活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型生化指标的影响。方法:以高脂饲料喂养6周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为正常组,模型组,活血化痰方高、低剂量组,罗格列酮高、低剂量组6组,分别给予生理盐水10 mL·kg-1·d-1,活血化痰方生药38.5,19.25 g·kg-1·d-1,罗格列酮10,5 mg·kg-1·d-1,给药6周。实验结束时,检测大鼠基本生化指标,取肝脏组织进行病理检测。结果:活血化痰方高、低剂量组ALT水平明显降低,治疗效果优于罗格列酮和模型组[(50.7±12.2)(41.3±9.9)(66.3±29.1)(56.9±14.2)(71.3±25.9)U.L-1,P<0.05],活血化痰方高、低剂量组均能显著降低血清总胆固醇(TC)水平[(1.3±0.3)(1.5±0.4)(2.6±1.1)mmol·L-1,P<0.01]和甘油三酯(TG)水平[(0.3±0.2)(0.4±0.2)(0.5±0.2)mmol·L-1,P<0.05],高剂量组能明显降低血糖(GLU)水平[(9.0±1.3)(11.4±2.0)mmol·L-1,P<0.01],活血化痰方和罗格列酮显著改善血液流变学各项指标(P<0.05),且活血化痰方疗效整体优于罗格列酮组,活血化痰方高剂量组也可明显降低模型动物肝脏中TG[(0.73±0.16)(0.81±0.22)(0.57±0.11)(1.06±0.33)mmol·mg-1,P<0.05]和游离脂肪酸(FFA)[(1.77±0.29)(1.66±0.44)(2.04±0.27)μmol·mg-1,P<0.05]。结论:活血化痰方能够从改善肝功能、调节血脂代谢等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

调脂合剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的保护作用

目的:观察调脂合剂对大鼠高脂性脂肪肝的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、调脂合剂高、中、低剂量组(37.6,18.8,9.4 g·kg-1)和甲硫氨酸组(0.625 g·kg-1).除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水灌胃,各给药组ig给予相应药物,每日1次,连续4周.于用药4周后麻醉取材送检,观察血脂、肝脂及肝组织病理改变.结果:调脂合剂高剂量组与模型组比较能明显降低高脂性脂肪肝模型大鼠血清总胆固醇(TC)[(1.53±0.09),(3.30±0.49) mmol·L-1,P ＜0.01],甘油三酯(TG)[(1.73±0.09),(2.33±0.13)mmol·L-1,P＜0.01],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(0.50±0.16),(0.81±0.09) mmo1.L-1,P＜0.01]水平,减轻肝脂肪性变.结论:调脂合剂对高脂性脂肪肝模型大鼠的肝脏具有确切的保护作用.     

清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤保护作用研究

目的:研究清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝(AFL)肝损伤保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分对照组、造模组,采用白酒灌胃、高脂饲料加硫酸亚铁喂食法制备AFL大鼠模型.将造模组随机分为模型组、复方益肝灵片组(0.042 g·kg-1)、清肝利湿解酒汤低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1),在造模同时,除对照组和模型组给予生理盐水外,其余各组连续灌胃给予相应药物6周,于给药6周末,测定各组大鼠体重、肝指数,采用酶标仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与模型组比较,清肝利湿解酒汤中、高剂量组均显著降低肝指数(3.18 +0.42)％,(3.13±0.38)％;降低血清TG(1.09±0.20),(1.04±0.14) mmol·L-1,TC(1.54±0.14),(1.51±0.21)mmol· L-1,LDL-C(0.15 +0.02),(0.14±0.01)mmol· L-1;AST(194.10±16.43),(171.50±11.40) U·L-1,ALT(57.70±5.62),(50.80±3.52)U·L-1;GGT(2.80±0.40),(1.80±0.40)U·L-1;MDA(6.50±1.32),(4.70±1.05)μmol·L-1;肝组织MDA(3.07±0.72),(2.07±0.65) nmol· mg-1;显著升高体重(316.47±29.47),(320.71±32.04)g,血清HDL-C (0.55±0.07),(0.56±0.07) mmol· L-1;血清SOD(43.67±2.38),(48.00±1.56)U·mL-1,肝组织SOD(57.31±3.12),(60.67±1.97)U·mg-1.差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清肝利湿解酒汤具有改善肝功能、降低血脂、减轻脂质过氧化反应、增强抗氧化能力的作用.     

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。     

痛风舒宁片治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨痛风舒宁片治疗高尿酸血症的药理作用。方法:痛风舒宁片低、中、高剂量(1.1,2.2,4.4 g·kg-1)和别嘌醇片(40 mg·kg-1)ig连续7 d后,建立尿酸致小鼠高尿酸血症模型,观测对血清尿酸的作用;痛风舒宁片低、中、高剂量(0.75,1.50,3.00 g·kg-1)和别嘌醇片(20 mg·kg-1)ig连续7 d,同时建立腺嘌呤+乙胺丁醇致大白鼠高尿酸血症模型,观察对血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)的作用,测定肾脏指数并进行肾脏病理组织学检查。结果:痛风舒宁片中、高剂量组小鼠血清UA分别为[(124.00±57.33),(56.27±42.24)μmol.L-1],明显低于模型组[(310.50±74.88)μmol.L-1](P<0.05,P<0.01)。痛风舒宁片高剂量组大鼠血清UA为(86.10±32.09)μmol.L-1,明显低于模型组(137.70±43.21)μmol.L-1(P<0.05);痛风舒宁片中、高剂量组Cre水平为[(45.80±8.46),(48.50±6.80)μmol.L-1],明显低于模型组(59.60±13.53)μmol.L-1(P<0.05,P<0.05);痛风舒宁片低、中、高剂量能改善肾实质病变程度(P<0.05,P<0.01,P<0.01)以及降低肾脏指数(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:痛风舒宁片有显著的抗高尿酸血症的作用。     

仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝治疗作用的研究

目的:观察仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝的治疗作用.方法:Wistar大白鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、中药仙虎合剂高、低剂量组和甲硫氨酸组.除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用仙虎合剂(相当于生药31.5,15.75 g·kg-1)ig,甲硫氨酸组用甲硫氨酸片(0.625 g·kg -1) ig.各组于用药4周后处死取材送检,观察肝体比、血脂、肝脂及肝组织病理改变等.结果:模型组镜下呈重度脂肪肝改变,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)分别为(3.09 ±0.84),(2.29±0.41) mmol·L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(5.87±0.65),(23.46±3.28) mmol·L -1,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01);仙虎合剂高剂量组镜下接近于正常表现,血清TC,TG分别为(1.68 ±0.22),(1.73±0.19)mmol· L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(3.42±0.44),(16.47±2.52)mmol·L -1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);仙虎合剂高、低剂量组血清TC( 1.68±0.22),(1.72±0.36)mmol·L-1,与甲硫氨酸组( 2.14±0.53) mmol·L-1比较有显著性差异(P＜0.05);3个治疗组其他各项数据相近,提示仙虎合剂能明显降低脂肪肝大鼠血脂,减轻肝脂变及肝细胞坏死程度.结论:仙虎合剂对高脂饮食诱导的脂肪肝具有确切治疗作用.     

运脾止泻方治疗脾虚腹泻的机制研究

目的:观察运脾止泻方治疗脾虚腹泻的作用机制.方法:将大鼠随机分为3组:空白对照组(蒸馏水)、利血平造模组和运脾止泻方组.以利血平0.2 mg·kg-1 ip3 d造模之后,模型组和药物组分别ig蒸馏水和运脾止泻冲剂(0.6 g·kg-1)连续6d.观察血清D-木糖、胃蛋白酶、肠胃动素(MTL)、肠血管活性肠肽(Vip)和乙酰胆碱酯酶(AChE)以及小肠微绒毛的变化.结果:造模后大鼠D-木糖、胃蛋白酶、Vip和AChE水平降低,MTL升高,小肠微绒毛破损严重.而运脾止泻方组大鼠D-木糖水平[(500±68) mg·L-1]高于模型组和空白对照组[(275±28),(419±57)mg·L-1];胃蛋白酶活性[(0.63±0.25) U·mg-1]明显高于模型组[(0.25±0.06) U·mg-1],MTL活性[(25.49±1.9)U·mg-1]明显低于模型组[(151.43±9.7)U·mg-1].Vip活性[(106.25±15.83)ng·L-1]与空白对照组[(113.00±8.25) ng·L-1]接近,AChE活性[(2.36±0.09)U·mg-1]高于模型组[(1.15±0.03) U·mg-1],但仍然低于空白对照组[(3.25±0.09)U·mg-1];小肠微绒毛明显修复.结论:以温中运脾为治则的运脾止泻方能通过促进蛋白质的消化、促进小肠吸收以及减缓胃肠运动而抑制腹泻,且具有明显的保护小肠微绒毛的作用.     

郁金醇提取物对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10％胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)％,(100.00±5.73)％,(P＜0.01)];与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P＜0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.     

复方姜黄微囊调脂及抗氧化作用的实验研究

目的:考察复方姜黄微囊调脂、抗氧化及保护血管内皮功能的药理作用,与单独应用姜黄素微囊相比,评价复方姜黄微囊的综合效应。方法:将大鼠随机分为空白组和模型组,按比例制备高脂饲料,喂养1个月复制慢性食饵性大鼠高脂血症模型,后将模型组分为阳性对照(0.099 g.kg-1)、复方姜黄微囊高(0.144+0.007 2 g.kg-1)、低剂量组(0.072+0.003 6g.kg-1),以及姜黄素微囊高(0.144 g.kg-1)和低剂量组(0.072 g.kg-1),连续灌胃给药8周后,按试剂盒说明检测动物血清中脂质的含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)测定法测定丙二醛含量(MDA),硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,及酶联免疫法(ELISA)测定内皮素-1(ET-1)含量等,运用方差分析和非参数检验处理数据。结果:与模型组相比,复方姜黄微囊高、低剂量组均显著降低胆固醇[TC(3.91±0.72),(4.15±0.73)mmol.L-1]、甘油三酯[TG,(1.07±0.15),(1.09±0.16)mmol.L-1],ET-1[(4.05±0.42),(4.77±0.50)μmol.L-1]和MDA[(5.865±2.140),(6.250±1.158)μmol.L-1]的含量,升高NO[(20.14±1.97),(19.85±1.72)μmol.L-1]含量和超氧化物岐化酶[SOD,(279.240±20.838),(274.604±12.328)U.L-1]、谷胱甘肽过氧化物酶[(GSH-PX),(41.31,39.07)U.L-1]的活性。与单用姜黄素微囊相比,复方姜黄微囊药理作用有显著提高。结论:复方姜黄微囊有明显调脂、抗氧化、改善内皮功能的作用,其综合效应明显优于单独应用姜黄素,可能成为物质基础清楚、疗效显著的新型调脂和抗AS的中药新药。     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

肝与生殖关系初探

生殖虽由肾所主,但与肝也有着密切联系。由于肝具有主疏泄、藏血、调节血量的功能,肝气的调达、肝血的充足,不仅能滋生肾精,而且令气机调畅、气血调和,冲任协调,精气疏泄,宗筋荣养,女子以月经胎孕,男子以精泻生育,从而调节和维持着人的生殖机能,故肝与生殖的关系也尤为密切,是生殖功能的主要调节藏器。肝藏血,肾藏精,且精血可以互生;肝主疏泄,肾主封藏。二者相辅相成,协调平衡,共同维持人体生殖系统的正常功能。,     

肝藏象肝脏中心说

肝藏象研究是现代藏象研究的重要组成部分。本文在＂藏象纯功能说＂＂藏象指标说＂＂藏象结构功能说＂的基础上,提出＂肝藏象肝脏中心说＂,扩展和深化了肝藏象本质研究,为藏象研究提供了新的思路。     

试论肝生血气与肝藏血

结合传统中医理论和现代医学理论,进一步阐明肝为血气化生之所的实质及其与肝藏血的关系,为正确认识诸多肝病的病理特点和进行临床治疗提供理论依据,     

肝之生理特性对肝系病变组方的重要性探析

中医强调脏腑应保持平衡状态,肝脏亦然,一旦失却阴阳平衡,则变生病证。肝为刚脏,体阴而用阳,主疏泄与藏血,其性主升主动。肝之为病,临床配伍组方在辨证论治的基础上应充分考虑肝脏生理特点,或配伍疏肝理气药、或配伍苦寒直折药;或滋镇并用;或配伍滋阴柔肝之品。五脏是有机整体,治肝亦应间接考虑气血津液和与其他脏腑之类的生克乘侮关系,故相应配伍活血药、化痰药、益气药、收敛和健脾消食和胃之品等。强调重视肝脏生理特性,有利于提高临床疗效和新方创制。     

绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织及肝功能的影响

目的:观察绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织和肝功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组及绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组。正常对照组以等量无菌生理盐水灌胃,其余5组采用50%浓度的酒精灌胃,每天5 ml,连续4周,制作肝纤维化模型。第5～8周,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组每天按1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg剂量灌胃给予绿茶糖苷类黄酮,秋水仙碱组按0.15 mg/kg剂量灌胃给予秋水仙碱,灌胃容量均为5 ml/d;正常对照组和模型组灌胃给予等容量生理盐水。末次给药24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中ALT水平,选取小鼠肝左叶上缘组织行HE染色观察。结果:与模型组比较,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组的小鼠肝组织炎细胞浸润,肝细胞发生变形、坏死、凋亡和肝纤维化的程度明显降低,ALT水平明显降低(P0.01),且肝纤维化Ishak评分显著下降(P0.01)。结论:绿茶糖苷类黄酮在保肝护肝、延缓肝纤维化上有一定的作用,且呈量效关系。     

柴胡疏肝散对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及肠道菌群的影响

目的 研究柴胡疏肝散对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及肠道菌群的影响。方法 该研究纳入2019年1月至2020年1月在广东省中西医结合医院肝病门诊就诊的非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者80例。随机分为治疗组（柴胡疏肝散组，n=40）和对照组（安慰剂组，n=40）。两组患者予生活方式干预作为基础方案。治疗组予口服柴胡疏肝散辨证加减；对照组口服安慰剂。每次1剂，分早晚服，疗程为12周。观察治疗前、后脂肪肝疗效；丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转氨酶（AST），谷氨酰转肽酶（γ-GT）；血脂：高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG）；炎症指标：白细胞介素（IL）-6，IL-1β，外周血单个核细胞Toll样受体-4（TLR-4）及肠道菌群变化。结果 彩超评估显示，治疗组总有效率81.08%（30/37），对照组总有效率68.57%（24/35）（Z=2.67，P<0.05）。两组治疗后与基线的差值比较，治疗组治疗后BMI，ALT，AST，TC，LDL-C，γ-GT与基线的差值低于对照组，而HDL-C差值高于对照组（P<0.05），两组TG的差值差异无统计学意义。炎症因子、肝脏受控衰减系数（CAP）及肝脏硬度值（LSM）比较，两组治疗后与基线的差值比较，治疗组在IL-6，TNF-α，IL-1β，TLR-4，CAP及LSM与基线差值显著低于对照组（P<0.01）。肠道菌群治疗后比较，治疗组双歧杆菌及乳杆菌丰度显著升高，而大肠埃希菌及肠球菌丰度则显著下降（P<0.01）。结论 生活方式干预基础上，柴胡疏肝散可以更好地改善NAFLD患者血脂代谢及肝功能，调节肠道菌群，抑制炎症因子水平。     

非酒精性脂肪性肝病应归属“肝癖”论

从西医对非酒精性脂肪性肝病的临床分类来说,"肝癖"不单是指单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎,还包括了相关肝硬变及肝细胞癌,故"肝癖"一名符合该病演变的整个过程。"肝癖"病名囊括了非酒精性脂肪性肝病病因病机、症状特点及疾病演变规律。然而"肝癖"病名如何更全面、更系统地反应非酒精性脂肪性肝病发生、发展的规律,怎样赋予其新的内涵,仍需通过临床应用和验证,不断修定和完善。     

肝气郁、肝气逆是肝失疏泄的始发证候

对肝失疏泄导致肝气郁、肝气逆证两证的源流、发展和现状进行了探讨，对两证的病因病机、诊断依据与治法方药做了进一步规范；并明确了进一步规范两证的意义。     

祛脂保肝汤联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝96例

[目的]观察中药祛脂保肝汤联合辛伐他汀在非酒精性脂肪肝治疗中的作用。[方法]随机将非酒精性脂肪肝门诊患者分为治疗组96例,对照组54例。治疗组予祛脂保肝汤口服,每日1剂,辛伐他汀5mg口服,每日2次;对照组54例,辛伐他汀5mg口服,每日2次;疗程均2个月。[结果]两组总有效率分别为82%和59%;肝功能、血脂变化比较,治疗组均明显优于对照组。[结论]祛脂保肝汤联合辛伐他汀能有效降低血脂及治疗脂肪肝,无明显副作用。     

大鼠脂肪肝肝郁脾虚证的模型

目的:建立适宜于抗脂肪肝肝郁脾虚证中药复方活性发现、药效评价、新药研发及中医方-证对应的病证结合动物模型。方法:根据中医病因病机的演变规律和现代临床病理机制的研究,建立适宜于脂肪肝肝郁脾虚证模型评价的证候积分表,并选择联苯双酯滴丸和三七脂肝丸作为模型反证药物,模型组大鼠每天按分组给予不同配比的高脂低蛋白饲料和不同浓度的乙醇,每周2次腹腔注射猪血清,联苯双酯滴丸组按8.1 mg·kg~(-1)给药,三七脂肝丸组按2.7 g·kg~(-1)给药,连续给药14 d。实验期间,观察大鼠的一般情况、体重、日食量、日水量,并进行中医证候积分,实验结束后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,并对肝组织进行病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重、日食量、日饮水量增加缓慢,指标ALT,AST,γ-GT,TC,TG,LDL-C水平显著升高,HDL-C水平降低,病理学检查可见脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、脂肪粒,且行为学观察发现,大鼠出现的主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现,表明3个模型组均造模成功,其中,模型1组有3只大鼠死亡,模型2组有1只大鼠死亡。反证药物组可不同程度改善上述病变表现。结论:脂肪肝肝郁脾虚证动物模型具有死亡率低、耗时短,可用于抗脂肪肝(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价和临床方证相关性研究与机制探讨。