磷脂酰胆碱对小鼠记忆障碍模型的影响

[目的]探讨磷脂酰胆碱(PC)对小鼠学习记忆过程三环节整合调节作用,为"PC是健脑食物"提供进一步实验室依据。[方法]设PC对小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍的改善作用3大组。每大组设4小组,包括模型对照组、磷脂酰胆碱3个剂量组(0.1g/kg.bw、0.2g/kg.bw、0.3g/kg.bw),每小组10只小鼠。实验期末对3大组分别进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验。[结果]记忆获得障碍实验中,学习试验时各剂量组的错误次数明显减少,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,潜伏期明显延长;记忆巩固障碍实验中,测验时各剂量组的潜伏期明显延长,消退试验时各剂量组的潜伏期明显延长、错误次数显著减少,0.3g/kg.bw组的错误动物百分率明显减少;记忆再现障碍实验中,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,且各剂量组到达终点的时间明显缩短。[结论]PC明显提高学习记忆过程三环节障碍小鼠的学习记忆能力,具有整合改善记忆效能的作用。     

复方活脑素胶囊对小鼠学习记忆能力影响的研究

目的 了解复方活脑素胶囊对小鼠学习记忆能力的改善作用。方法 采用跳台法、避暗法、水迷宫法和东莨菪碱记忆再现障碍模型，观察低、中、高剂量（分别为0.38、1.50、2.25g/kgb.w)复方活脑素胶囊对小鼠记忆获得能力和拮抗记忆减退的影响。设对照组。结果 与对照组比较，（1）在记忆获得实验中，跳台实验：中剂量组在训练和24h重测验时，动物平均错误次数减少；避暗实验：高剂量组在训练和24h重测验时动物错误次数均减少；水迷宫实验：中、高剂量组动物平均错误次数减少。（2）在记忆再现实验中，避暗实验：各剂量组的动物潜伏期和错误次数均减少；水迷宫试验：高剂量组的动物错误次数减少，到达终点动物百分率增加。结论 复方活脑素胶囊对小鼠的记忆获得有改善作用，对东莨菪碱引起的记忆减退有拮抗作用。     

高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固及再现障碍影响的比较

[目的]比较研究高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍的影响,进行提取物筛选,并初步探讨其作用机制。[方法]采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对记障碍小鼠记忆获得、巩固、再现能力的影响。[结果]高良姜水提取物及乙醇提取物组小鼠跳台实验错误次数(0.40±0.89,1.33±0.82)明显小于模型对照组(2.67±1.21)(P﹤0.01,P﹤0.05);Morris水迷宫逃避潜伏期(53.9±31.91,55.50±10.70)s明显短于模型对照组(83.42±11.51)s(P﹤0.01,P﹤0.05)。[结论]高良姜水提取物、乙醇提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍均有显著改善作用,其作用机制可能与增强中枢胆碱能神经系统、抗脑组织耗氧损伤有关。     

莲房原花青素改善小鼠学习记忆障碍的研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)抑制东莨菪碱和乙醇致小鼠学习记忆障碍的作用,并探讨其作用机制。方法:100只昆明小鼠分两批(50,50)进行实验,每批实验皆为5组,即正常对照组、模型组、22.5、45、90mg/kgbwLSPC组,每组10只,分别灌胃等量生理盐水、生理盐水、LSPC22.5、45、90mg/kgbw。20d后制备学习记忆障碍模型。按0.1ml/10gbw分别i.p.3mg/kgbw东莨菪碱或40%乙醇,采用Y迷宫法测定LSPC对小鼠学习记忆的影响。对于乙醇诱导的学习记忆障碍小鼠,Y迷宫结束后,取脑组织,采用试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量及活性。结果:22.5和90mg/kgbwLSPC对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠有显著的改善作用。而三种不同剂量的LSPC对乙醇致学习记忆障碍小鼠均有显著的改善作用;而且可减少小鼠脑中MDA的含量、提高SOD活性和降低MAO-B活性。结论:LSPC对东莨菪碱和乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍都有很好的改善效果。对于乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍,LSPC的改善作用机制可能与抑制乙醇引起的小鼠脑中MAO-B活性的升高,同时减少神经元的氧化损伤有关。     

三氯化铝侧脑室注射对小鼠认知能力的影响

[目的]研究三氯化铝(AlCl3)侧脑室注射对小鼠空间学习和记忆的影响.[方法]取经过跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常C57BL小鼠40只随机分为4组,即对照组、AlCl3,组、Al3+生理盐水组和Al3++双左旋2-氨基3-磷羧基丙酸(Al3++DL-AP3)组,每组10只;采用侧脑室注射AICl3,制成阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠模型,再应用跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验判断给药前后小鼠的空间学习和记忆能力.[结果]AlCl3模型组跳台实验的潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均明显增多(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期较对照组明显增加(P<0.05),空间探索试验的潜伏期缩短(P<0.05).与Al3++生理盐水组相比,Al3++DL-AP3组跳台实验潜伏期增加(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均减少(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期明显缩短(P<0.05).[结论]Acl3侧脑室注射可导致小鼠空间学习和记忆障碍,DL-AP3对这种空间学习和记忆障碍有一定的预防和治疗作用.     

辛伐他汀对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨辛伐他汀对脑缺血大鼠的学习记忆能力的影响。方法 2015年1月—2016年1月选取大鼠88只,随机分为实验1组、实验2组、模型组、对照组各22只。麻醉后钳夹双侧颈总动脉30 min,松开30 min,再钳夹30 min,再松开造模成功。实验1组:造模后每日灌服辛伐他汀1 mg/kg。实验2组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg,模型组:造模后每日胃灌盐水1次。对照组:正常饮食。连续喂药3周。3周后所有大鼠进行Morris水迷宫实验测试学习记忆能力,病理组织计算脑梗死面积。计量资料多组间用单因素方差分析比较,不同时间比较采用重复测量资料的方差分析,两两比较采用LSD法;两组间比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠跳台实验潜伏期比较,差异有统计学意义(F=387.69,P0.05)。不同时间大鼠跳台实验的潜伏期比较,差异有统计学意义(F=367.54,P0.05),四组大鼠学习和记忆能力比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。实验1组的脑梗死面积(18.36±3.69)%,实验2组的脑梗死面积(27.45±4.38)%,对照组的脑梗死面积为0,模型组的脑梗死面积(42.43±6.24)%。四组大鼠脑梗死面积比较,差异有统计学意义(F=7.444,P0.05)。两两比较发现,与实验2组比较,实验1组的梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑缺血再灌注大鼠经辛伐他汀治疗后明显提高学习能力和记忆能力,增加神经细胞的抗氧化能力,为临床上治疗缺血性脑血管病提供理论依据。     

核桃肽对幼年小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨核桃肽(WP)对幼年小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法选用北京大学医学部实验动物科学部提供的48只初断乳C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组,空白对照组和低(110 mg/kg·bw)、中(220 mg/kg·bw)、高(440 mg/kg·bw)3个剂量WP组,每组12只,干预30 d后进行开阔场实验、Morris水迷宫实验、跳台实验和穿梭箱实验,观察小鼠的自主活动能力及情绪反应、空间记忆能力和主动及被动回避能力。结果Morris水迷宫结果显示,WP高剂量组小鼠的逃避潜伏期较空白对照组明显缩短,WP中、高剂量组在目标象限停留时间和穿台次数较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义。跳台实验24 h测试中,与空白对照组相比,WP低、高剂量组错误次数减少,三个干预组停留潜伏期均增长,5 d后测试中,WP中剂量组对电击的记忆消退较慢,差异均有统计学意义。穿梭箱实验中,与空白对照组相比,WP低、中、高干预组小鼠的主动回避次数增多,受到电击次数减少。WP剂量组血清T-SOD及GSH-Px活性高于空白对照组,MDA水平低于空白对照组,差异均有统计学意义。结论 WP可以增强幼年小鼠学习和空间记忆能力、主动及被动回避能力,也可能具有延缓小鼠学习记忆的衰退的作用,其机制可能与WP的抗氧化性有关。     

鲍鱼酶法提取液对小鼠学习和记忆的改善作用

目的: 比较鲍鱼酶法提取物(enzymolytic extracts of abalone, EEA)与传统水提物(water extracts of abalone, WEA)对学习和记忆的影响。方法:成年小鼠灌服EEA或WEA,每天一次连续10 d。在被动回避装置上测定小鼠的跳台潜伏期(SDL)和逃避潜伏期(EL),在复杂迷宫上测定小鼠的觅食时间。结果:EEA 2~8 ml/kg依剂量地使SDL延长13.7 %~105.3 %,使逃避潜伏期缩短40.0 %~60.0 %,使迷宫觅食时间减少28.3 %~49.4 %,并能明显改善NaNO2或乙醇引起的记忆损害;WEA多在8 ml/kg 时方有明显作用。结论:EEA对学习和记忆有明显的增强作用,此作用强于WEA。     

胆碱对双酚A所致成年大鼠空间记忆损害的改善作用

摘要:目的　观察长期补充胆碱对双酚A（Bisphenol A,BPA）诱导的成年大鼠空间记忆损害是否有保护作用。方法　40只60 d龄的Wistar 雄性大鼠随机分为4组:普通饲料（1.1 mg胆碱/kg饲料）对照组,普通饲料+BPA（BPA 50 μg/kg bw）组、胆碱饲料（5.1 mg胆碱/kg饲料）对照组和胆碱饲料+BPA（BPA 50 μg/kg bw）组。干预24周后行Morris水迷宫和海马乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase,AChE）检测。结果　普通饲料BPA组的大鼠与其他3组大鼠相比,其逃避潜伏期延长、目标象限游泳时间减少,而且海马AChE降低（均P＜0.05）;胆碱饲料BPA组的这些指标与对照组比较差异无统计学意义。结论　长期补充胆碱可以有效缓解BPA所致成年大鼠的空间记忆损害。     

灵芝多糖硫酸酯对记忆障碍小鼠学习能力影响

目的探讨灵芝多糖硫酸酯对东莨菪碱诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法硫酸酯化修饰灵芝多糖(GLP),得到灵芝多糖硫酸酯(GLPS);将雄性昆明小鼠50只随机分为对照组、模型组、阳性对照组(吡拉西坦100 mg/kg)、GLP组(100 mg/kg)、GLPS组(100 mg/kg),采用东莨菪碱建立小鼠记忆障碍模型,采用跳台试验检测小鼠学习能力,试剂盒法检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性,免疫印迹法检测小鼠海马组织核转录因子(NF-κB p65)和活化半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数明显增多;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织ACh E活性[(18.9±1.1)nmol/L]明显升高;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠脑组织ACh E活性[(17.1±0.8)、(15.0±0.6)]下降(P0.05),且GLPS组低于GLP组(P0.05);与对照组比较,模型组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.83±0.04)、(0.55±0.04)]升高(P0.05);与模型组比较,GLPS组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.68±0.02)和(0.41±0.05)]明显下降(P0.05)。结论灵芝多糖硫酸酯可明显改善记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与影响NF-k B信号转导通路表达有关。     

Rosmarinic acid protects against chronic ethanol-induced learning and memory deficits in rats

Objectives: Ethanol consumption induces neurological disorders including cognitive dysfunction. Oxidative damage is considered a likely cause of cognitive deficits. We aimed to investigate the effects of rosmarinic acid (RA) in different doses for 30 days on chronic ethanol-induced cognitive dysfunction using the passive avoidance learning (PAL) and memory task in comparison with donepezil, a reference drug. We also evaluated the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and lipid peroxidation in hippocampus as possible mechanisms.

Methods: Memory impairment was induced by 15%?w/v ethanol (2 g/kg, i.g.) administration for 30 days. RA (8, 16, and 32?mg/kg, i.g.) or donepezil (2?mg/kg, i.g.) was administered 30 minutes before ethanol. The acquisition trial was done 1?hour after the last administration of RA and donepezil. At the end, animals were weighed and hippocami were isolated for analyzing of oxidant/antioxidant markers.

Results: Ethanol caused cognition deficits in the PAL and memory task. While RA 16 and 32?mg/kg improved cognition in control rats, it prevented learning and memory deficits of alcoholic groups. RA 8?mg/kg did not influence cognitive function in both control and alcoholic rats. RA 32?mg/kg had comparable effects with donepezil in prevention of acquisition and retention memory impairment. The higher doses of RA not only prevented increased lipid peroxidation and nitrite content but also decreased SOD, CAT, GSH, and FRAP levels in alcoholic groups and exerted antioxidant effects in non-alcoholic rats.

Discussion: We showed that RA administration dose-dependently prevented cognitive impairment induced by chronic ethanol in PAL and memory and disturbed oxidant/antioxidant status as a possible mechanism. The antioxidant, anticholinesterase, and neuroprotective properties of RA may be involved in the observed effects. Therefore, RA represents a potential therapeutic option against chronic ethanol-induced amnesia which deserves consideration and further examination.     

朱砂与氯化汞、硫化汞神经及肾毒性的比较研究

[目的]比较氯化汞、硫化汞以及朱砂对大鼠学习记忆行为以及肾脏功能的影响,探讨朱砂与其他两种汞化合物在引起神经毒性以及肾毒性方面的异同. [方法]连续30 d经口灌胃给予大鼠氯化汞(0.2 mg/kg;1 mg/kg;5 mg/kg)、硫化汞(10 mg/kg; 100 mg/kg;1 000 mg/kg)和朱砂(10 mg/kg; 100 mg/kg;1 000 mg/kg),通过Morris水迷宫以及穿梭箱实验观察大鼠空间以及事件性学习记忆行为的变化,同时通过测定血清肌酐以及尿素氮观察肾脏功能的变化. [结果]大鼠连续30 d经口摄入1 000 mg/kg的朱砂影响大鼠事件性学习记忆行为,表现为主动回避次数减少(P＜0.05),被电击次数以及逃避潜伏期显著增加(P＜0.05),但氯化汞和硫化汞各剂量均朱观察到显著的改变.氯化汞5 mg/kg组由于影响蛋白质代谢而使血清肌酐和尿素氮有明显降低,朱砂和硫化汞诱导的肾损伤标志物的变化与氯化汞类似.[结论]朱砂可以导致大鼠事件性学习记忆行为改变,其肾脏毒性可能与氯化汞具有类似机制.3种形式的汞化合物均没有影响大鼠的空间性记忆.     

二甲苯对大鼠记忆功能和c—fos基因表达的影响

目的探讨二甲苯对大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法采用反映学习记忆功能的水迷宫法和步下法测试大鼠神经行为的改变；免疫组化法研究大鼠脑组织ＦＯＳ免疫反应（ＦＯＳＩＲ）阳性胞核的水平。结果二甲苯使大鼠学习记忆能力下降，大脑皮层及海马区内均有较多的ＦＯＳ蛋白阳性细胞。结论二甲苯可损伤大鼠学习记忆能力，且这种改变可能与脑组织内ｃｆｏｓ的表达有关系     

硒、锌对老年性痴呆模型小鼠记忆障碍及丙二醛和一氧化氮含量的影响

目的 观察硒、锌时老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量改变的保护作用.方法 50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,正常对照组(NC).AD模型组、硒(Se,0.0075 mg/kg bw)+AD组、Se(0.0075 mg/kg bw)+Zn(5 mg/kg bw)+模型...     

丙烯腈对大鼠神经行为功能影响的研究

目的 通过丙烯腈染毒大鼠的自发活动性、转棒实验、步下法及方位水迷宫测试，探讨丙烯腈对神经行为功能的影响。方法 大鼠腹腔注射染毒，每日1次，连续30d，单次染毒剂量分别为3.2,6.5,15mg/kg，染毒结束后进行神经行为功能测试。结果 丙烯腈各染毒组的转棒实验与对照组比较，差异无显著性，说明大鼠的运动协调功能未受影响；各染毒组的步下法测试及水迷宫测试的结果与对照组相比，差异也无显著性。说明大鼠的学习、记忆功能未受损害。而且染毒组自发活动性测试结果与对照组相比，差异也无显著性。结论 在本实验的染毒时间和染毒剂量范围条件下，丙烯腈对大鼠神经行为功能无明显影响。     

Effects of the anticholinesterase drug tacrine on the development of PTZ kindling and on learning and memory processes in mice

INTRODUCTION: The anticholinesterase drug tacrine (Tac) is known to have a beneficial effect on memory deficit in mice involving in the process the cholinergic system in the brain. Chemically induced kindling is a well-known model of petit mal epilepsy. Kindling develops after repeated administration of subconvulsant doses of pentylenetetrazole (PTZ). This model is suitable for studying the two CNS disturbances associated with epilepsy, i.e. seizure attacks and memory impairment. OBJECTIVE. The aim of the present study was to examine the effect of the anticholinesterase drug Tac on the model of PTZ kindling and on active avoidance in mice. METHODS. Kindling was induced by repeated administration of PTZ (40 mg/kg) s.c. at 48-hour intervals. Tac (at doses of 0.1, 0.5 and 1 mg/kg) was injected 40 minutes before PTZ over an 8 - week period in 4 experimental groups of mice. Seizure intensity was scored using a 5-grade scale. Kindling was defined as 3, 4 or 5 grade seizures evoked by 3 consecutive doses of PTZ and treatment was discontinued. The active avoidance method (training session consisting of 50 trials) was used to test learning and memory functions. On day 7 following the learning session a memory retention test was performed. The challenge dose of PTZ was given after a 15-day discontinuation of treatment. RESULTS: In control mice, kindling was developed over a 7-week period of treatment. Mice injected with Tac (in 3 consecutive doses) showed increased seizure intensity from week 1 through week 7 of the study. On learning and memory retention tests kindled mice showed a reduced learning capabilities whereas a statistically significant upward tendency in the number of conditioned responses (avoidances) was recorded in mice treated with Tac (1 mg/kg), when compared with the controls. Mice treated with Tac (in doses of 0.1 and 0.5 mg/kg) also exhibited an increased number of avoidances on learning and memory retention tests. CONCLUSIONS: 1. The anticholinesterase drug Tac increased the seizure intensity and facilitated the development of PTZ kindling in mice. 2. On the basis of well-developed kindling Tac did not impair the memory of the experimental animals, which is possibly due to its CNS stimulating effect.     

复合微量营养素缓解体力疲劳和改善学习记忆的影响

目的:观察复合微量营养素对4～5w龄小鼠体力和学习记忆能力的影响。方法:雄性昆明种小鼠220只,按体重随机分为对照组和复合微量营养素(g/kgbw·d)低、中、高剂量组(0.74、1.48、2.22)。每天给实验组小鼠灌胃复合微量营养素水悬液,给对照组小鼠灌胃安慰剂水悬液。各组均喂饲基础饲料30d;然后分别进行缓解体力疲劳试验及学习记忆能力试验(小鼠跳台实验)。结果:中剂量组负重游泳时间显著延长,肝糖原含量显著提高,低剂量组游泳后血清尿素氮含量显著降低;中、高剂量组潜伏期显著延长、受电击错误次数显著减少。结论:复合微量营养素具有缓解体力疲劳和改善学习记忆的作用。     

磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学和海马CA3区脑源性神经营养因子的变化。结果:长期服用磷脂酰胆碱可明显改善血管性痴呆模型大鼠的Morris水迷宫测试成绩,同时海马CA3区BDNF阳性细胞数目明显增多,光密度值减弱。结论:长期服用磷脂酰胆碱可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。