脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠趋化因子及其受体表达影响的实验研究

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及其受体CXCR2表达的影响。方法 24只实验动物随机分为假手术组、模型组和脂肪源性干细胞(ADSCs)组。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),免疫蛋白印迹法检测梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在梗死区表达。与模型组比较,ADSC组NSS评分降低(P<0.05),梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 ADSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1和CXCL2及其受体CXCR2表达,抑制炎性反应有关。     

神经干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠CXC趋化因子1和2及其趋化因子受体2表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及CXC趋化因子受体2(CXCR2)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,实验动物随机分为假手术组、模型组和NSCs组。NSCs组尾静脉注射PKH26标志的NSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区病理变化,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测梗死区CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA表达。结果脑缺血后72 h,模型组和NSCs组NSS评分和脑梗死体积高于假手术组(P<0.05);NSCs组NSS评分和脑梗死体积低于模型组(P<0.05)。HE染色可见模型组梗死区大量炎性细胞浸润,而NSCs组梗死区炎性细胞浸润较少;NSCs组在梗死区有红色荧光信号表达,而假手术组和模型组未发现红色荧光信号。模型组CXCL1、CXCL2、CX-CR2蛋白和mRNA相对表达高于假手术组(P<0.05);NSCs组CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA相对表达低于模型组(P<0.05)。结论 NSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复和减少脑梗死体积的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2表达、进而抑制炎症反应有关。     

趋化因子CXCL10临床研究现状

CXC趋化因子配体10(CXCL10)属于CXC趋化因子超家族的非ELR类,参与多种自身免疫性疾病。它不仅可以趋化白细胞向炎症部位聚集,而且可以减少肿瘤组织的血液供应,抑制肿瘤生长;同时CXCL10及其受体CXCR3在肝脏炎症、甲状腺滤泡上皮细胞及浸润的炎性细胞中表达均显著增高。现着重对趋化因子CXCL10及其受体的结构、生物学功能及与疾病的关系予以综述。     

胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表达及意义

目的研究胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12以及其受体CXCR4/CXCR7的表达与意义。方法选取2012年4月至2016年6月在我院行手术切除治疗的67例证实为胆囊癌的标本作为观察组,同时另选取67例正常胆囊组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法(SP)检测癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表 达水平及意义。结果观察组患者CXCL12、CXCR4与CXCR7的表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在性别、年龄中比较差异无统计学意义(P>0.05),在中低分化中阳性表达率明显高于在高分化的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移中的阳性表达率,在TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CXCL12与CXCR4蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.424,P<0.05),CXCL12与CXCR7蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.624,P<0.05),CXCL4与CXCR7蛋白在胆囊癌中无相关 (r=0.164,P>0.05)。结论趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在胆囊癌组织中高度表达,而且与TNM分期、淋巴结转移、组织学分级有着密切的相关性,对胆囊癌诊断与预后具有一定的临床价值。     

甲状腺乳头状癌组织趋化因子受体CXCR7和CCR5表达

目的研究趋化因子受体7(CXCR7)和趋化因子受体5(CCR5)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织表达及其与PTC不同病理特征的关系。方法应用免疫组化的方法,检测70例PTC、25例甲状腺滤泡腺瘤及11例癌旁(距肿瘤2cm以上)组织中CXCR7及CCR5的表达情况。结果 PTC组织CXCR7和CCR5表达阳性率高于甲状腺滤泡腺瘤及癌旁组织,差异有显著性(χ~2=23.94、26.48,P<0.05);甲状腺滤泡腺瘤和癌旁组织中CXCR7和CCR5表达阳性率比较差异无显著性(P>0.05)。Spearman相关分析显示,PTC组织中CXCR7和CCR5表达呈正相关(r=0.73,P<0.05)。PTC组织中CXCR7和CCR5阳性表达与年龄、性别、TNM分期均无关(P>0.05),仅与淋巴结转移情况有关(χ~2=22.493、21.476,P<0.05)。结论 CXCR7及CCR5可能对PTC的发展及转移起一定的促进作用。     

CCR7、CXCR4在肺癌中的表达及意义

目的探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)和CXC族趋化因子受体4(CXCR4)在肺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学检测72例肺癌组织标本和30例良性肺疾病肺组织标本中CXCR4和CCR7的表达情况,并分析其不同临床病理特征中表达的差异。结果 CCR7和CXCR4在肺癌组织中的表达阳性率均明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01);CCR7和CXCR4表达与肺癌患者的TNM分期,纵膈淋巴结转移密切相关(P<0.01),与年龄、性别、病例组织学类型等均无关(P>0.05),并且Spearman相关分析显示,CXCR4表达与CCR7表达呈高度正相关(r=0.623,P<0.001)。结论 CXCR4和CCR7在肺癌纵膈淋巴转移中发挥重要作用。     

CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究

目的 研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10).采用1％链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型.伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变;Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量;免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况.结果 ELR+ CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P＜0.01);CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P＜0.05),但M6组表达较M4组下降(P＜0.05);CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P＜0.01),且M6组高于M4组(P＜0.05).ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P＜0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒;CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒;CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层;CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层.结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点.     

子宫内膜癌组织CXCL12及其受体CXCR4 mRNA表达及意义

目的了解趋化因子CXC配体-12(CXCL12)及其受体CXCR4在子宫内膜癌组织表达及其意义。方法采用RT-PCR方法,检测12例正常子宫内膜组织和29例子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达,分析子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达与临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达显著高于正常子宫内膜组织(t=3.338、4.174,P<0.01),且二者表达呈显著正相关(r=0.796,P<0.01)。子宫内膜癌组织中CXCL12mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、细胞分化程度、病理类型及年龄无关(P>0.05);不同病理分级的子宫内膜癌组织CXCR4mRNA表达差异有统计学意义(F=5.535,P<0.01),且其表达与子宫内膜癌病理分级呈负相关(r=-0.472,P<0.05);CXCR4mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、病理类型及年龄无关(P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中CXCL12、CXCR4mRNA表达上调,提示CX-CL12和CXCR4可能在子宫内膜癌的发生、发展中发挥生物学作用。     

CXC趋化因子受体3在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义

目的检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况。结果甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均<0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4%(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6%(6/21,P<0.05)。结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点。     

CXCL9/10在头颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征、HPV16感染的相关性

目的 分析C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)9/10在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况,并探讨其与HNSCC患者临床病理特征、人乳头瘤病毒16(HPV16)感染的相关性。方法 收集60例HNSCC组织标本和其中30例相应癌旁组织标本。采用实时荧光定量PCR检测HNSCC组织和癌旁组织中CXCL9/10 mRNA表达水平;采用免疫组化分析CXCL9/10在HNSCC组织和癌旁组织中的阳性表达情况;采用单管荧光定量PCR检测HNSCC组织中HPV16阳性率。分析CXCL9/10表达水平与HNSCC患者临床病理特征、HPV16感染情况的关系。结果 HNSCC组织中CXCL9、CXCL10 mRNA表达水平和阳性表达率均高于癌旁组织(均P<0.05)。CXCL9、CXCL10高表达患者中TNMⅢ～Ⅳ期、淋巴结转移及HPV16阳性的患者比例均高于低表达患者(均P<0.05)。结论 CXCL9/10在HNSCC组织中呈高表达,且CXCL9/10高表达的HNSCC患者的TNM分期更晚,可能存在淋巴结转移且感染HPV16的风险更高。     

CXCR3、CXCL10在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子受体3（CXCR3）、趋化因子配体10（CXCL10）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测79例PTC组织和相应的癌旁正常组织中CXCR3、CXCL10的表达,比较两者在PTC组织与癌旁正常组织中的表达差异,并分析PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与患者临床病理特征的关系及两者的相关性。结果PTC组织中CXCR3、CXCL10阳性表达率均高于癌旁正常组织（均P＜0.05）。PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与PTC患者TNM分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关（均P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤最大径均无关（均P＞0.05）。PTC组织中CXCR3蛋白表达与CXCL10蛋白表达呈正相关（r=0.597,P＜0.05）。结论CXCR3、CXCL10在PTC中异常高表达,并呈正相关;两者可能相互作用,促进PTC的发生、发展,或有可能作为PTC治疗的新靶点。     

趋化因子CXCR7/CXCL11/CXCL12生物轴在狼疮肾炎患者外周血中表达研究

目的 探讨CXC型趋化因子受体7(CXCR7)与双配体CXC型趋化因子配体(CXCL)11、CXCL12在狼疮肾炎(LN)外周血中表达水平及意义。方法 选取江苏省徐州市中心医院(以下简称“我院”)风湿免疫科2018年10月至2020年10月就诊的40例系统性红斑狼疮(SLE)患者为研究对象。SLE患者分为LN组(24例),非LN组(16例)。20名健康对照组为我院同期体检者。采用流式细胞术分别检测三组外周血中CD3⁺CXCR7⁺T淋巴细胞、CD19⁺CXCR7⁺B淋巴细胞表达。采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清中CXCL11、CXCL12浓度水平。结果 LN组外周血中CD3⁺CXCR7⁺T淋巴细胞、CD19⁺CXCR7⁺B淋巴细胞表达百分比及血清中CXCL11、CXCL12表达水平均高于非LN组和健康对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。非LN组CD3⁺CXCR7^+<...     

CXC 趋化因子受体5及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究 CXC 趋化因子受体5（CXCR5）及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链式反应法（FQ －PCR）和蛋白印记法（Western blot）检测37例 NSCLC患者癌组织及癌旁组织和21例非炎性正常肺组织 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结果FQ －PCR 及 Western blot 结果显示,癌组织中 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白表达水平均明显高于相应癌旁组织（mRNA：2．92±0．31 vs．1．16±0．18 和2．46±0．28 vs．1．07±0．20,P ＜0．01;蛋白：1．93±0．21 vs．0．93±0．11和2．13±0．33 vs．1．07±0．21,P ＜0．01）。 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达呈正相关（mRNA：r ＝0．648,P ＜0．01;蛋白：r ＝0．669,P ＜0．01）。癌组织 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白阳性表达率显著高于相应癌旁组织（P ＜0．01）,且癌组织 CXCR5及 CXCL13 mRNA 和蛋白的表达与肿瘤类型、肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤 TNM分期有关（P ＜0．05）;而正常肺组织中均无 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结论CXCR5与 CXCL13在NSCLC 患者癌组织、癌旁组织中均高表达,其协同作用可能参与 NSCLC 的发生及发展过程。     

慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究

目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。     

CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌及周围神经组织中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭之间的关系.方法:涎腺腺样囊性癌病例标本41例,舌癌病例标本30例,腮腺多形性腺瘤病例标本20例,正常神经组织标本20例.所有标本均制成4 μm厚的切片.应用EnVision法检测CXCR4在腺样囊性癌肿瘤组织内的表达以及CXCL12在周围神经组织内的表达.结果:腺样囊性癌癌组织内CXCR4阳性表达率为63.41%,显著高于舌癌(36.67%)及多形性腺瘤(35%)(P<0.05);周围神经组织内CXCL12高表达(64.38%),在腺样囊性癌内的神经组织与舌癌内的神经组织及正常神经组织中CXCL12阳性率无显著差异.结论:趋化因子受体CXCR4在腺样囊性癌中高表达,趋化因子CXCL12在周围神经组织内高表达,提示CXCL12/CXCR4可能在腺样囊性癌嗜神经侵袭中发挥重要作用.     

Expression of CXC-chemokine receptor 3 in papillary thyroid cancer and its clinical significance

目的 检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况.结果 甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均＜0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均＞0.05).甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4％(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6％(6/21,P＜0.05).结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点.     

趋化因子配体10及趋化因子受体3在膀胱癌中的表达及意义

目的：检测趋化因子配体10(CXCL10)及趋化因子受体3(CXCR3)在膀胱癌中的表达并探讨其临床意义。方法80例膀胱癌患者和33例健康体检者分别纳入试验组和对照组。采用 ELISA 检测血清中 CXCL10的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血单一核细胞中 CXCR3 mRNA 的表达,并将 CXCL10和 CXCR3的表达强度与各临床参数进行相关性分析。结果试验组外周血清中 CXCL10及外周血单一核细胞中 CXCR3 mRNA 的表达量均显著高于对照组;试验组血清CXCL10及 CXCR3 mRNA 的表达与年龄、病理分期、分化程度、肿瘤大小等均不存在相关性(P >0.05),但均与有无淋巴结转移相关(P <0.05)。结论CXCL10及 CXCR3的表达与膀胱癌的发生发展及淋巴结转移可能存在相关性,阻断 CXCL10/CXCR3反应轴,可能会成为膀胱癌治疗的一个新靶点。     

肾母细胞瘤组织CXCR4和VEGF表达及临床意义

目的了解趋化因子受体4(CXCR4)及血管内皮生长因子(VEGF)在肾母细胞瘤组织表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC方法,检测肾母细胞瘤标本30例和正常肾脏标本10例中的CXCR4与VEGF表达。结果 CXCR4在肾母细胞瘤组织高表达(66.67%),在正常肾脏组织低表达(30.0%);VEGF在肾母细胞瘤组织中高表达(73.33%),在正常肾脏组织中低表达(20.0%),肾母细胞瘤组织与正常肾脏组织CXCR4、VEGF表达比较,差异有显著性(χ2=4.126、8.889,P<0.05)。不同临床分期、组织分型及有无转移的肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=4.014～5.301,P<0.05)。肾母细胞瘤组织中CXCR4与VEGF的表达呈正相关性(r=0.392,P<0.05)。结论肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF均高表达,CXCR4及VEGF可能成为预测肾母细胞瘤浸润转移的重要指标。     

趋化因子CXCL11及其受体CXCR7与系统性红斑狼疮疾病活动相关性研究

目的 探讨CXC型趋化因子（CXC）配体11及其受体CXCR7与系统性红斑狼疮（SLE）疾病活动的相关性。方法 选择40例SLE患者为江苏省徐州市中心医院（以下简称“我院”）风湿免疫科2018年10月至2020年10月初次发病患者作为SLE组。根据SLE疾病活动指数将其分为疾病无活动组（10例）、轻度疾病活动组（10例）、活动组（20例）;另选我院同期20名健康体检者作为对照组。分别采用酶联免疫吸附试验、流式细胞术检测SLE组和健康对照组外周血中CXCL11、CD3+CXCR7+T细胞、CD19+CXCR7+B细胞表达情况,分析CXCL11、CXCR7与SLE疾病活动关系。结果 SLE组外周血中CD3+CXCR7+T细胞、CD19+CXCR7+B细胞及CXCL11表达水平高于健康对照组,差异有高度统计学意义（P <0.01）。不同疾病活动组SLE患者CD19+CXCR7+、CD3+CXCR7+、CXCL11水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。其中,疾病无活动组、轻度活动组、中重度活动组各指标高于健康对照组,轻度活动组、中重度活动组各指标高于疾病无活动组,中重度活动...     

三阴乳癌组织CXCL12与CXCR4表达及其意义

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在三阴乳癌(TNBC)组织表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4蛋白在55例TNBC组织中的表达,观察相应的临床病理指标(病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期),并进行相关性分析。结果 TNBC组织CXCL12、CXCR4表达与病人年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性(P>0.05),而与腋窝淋巴结转移状态呈正相关(r=0.413、0.325,P<0.05),淋巴结有转移组CXCL12、CXCR4的表达明显强于淋巴结无转移组(uc=3.02、2.38,P<0.05)。结论推测CXCL12及CXCR4可作为预测TNBC腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物。