过影响耐药细胞YB-1的核移位、降低MDR1/P-gp的表达,逆转结肠癌细胞的耐药。     

肠胃清对多药耐药人结肠癌裸鼠异位移植瘤的抑制作用及其细胞凋亡的影响

目的 观察肠胃清对裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法 采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,随机分为4组:生理盐水组(简称空白组)、长春新碱组(简称化疗组)、肠胃清组(简称中药组)、长春新碱联合肠胃清组(简称联合组),分别采用HE染色法和TUNEL法观察药物干预后多药耐药人结肠癌裸鼠移植瘤的病理改变及凋亡指数.结果 治疗...     

健脾消癌方对结肠癌肝转移裸鼠模型肿瘤微环境转移相关因子表达的影响

目的 研究健脾消癌方对结肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中趋化因子受体4（CXCR4）、转化生长因子-β（TGF-β）、整合素α_v β₅（ITGα_v β₅）、血清钙结合蛋白A4（S100A4）、血清钙结合蛋白A8（S100A8）、血清钙结合蛋白A9（S100A9）等肿瘤微环境转移相关因子蛋白表达的影响,探讨其抗结肠癌肝转移的可能作用机制。方法 将BALB/c裸鼠随机分为正常组、模型组、健脾消癌方低、中、高剂量组。建立人结肠癌肝转移裸鼠模型。健脾消癌方低、中、高剂量组分别灌胃5.4、10.8、21.6 g·kg^-1药液,模型组及正常组给予等体积蒸馏水灌胃,每天给药1次,连续给药3周。末次给药后24 h脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,并通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中CXCR4、TGF-β、ITGα_v β₅、S100A4、S100A8、S100A9等肿瘤微环境中转移相关因子蛋白表达情况。结果 模型组、健脾消癌方低、中、高剂量组转移瘤面积占比分别为73%、72%、55%、42%。健脾消癌方高剂量组明显低于模型组（P<0.05）。与模型组比较,健脾消癌方高、中剂量组CXCR4、TFG-β、ITGα_v β5、S100A8、S100A9表达均明显降低（P<0.05）;健脾消癌方高、中、低剂量组S100A4表达均明显降低（P<0.05）。健脾消癌方低剂量组CXCR4、TFG-β、ITGα_v β5、S100A8、S100A9与模型组比较表达差异无统计学意义。结论 健脾消癌方能抑制结肠癌肝转移,其机制可能与降低CXCR4、TGF-β、ITGα_v β5、S100A4、S100A8、S100A9等肿瘤微环境中转移相关因子的表达相关。     

健脾补肾中药方对结直肠癌裸鼠移植瘤模型Klotho及铜死亡相关蛋白的研究

目的：探讨健脾补肾法对结直肠癌裸鼠移植瘤模型Klotho及铜死亡相关蛋白FDX1及LIAS的影响。方法：将16只裸鼠皮下移植瘤模型分为对照组和中药组,每组各8只,对照组用0.4 ml0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组用0.4 ml健脾补肾类中药颗粒灌胃。2组裸鼠培育14 d后,免疫组化检测肿瘤组织Klotho及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS的表达情况。结果：2组造模后致瘤率均达100%,中药组裸鼠精神及活跃程度较好;2组灌胃14 d后各死亡1只。2组裸鼠肿瘤的质量及体积比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中药组裸鼠肿瘤组织中Klotho蛋白、FDX1蛋白阳性表达显著高于对照组(P<0.05);2组裸鼠肿瘤组织中LIAS蛋白表达均呈阴性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：健脾补肾法可上调结直肠癌裸鼠移植瘤模型抑癌基因Klotho蛋白及铜死亡相关蛋白FDX1的表达。     

“肠胃清”对结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响研究

目的:研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂(L-OHP)治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响。方法:构建裸鼠结肠癌细胞HCT-116皮下移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、L-OHP组、肠胃清组和肠胃清联合L-OHP组(联合组),分别给药或生理盐水3周后,观察各组裸鼠肿瘤体积,计算抑瘤率,苏木精-伊红染色法(HE)观察肿瘤组织病理形态学变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL染色法)检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果:各给药组给药后瘤体体积明显小于模型组(P0.01),联合组瘤体体积明显小于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各组抑瘤率比较,联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各给药组肿瘤组织坏死面积百分比和肿瘤细胞凋亡指数均高于模型组(P0.01),联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.05或P0.01)。结论:肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤L-OHP治疗有增敏作用,并可促进肿瘤细胞坏死及凋亡。     

肠胃清对裸鼠人结肠癌皮下移植瘤DNA双链损伤及同源重组修复因子ATM、γH2AX的影响

目的研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤DNA双链损伤及同源重组修复因子ATM、γH2AX的影响。方法构建裸鼠人结肠癌细胞HCT116皮下移植瘤模型,分为空白组、L-OHP组、肠胃清组、肠胃清联合L-OHP组(联合组),分别采用Na Cl溶液、LOHP、肠胃清、肠胃清联合L-OHP干预。运用彗星扫尾实验检测DNA损伤程度,Western blot及免疫组化法检测同源重组修复因子ATM、γH2AX的表达。结果与空白组比较,肠胃清组、L-OHP组和联合组均出现细胞拖尾现象,其中联合组细胞拖尾现象最明显(P0.05)。与空白组比较,L-OHP组和联合组DNA同源重组修复因子ATM、γH2AX蛋白表达明显上调(P0.05);与L-OHP组比较,联合组ATM、γH2AX蛋白表达明显下调(P0.05,P0.01)。结论肠胃清联合L-OHP组中DNA双链断裂损伤最严重,提示肠胃清可增强L-OHP的疗效,其作用机制是减少结肠癌细胞对化疗损伤的同源重组修复作用。     

肠胃清对KB-A-1 细胞 P-糖蛋白ATP 酶活性及MDR1基因转录水平的影响

目的:探讨肠胃清(黄芪、党参、白术等)逆转肿瘤多药耐药的作用机制。方法:制作肠胃清药物血清,观察药物血清对多药耐药细胞KB-A-1P-糖蛋白ATP酶活性及MDR1基因转录水平的影响。结果:肠胃清药物血清对P-gp的ATP酶活性具有抑制作用,并呈剂量依赖性;2.5和5药物血清对MDR1基因转录水平的抑制作用分别达到了58和100。结论:肠胃清逆转肿瘤耐药与其抑制P-gp的酶活性、降低MDR1mRNA表达有关。     

肠胃清含药血清对人结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞凋亡作用的影响

目的探讨中药复方肠胃清(CWQ)逆转人结肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药的分子机制。方法提取肠胃清含药血清,设置不同浓度,采用MTT法确定肠胃清的最大无毒剂量和逆转指数(RI);采用彗星实验法检测肠胃清联合奥沙利铂(L-OHP)对耐药细胞DNA损伤的影响,流式细胞术观察肠胃清联合奥沙利铂(L-OHP)对耐药细胞凋亡的影响。结果肠胃清含药血清可以逆转人结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞对L-OHP的耐药性,逆转指数(RI)为2.63倍。肠胃清联合L-OHP能促进耐药细胞发生DNA损伤(P0.001)及凋亡(P0.01)。结论肠胃清能够逆转人结肠癌铂类化疗耐药,其机制与促进肿瘤细胞DNA损伤、诱导凋亡有关。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

肠胃清抗结肠癌侵袭转移机制初步探讨

目的:肠胃清抗结肠癌侵袭转移的分子机制研究。方法:以人结肠癌细胞株Lo Vo为研究对象,实验分为空白组,肠胃清低、中、高剂量组(0.98,1.97,3.93 g·L-1),奥沙利铂组(9.23 mg·L-1),联合组(肠胃清中剂量联合奥沙利铂组);药物作用于结肠癌Lo Vo细胞后,采用RT-q PCR法,Western blot法检测肠胃清对侵袭转移相关的E钙黏蛋白(E-cadherin)及Wint/β-链蛋白(β-catenin)信号通路因子β-catenin,(基质金属蛋白酶-7)MMP-7 mRNA及蛋白的影响。结果:与空白组比较,肠胃清低、中、高剂量组、奥沙利铂组及联合组均升高Lo Vo细胞E-cadherin mRNA的表达(P0.01),均能降低β-catenin及MMP-7 mRNA的表达(P0.05,P0.01),联合组作用更强;与空白组比较,肠胃清低、中、高剂量组、奥沙利铂组及联合组均升高Lo Vo细胞E-cadherin蛋白的表达(P0.05),均能降低β-catenin及MMP-7蛋白的表达(P0.05,P0.01),联合组作用更强。结论:肠胃清可以增加E-cadherin的表达量,增强细胞间的黏附能力,同时肠胃清可抑制Wint/βcatenin信号通路活性,降低β-catenin,MMP-7的表达,与奥沙利铂有协同作用。     

肠胃清介导CXCR4/CXCL12信号转导通路干预小鼠结肠癌肝转移

目的:观察中药复方肠胃清对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,从趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)信号转导通路及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达探讨肠胃清抑制结肠癌肝转移的作用机制。方法:采用原位瘤块接种法建立小鼠结肠腺癌细胞CT26肝转移模型,实验共分为4组,即假手术组、模型组、肠胃清低剂量组和高剂量组。假手术组和模型组均给予生理盐水,肠胃清低、高剂量组小鼠每日给药量分别为10.37,20.74 g·kg-1。HE染色法判断肝转移;免疫组织化学和实时荧光定量PCR实验方法检测CXCR4,CXCL12和MMP9的表达。结果:肠胃清低、高剂量组小鼠结肠癌原位瘤的质量抑制率分别为24.73%,45.91%;体积抑制率分别为27.93%,63.48%。模型组与肠胃清低、高剂量组肝转移率分别为75%,37.5%,12.5%。模型组结肠癌组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的蛋白和mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,肠胃清低剂量组和高剂量组CXCR4的蛋白和mRNA表达显著减低(P<0.05);肠胃清低剂量组和高剂量组CXCL12的蛋白表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组CXCL12的mRNA表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组MMP9的蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:肠胃清抑制小鼠结肠癌原位瘤的生长和肝转移的发生率,肠胃清抑制结肠癌肝转移可能与其下调小鼠结肠癌原位瘤组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的表达有关。     

健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:通过体内实验研究健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制。方法:通过皮下注射结肠癌细胞CT-26构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组,健脾消癌方低(15.75 g·kg~(-1)),中(31.5 g·kg~(-1)),高(63 g·kg~(-1))剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,分别给药14 d后,处死小鼠,剪取瘤体、称取瘤质量后剪碎瘤组织,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,健脾消癌方(15.75,31.5,63 g·kg~(-1))组瘤质量均减轻(P0.05),细胞凋亡率均升高(P0.05);B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)表达增高(P0.05),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达降低(P0.05);与健脾消癌方(15.75,31.5 g·kg~(-1))组比较,健脾消癌方(63 g·kg~(-1))组Bax,Caspase-3,Caspase-8增高明显(P0.05)。结论:健脾消癌方可通过促进小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡实现抑瘤作用,其机制可能与其调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响

目的:研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制。方法:随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,建模3 d后取存活裸鼠30只,随机分为模型组,健脾消癌方组(41.6 g·kg-1),人参皂苷Rg3组(5.2 mg·kg-1),各组裸鼠灌胃相应药物及生理盐水4周后脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN),磷酸化第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(p-PTEN),Akt,磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果:健脾消癌方及人参皂苷Rg3组肝转移率明显低于模型组(P0.05);与空白组比较,模型组中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组肝组织中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显降低(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组p-PTEN,p-Akt表达差异无统计学意义。与空白组比较,模型组PTEN,Akt蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达量明显升高(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达差异无统计学意义。结论:健脾消癌方可拮抗大肠癌肝转移,其作用机制可能与升高PTEN蛋白表达,降低p-PTEN,p-Akt蛋白表达有关。     

黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。     

傣百解提取物对人肺癌A549裸鼠移植瘤的影响

目的:探讨傣百解乙酸乙酯提取物(ethyl acetate fraction,EFA)诱导人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用及作用机制。方法:建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,EFA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,环磷酰胺组和消癌平组,每组6只。给药3周后剥离瘤组织,比较各组肿瘤质量,计算抑制率;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法(immunhistochemical staining,IHC)检测瘤组织中p53,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,EFA高、中、低剂量组对肿瘤组织具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01)。TUNEL法检测结果显示EFA给药处理后,与模型组比较,肿瘤细胞凋亡明显增多。免疫组化结果显示,与模型组比较,各给药组移植瘤p53和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论:EFA对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达,诱导肺癌细胞凋亡相关。     

滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制研究

目的：探讨滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制。方法：4周龄BALB/c雌性裸鼠20只,制备人结肠癌裸鼠模型,按照随机数字表法分随机分为4组,每组5只。对照组注射等量生理盐水,化疗药物组腹腔注射氟尿嘧啶,中成药组灌胃中药汤剂10 mL,联合用药组：每只裸鼠腹腔注射氟尿嘧啶联合灌胃中药汤剂。1次/d,均连续应用4 d,至第14天处死动物收集标本。测量各组肿瘤重量、肿瘤体积和体积抑瘤率;采用蛋白质印迹法测定CD113、CD116和P53蛋白表达。结果：与对照组比较,化疗药物组、中成药组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达明显降低,肿瘤体积抑瘤率和P53表达明显升高（P<0.05）;化疗药物组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于中成药组,肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于中成药组（P<0.05）;联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于化疗药物组,肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于化疗药物组（P<0.05）。结论：滋阴补脾法可抑制人结肠癌HT29裸鼠移植瘤生长,认为其机制可能与下调CD113和CD116表达及上调P53表达有关。     

双氢青蒿素对人结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制研究

目的 研究双氢青蒿素( Dihydroartemisinine,DHA)对人结直肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制.方法将人结直肠癌LoVo细胞接种于Balb/c裸鼠皮下,建立结直肠癌模型.将造模成功裸鼠随机分为5组,即模型对照组,阳性对照组(5-Fu 20 mg/kg),DHA高、中、低剂量组(120,60,30 mg/kg).观察各组动物肿瘤的重量及抑瘤率;采用免疫组化SABC法测定各组裸鼠肿瘤组织B-cell lymphoma-leukemia-2 gene(Bcl-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果5-Fu组及DHA高、中剂量组的抑瘤率显著高于模型组(P＜ 0.01或P＜0.05);5-Fu组和DHA高剂量组Bcl-2的阳性表达率显著低于模型对照组(P＜ 0.01或P＜0.05);5-Fu组VEGF的阳性表达率显著低于模型对照组(P＜0.05).结论双氢青蒿素具有较强的抗结直肠癌活性,其作用机制可能是抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,从而刺激结直肠癌细胞凋亡.