四君子汤对脾气虚大鼠小肠黏膜SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答平衡的影响

目的:观察脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢酶SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答的变化及四君子汤干预作用。方法:受试大鼠随机分为正常对照组和造模组,采用复合法成功建立脾气虚证大鼠模型后并随机分为模型组、自然恢复组及四君子汤高、中、低剂量组。正常对照组、模型组和自然恢复组给予等体积蒸馏水灌胃,四君子汤高、中、低剂量组分别给予不同剂量四君子汤煎剂灌胃干预21 d。干预期间模型组及四君子汤各组继续造模,自然恢复组不再造模。在观测各组大鼠一般生存状态、基础肛温、小肠上皮吸收功能(血清D-木糖法)和小肠黏膜细胞能量代谢相关酶SDH、LDH活性的基础上,采用酶联免疫吸附法检测小肠黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4及IL-6含量变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般生存状态较差,基础肛温和血清D-木糖含量显著降低(P0.05),小肠组织SDH活性显著降低而LDH活性显著升高(P0.05);小肠组织IL-1β、IL-6水平显著升高(P0.05),而IL-2、IL-4水平显著降低(P0.05)。与模型组比较,四君子汤各组大鼠一般生存状态明显改善,高剂量组基础肛温和血清D-木糖含量显著升高(P0.05);小肠SDH活性显著升高而LDH活性显著降低(P0.05),肠黏膜组织IL-1β、IL-6水平显著降低(P0.05)而IL-2、IL-4水平显著升高(P0.05)。结论:四君子汤具有促进脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢功能相关酶活性和细胞因子免疫应答平衡的作用。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

理中汤对脾阳虚大鼠模型PepT1及其转运功能的影响

目的 观察理中汤对脾阳虚模型大鼠小肠上皮肽转运载体蛋白1对二肽转运功能改变、肽转运载体PepT1及其mRNA表达变化的影响.方法 采用利血平复合因素造模法建立脾阳虚大鼠模型,以头孢氨苄做为PepT1的转运底物,通过反相高效液相法(RP-HPLC)测定其血药浓度来反映脾阳虚大鼠小肠上皮细胞PepT1的吸收转运功能,RT-PCR:测定大鼠小肠黏膜PepT1 mRNA表达,免疫组织化学方法观察大鼠小肠PeDT1蛋白表达情况,同时用酶联免疫法测定小肠黏膜组织cAMP含量.结果 模型组大鼠血清中cefalexin浓度明显高于正常组,经理中汤治疗后,大鼠cefalexin血药浓度与正常对照组比较无显著性差异;模型组大鼠PeDT1蛋白表达明显上调(P＜0.05),理中汤治疗组大鼠的PepT1蛋白表达与正常组比较未见明显差异;脾阳虚模型大鼠PepT1 mRNA表达水平较正常组明显下调(P＜0.05),经理中汤治疗后,其下调趋势被逆转,与正常组比较未见明显差异;模型组大鼠小肠黏膜cAMP浓度较之于正常组,明显降低,经过理中汤治疗恢复接近正常组水平.结论 脾阳虚模型大鼠小肠黏膜PepT1转运功能增强,蛋白表达上调,理中汤治疗可逆向调节这种改变.     

益气健脾中药对脾气虚大鼠神经肽Y、血管活性肠肽和丝裂原活化蛋白激酶14基因表达的影响

目的观察脾气虚大鼠血清、小肠神经肽Y(NPY)和血管活性肠肽(VIP)含量,小肠组织丝裂原活化蛋白激酶14(Mapk14)mRNA表达的变化及益气健脾中药的干预效应,以揭示脾气虚证发生的内在机制。方法受试动物随机分为空白组、模型组(7、14、21 d组)、益气健脾组,每组10只。除空白组外,其余各组采用大黄法、力竭法及饥饿法复合法建立脾气虚证大鼠模型,造模同时益气健脾组每日给予四君子汤20 g/kg干预21 d,各组大鼠分时段采用放免法测定小肠、血清NPY和VIP含量,采用实时荧光定量PCR检测小肠组织Mapk14 mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清及小肠组织NPY含量降低(P0.05),VIP含量升高(P0.05),小肠组织Mapk14 mRNA相对表达量升高(P0.05),且以模型21 d组显著;与模型21 d组比较,益气健脾组大鼠血清及小肠组织NPY含量升高(P0.05),VIP含量降低(P0.05),小肠组织Mapk14 mRNA相对表达量降低(P0.05)。结论益气健脾中药具有调节脑肠肽NPY、VIP分泌及抑制小肠组织Mapk14 mRNA异常表达的作用。     

附子理中汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响。方法:将健康SPF级大鼠50只,随机分为正常组、模型组、得舒特组和附子理中汤大、小剂量组,除正常组外其余各组大鼠用番泻叶灌胃泻下加束缚应激刺激复制D-IBS大鼠模型,造模成功后,各组分别灌胃给药或生理盐水,每日1次,连续2周。实验结束后,大鼠腹主动脉取血,离心血清保存,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清IL-8、5-HT的含量。结果:模型组大鼠血清IL-8、5-HT均明显高于正常组(P0.05);附子理中汤各剂量组大鼠血清IL-8、5-HT水平均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。得舒特组大鼠治疗后血清IL-8含量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),亦明显高于附子理中汤各剂量组(P0.05);5-HT含量明显低于模型组(P0.01)。结论:附子理中汤可以降低D-IBS模型大鼠血清IL-8的含量,从而减轻促炎因子所诱导的炎症反应,效果优于得舒特;可以抑制大鼠血清5-HT释放,使肠道平滑肌收缩间接受到抑制而起到治疗作用,与得舒特疗效相当。     

脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用

目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。     

藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的调节作用

目的从胃肠激素水平探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠肠动力紊乱的调节作用。方法以ig番泻叶水煎剂和四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型。同时用药各组分别ig 804、5362、68 mg/kg藿香正气软胶囊提取物。采用硝酸还原酶法、ELISA法、免疫组化法及放免法测定D-IBS模型大鼠血清NO、5-羟色胺(5-HT)、结肠黏膜嗜铬细胞(EC)、血浆胃动素、结肠组织生长抑素(SS)的水平。结果藿香正气软胶囊提取物能够提高D-IBS模型大鼠血清NO水平(P0.01),有效降低5-HT浓度(P0.05),使EC数量减少(P0.01),下调血浆胃动素、结肠组织SS水平(P0.01),以中剂量组效果最为显著。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠胃肠激素具有调节作用。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响

目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组).采用200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预.观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P＜0.05,P＜0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸“足三里”等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当.     

右归丸治疗功能性便秘大鼠胃肠动力学和神经递质、水通道蛋白3的影响

目的:观察右归丸对功能性便秘大鼠胃肠动力的影响,同时探讨其肠神经递质5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肠内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)以及结肠组织水通道蛋白3(AQP3)浓度的变化。方法:选取60只功能性便秘模型大鼠并将其随机分为空白组、模型组以及干预组,每组20只。其中模型组及干预组大鼠接受复方地芬诺酯混悬液灌胃制备功能性便秘模型,随后对干预组大鼠进行右归丸悬浊液灌胃,共给药20 d。用活性炭进行灌胃计算各组胃排空率、小肠推进率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠外周血肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP水平变化;免疫蛋白质印迹(Western blotting)法观察各组结肠组织AQP3表达变化。结果:模型组及干预组大鼠造模开始后逐渐出现精神萎靡、喜卧、食欲减退、粪便量少、便质干硬等症状,甚至部分大鼠出现小便减少。经过干预后大鼠上述症状逐渐改善,甚至出现部分大鼠症状消失。模型组及干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显减弱,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显较模型组快,差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组及干预组大鼠血清SP、VIP水平降低,NO及5-HT升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组优于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。4)模型组及干预组大鼠结肠组织AQP3表达明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠较模型组水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:功能性便秘的发生可能与肠神经递质及水通道蛋白的异常有关,右归丸治疗功能性便秘可能通过调节SP、NO、5-HT、VIP及AQP3水平实现。     

莱菔子对胃肠积热大鼠胃肠动力的影响

目的观察莱菔子对胃肠积热大鼠胃肠动力的影响,并探讨其作用机制。方法选择60只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组、胃肠积热组及莱菔子低、中、高、超高(0.015、0.03、0.06、0.12 g/mL)剂量组。正常组给予普通饲料喂养,胃肠积热组、莱菔子各剂量组给予高热量饲料喂养及52%牛奶溶液,莱菔子各剂量组给予莱菔子混悬液灌胃干预。观察各组大鼠体征,取大鼠胃及结肠组织做HE染色,行小肠推进实验,用ELISA法检测血清中胃饥饿素(Ghrelin)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)的含量。结果胃肠积热组及莱菔子各剂量组大鼠体质量明显低于正常组(P 0.05)。胃肠积热组、莱菔子低剂量组、中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P 0.05),超高剂量组小肠推进率高于胃肠积热组(P 0.05)。胃肠积热组、莱菔子低剂量组、中剂量组血清中Ghrelin含量明显低于正常组及超高剂量组(P 0.05)。胃肠积热组血清中NO含量高于正常组、莱菔子高剂量组、超高剂量组(P 0.05);胃肠积热组、莱菔子低剂量组血清SP含量明显低于正常组(P 0.05),而超高剂量组血清NO含量则明显高于胃肠积热组(P 0.05)。各组大鼠血清中GAS含量未见明显差异(P0.05)。结论莱菔子可以升高胃肠积热大鼠血清中Ghrelin、SP含量,降低NO含量,增强小肠推进作用,从而促进胃肠积热大鼠的胃肠动力,但其作用与剂量有关,大剂量莱菔子的推动作用更加明显。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠激素P物质(substance P,SP)、饥饿素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)水平的调节,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制CAG大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胃黏膜胃肠激素SP、Ghrelin、CKK的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜SP、Ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,御寒暖胃膏贴敷组SP、Ghrelin水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜SP、Ghrelin、CKK的水平来实现的。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

附子理中汤对腹泻型肠易激大鼠模型免疫调节机制的研究

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激(D-IBS)大鼠模型细胞免疫及体液免疫的影响。方法:健康SPF级大鼠30只随机分为正常组、模型组、附子理中汤组,用束缚应激加番泻叶灌胃方法为基础联合复制腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后正常组、模型组以生理盐水灌胃(按20 mL·kg~(-1)),中药组以附子理中汤(按1.5 g·kg~(-1))给药,1次/d,连续14 d。采用ELISA法检测IgA、IgG、IgM、CD4、CD8、CD45的含量。结果:结果显示模型组大鼠血清的CD4高于正常对照组,有统计学差异(P0.05)。中药组大鼠血清的CD4与模型组相比,有统计学差异(P0.05)。模型组大鼠血清CD4/CD8比值与正常组相比有下降,有统计学差异(P0.05),中药组大鼠血清CD4/CD8比值与正常组相比,没有统计学差异(P0.05)。模型组大鼠血清的IgA、IgG高于正常对照组,有统计学差异(P0.05)。附子理中汤中药组大鼠血清的IgA、IgG,与模型组相比,有统计学差异(P0.05),与正常组相比无明显差异(P0.05)。结论:附子理中汤可以提升细胞免疫功能,改善体液免疫,对协调D-IBS的免疫失衡状态是有积极作用的。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

益气健脾中药对脾虚大鼠骨骼肌组织中Ca~(2+)/CaMKⅡ通路关键分子的干预作用

目的:观察脾气虚大鼠骨骼肌Ca2+/Ca MKⅡ信号通路关键分子[Ca2+]i以及Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达及益气健脾中药四君子汤和红芪提取物的干预作用。方法:动物随机分为正常对照组、脾气虚模型组、四君子汤组和红芪提取物组,每组10只。除正常对照组外,其余动物采用复合法建立脾气虚证大鼠模型,四君子汤组给予四君子汤煎剂20 g/(kg·d)灌胃,红芪提取物组给予红芪提取物6 g/(kg·d)灌胃,连续干预21 d后,观测各组大鼠一般生存状态、胃肠激素GAS、MOT含量和骨骼肌组织ATP酶活性,同时采用激光共聚焦技术检测骨骼肌组织[Ca2+]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测小肠组织Ca M、Ca MKⅡ和p-Ca MKⅡ表达变化。结果:与正常对照组比较,脾气虚模型大鼠一般生存状态较差,胃肠激素GAS、MOT含量显著降低(P0.01);骨骼肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性、[Ca2+]i浓度及Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达量显著降低(P0.01);与模型组比较,四君子汤组和红芪提取物组大鼠一般生存状态明显改善,小肠组织胃肠激素MOT含量升高(P0.05),四君子汤组小肠组织GAS含量显著升高(P0.05);各给药组骨骼肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性及[Ca2+]i浓度和Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达量显著升高(P0.05);四君子汤组骨骼肌组织p-Ca MKⅡ蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:四君子汤组和红芪提取物能调节脾气虚大鼠胃肠激素GAS、MOT分泌,提高骨骼肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,并能上调Ca2+/Ca M信号通路关键分子表达,且以四君子汤作用显著。