加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞ECV304 VEGF表达的影响

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞(ECV304)VEGF表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304),随机分成正常组、模型组、血清对照组、阳性药物对照组、加减清营汤含药血清组。加减清营汤含药血清组用加减清营汤含药血清进行干预。用380μmol/L H2O2损伤细胞,培养24h后收集细胞总蛋白,用Western-blotting法检测VEGF表达水平。结果:氧化应激状态下ECV304 VEGF的表达有所增加,加减清营汤含药血清则能显著提高VEGF的表达以有效应对氧化损伤。结论:加减清营汤能促进H2O2氧化损伤的血管内皮细胞的代偿性修复。     

丹槐银屑浓缩丸对银屑病模型兔血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：观察丹槐银屑浓缩丸对日本大耳白兔实验性银屑病血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)及其受体表达的影响。方法将42只健康日本大耳白兔按随机数字表法分为空白对照组,模型组,阿维A组,丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组,除空白对照组外,其余各组均于兔耳背侧涂5％普萘洛尔溶液4周造模,空白对照组耳背侧涂生理盐水。造模成功后1 d,阿维A组灌胃1%阿维A胶囊溶液;丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组分别灌胃丹槐银屑浓缩丸混悬液20、40、80 mg/kg;空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,各组均给药1次/d,连续给药4周。采用ELISA法测定给药前后耳病变组织VEGF及其受体1(FLT-1)、受体2(KDR)蛋白表达,采用PCR检测给药前后耳病变组织VEGF mRNA表达,测定耳病变组织真皮乳头血管密度(microvessel density, MVD)、外周血T淋巴细胞增殖。结果与模型组比较,丹槐银屑浓缩丸中、大剂量组 VEGF 蛋白[(114.43±9.52)ng/ml、(109.65±9.15)ng/ml比(179.90±11.30)ng/ml]、VEGF mRNA[(0.83±0.07)、(0.80±0.06)比(2.74±0.15)]、FLT-1[(4.54±0.26)ng/ml、(4.16±0.24)ng/ml 比(6.92±0.38)ng/ml]、KDR[(2.48±0.16)ng/ml、(2.51±0.19)ng/ml比(6.79±0.27)ng/ml]、MVD[(10.12±1.97)、(9.83±1.12)比(16.45±2.05)]表达及外周血T淋巴细胞增殖[(87.35±6.29)%、(86.21±6.42)%比(123.74±9.18)%]均明显降低(P＜0.05)。结论丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达,阻断VEGF与其受体结合,抑制病变组织皮下血管新生、重建,降低真皮乳头微血管的异常增生,抑制T细胞增殖。     

滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中 VEGF,bFGF和PEDF表达的影响

目的:研究滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF),色素上皮衍生因子(bFGF),碱性成纤维细胞生长因子( PEDF)表达的影响.方法:用激光光凝建立兔眼脉络膜新生血管(CNV)动物模型,ig滋阴地黄丸9.75,39 g·kg -1,连续30 d后取眼球进行免疫组织化学染色,测定脉络膜中VEGF,bFGF及PEDF的表达.结果:模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,bFGF呈强阳性表达及PEDF的弱阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,bFGF的表达呈阳性或弱阳性,PEDF则呈阳性或强阳性表达.滋阴地黄丸低、高剂量兔眼脉络膜VEGF的表达为(1.20±0.45),(0.40 ±0.55)分,模型组为(2.60±0.55)分,(P＜0.01);低、高剂量组bFGF的表达为(1.40±0.55),(0.40±0.55)分,模型组为(2.80±0.45)分,(P＜0.01),低、高剂量组PEDF为(1.60±0.89),(2.80±0.45)分,模型组为(0.40±0.55)分(P＜0.05,P＜0.01).滋阴地黄丸显著地抑制VEGF和bFGF的表达,诱导了PEDF的表达.结论:滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF,bFGF的表达,诱导PEDF的表达而抑制了CNV的形成.     

中药含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels, ECV)细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule,ICAM-1)基因和蛋白表达的影响.方法1070μmol/L尿酸盐溶液刺激血管内皮细胞,同时用含不同浓度(2.5%、5.0%、10.0%)中药含药血清的培养液进行干预,分别用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞ICAM-1的表达.结果①血管内皮细胞在尿酸盐刺激下,ICAM-1基因和蛋白表达均较空白对照组显著上调.② 5.0%浓度中药尿酸利仙含药血清可显著抑制尿酸盐诱导的血管内皮细胞ICAM-1基因表达(P＜0.01);2.5%、10.0%浓度的尿酸利仙含药血清均可显著抑制ICAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论中药尿酸利仙含药血清抑制ICAM-1表达的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一.     

不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖及VEGF表达的影响

目的探讨不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将8只SD大鼠随机分为空白对照组4只、益气活血方组4只,纯化培养BMSCs,采集空白对照组(灌胃蒸馏水)、益气活血方组(灌胃益气活血方)大鼠血清;将BMSCs分为空白血清对照组、5%、10%、20%益气活血方血清组,分别以含10%空白血清及含5%、10%、20%益气活血方血清培养液干预培养BMSCs。MTT法检测BMSCs增殖活力,ELISA法检测培养BMSCs上清液VEGF水平。结果第2天、第4天、第6天,10%益气活血方血清组BMSCs去基线增殖率较5%益气活血方血清组与20%益气活血方血清组明显增加(P0.05或P0.01);第2天、第4天组间BMSCs上清VEGF水平比较,10%益气活血方血清组明显高于空白血清对照组、5%益气活血方血清组、20%益气活血方血清组(P0.01)。结论 10%益气活血方含药血清可明显提高BMSCs增殖能力,促进VEGF表达。     

桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

目的：观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。     

血管内皮生长因子通路在血府逐瘀汤影响内皮祖细胞功能中的作用研究

目的:观察血府逐瘀汤对内皮祖细胞(EPC)功能以及血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(VEGF-VEGFR)的影响。方法:血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导处理内皮祖细胞后,采用MTT,Boyden小室、黏附试验和RT-PCR技术分别观察药物对EPCs增殖、迁移、黏附以及VEGF-VEGFR转录的影响。结果:与空白对照组相比,10%含药血清对EPC增殖和黏附均有明显促进作用;药物对细胞迁移的影响表现为从5%含药血清的显著抑制到10%和15%含药血清的显著促进作用,且10%和15%含药血清均可明显上调VEGF和VEGFR的转录。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR通路,影响内皮祖细胞功能,具有诱导内皮祖细胞参与血管新生的作用。     

血府逐瘀汤促血管新生中VEGF通路的作用研究

目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用.方法:运用血清药理学方法,以1.25％,2.5％,5％的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成血管能力,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)分泌和表达的情况.结果:1.25％含药血清除了能提高体外成血管能力外,对其余指标均无影响;2.5％含药血清明显促进内皮细胞增殖、迁移及成血管,并能显著提高VEGF及VEGFR2的表达;5％含药血清仅上调胞内VEGF的表达,进而促进内皮细胞的迁移和黏附.结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR2途径,诱导内皮细胞增殖、迁移和血管形成,部分说明了药物促血管新生的作用机制.     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移的机制研究

目的:探讨血府逐瘀汤促进内皮细胞迁移作用及其机制。方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养内皮细胞ECV304,采用划痕损伤法和侵袭实验检测药物对细胞迁移作用的影响,并分别通过酶联免疫法和硝酸还原酶法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和一氧化氮(NO)浓度,荧光探针法检测胞内NO浓度,eNOS酶活性以及RT-PCR法检测VEGF,bFGF,eNOS基因的表达,以进一步阐明药物的作用机制。结果:1.25%含药血清可促进细胞在划痕平面上的迁移作用,5.0%含药血清可显著提高细胞侵袭穿越的迁移作用,而2.5%含药血清对这两类迁移均有促进作用。1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可明显提高上清液中bFGF、胞内外NO浓度和胞内eNOS活性,只有2.5%含药血清能提高上清液中VEGF的含量。RT-PCR结果显示,1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可提高bFGF的转录;2.5%和5.0%含药血清可上调eNOS的表达;而药物对VEGF的影响较复杂,仅2.5%含药血清上调VEGF的表达,1.25%含药血清却呈抑制作用。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF,bFGF,NO的表达与分泌,诱导内皮细胞迁移,从而发挥促血管新生功能。     

血府逐瘀胶囊与血管内皮生长因子促血管新生差异研究

目的观察血府逐瘀胶囊与血管内皮生长因子(VEGF)体外成血管作用的差异及各自对基因表达谱的影响,为中西两种药物促血管新生行为差异提供分子调控模式。方法通过血府逐瘀含药血清和VEGF影响内皮细胞HMEC-1(HMEC-1)体外成血管的结果分析,明确二者的行为差异,并确定各自最佳促血管新生的药物条件,进一步通过数字基因表达谱(DGE)技术,分析两种药物在最佳药效条件下影响基因表达的情况。结果与空白血清组比较,2.5%含药血清组作用48 h血管管腔数明显增加,5%含药血清组作用48、72 h血管管腔数明显减少(均P0.01)。与空白组比较,1.25、2.5、5、10 ng/mL VEGF干预组血管管腔数明显增加(P0.01)。将2.5%血府逐瘀含药血清和10 ng/mLVEGF作用48 h选定为最佳促血管新生的药物条件,进一步DGE分析的结果显示,受VEGF影响表达差异显著的基因共7个(SCGB3A1、FTPA2、IGLL5、SFTPC、SFTPA1、CD74、SFTPB),均为下调基因,共涉及百日咳、吞噬体、原发性免疫缺陷、抗原加工提呈、溶酶体、单纯疱疹感染、肺结核7条有显著差异的通路。受血府逐瘀胶囊影响的表达差异基因为5个(OTX1、BCYRN1、MRPL50、CCDC104、TCEAL1),其中OTX1表达上调,其余4个均表达下调,无差异显著的通路。结论血府逐瘀胶囊促血管生长呈现短暂及双向调控的特点,而VEGF只表现出单纯的促血管生长作用。两种药物促血管生长的行为差异与其所影响的基因密切相关。     

血府逐瘀汤对K562细胞VEGF表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤对人慢性粒红白血病急性变K562细胞VEGF表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例初治CML患者、20例正常人骨髓细胞以及K562细胞上清液的VEGF含量,并测定K562细胞加入血府逐瘀汤含药血清共同培养后上清液的VEGF含量。结果:CML原代细胞上清液VEGF浓度为389.27±65.77pg/ml、K562细胞VEGF浓度为461.24±137.57pg/ml,均比正常人(125.45±28.24pg/ml)显著增高(P<0.05),加入不同浓度的含药血清,在中、高浓度范围,K562细胞VEGF表达明显下降,分别为188.86±32.77pg/ml和114.81±14.16pg/ml(P<0.05)。结论:异常血管新生可能参与CML发病,血府逐瘀汤含药血清在体外能显著抑制K562白血病细胞表达VEGF。     

通过调控VEGF信号通路探讨补肾通络方对子宫内膜损伤后HUVECs促增殖、血管生成和迁移作用

目的 探析补肾通络方对子宫内膜损伤后人脐静脉内皮细胞模型(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)促增殖、血管生成和迁移作用,及对调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路的影响。方法 选择2020年1月—2021年12月,购自武汉大学典型培养物保藏中心的12份HUVECs,给予50 ng/mL VEGF处理后,分别实施20%、10%、5%补肾通络方含药血清和无补肾通络方含药血清干预处理。比较补肾通络方对子宫内膜损伤后,VEGF信号通路的影响及对HUVECs增殖、迁移、血管生成的影响。结果 比较20%、10%、5%补肾通络方含药血清和无补肾通络方含药血清干预后24 h的HUVECs活性和24 h细胞生长检测所得OD值,差异无统计学意义(P>0.05);20%补肾通络方含药血清组48 h、72 h的HUVECs活性、细胞生长检测所得OD值及VEGF表达量、HUVECs细胞迁移数均高于10%、5%补肾通络方含药血清组和无补肾通络方血清组,差异有统计学意义(P&l...     

补阳还五汤上调miRNA-210表达促进人脑微血管内皮细胞血管生成

目的体外研究miRNA-210在补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)促进人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成中的作用及其机制。方法制备BYHWD含药血清,脂质体2000将miRNA-210inhibitor转染至HBMECs,HBMECs分为空白血清组(10%正常对照血清)、BYHWD含药血清组(10%BYHWD含药血清)、miRNA-210inhibitor阴性对照组(NC 10%BYHWD含药血清+miRNA-210inhibitor NC)和miRNA-210inhibitor组(10%BYHWD含药血清+miRNA-210inhibitor);采用MTT、Transwell和管腔形成实验分别检测HBMECs增殖、迁移和管腔形成;qRT-PCR检测miRNA-210、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)mRNA表达,Western Blot检测VEGF和VEGFR2蛋白表达。结果与空白血清组比较,BYHWD含药血清组HBMECs增殖、迁移和管腔形成增加(P0.01),miRNA-210、VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达增加(P0.01)。与BYHWD含药血清组比较,miRNA-210inhibitor组HBMECs增殖、迁移和管腔形成减少(P0.01),VEGF、VEGFR2mRNA和蛋白表达减少(P0.01)。结论 BYHWD可促进HBMECs血管生成,其机制可能与其上调miRNA-210表达激活VEGF信号通路有关。     

柴胡舒肝散含药血清对乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用及Bcl-2与VEGF的影响

目的 探讨柴胡舒肝散含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞株体外抑制作用及Bcl-2与VEGF的影响.方法 选取SD雌性大鼠48只,随机分为空白对照组、他莫昔芬组和柴胡疏肝散高、低剂量组.利用他莫昔芬片和不同浓度的柴胡疏肝散进行干预,留取含药血清检测MCF-7细胞凋亡,Bcl-2的蛋白表达及血清中血管内皮生长因子(VEGF)...     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞促血管新生的基因调控研究

目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的机制。方法 通过血府逐瘀汤含药血清对内皮细胞ECV304增殖、细胞周期、迁移和体外成血管的影响,明确药物具有显著的促血管新生作用,并运用基因芯片技术分析药物对血管新生各调控因子的作用。结果 2.5%血府逐瘀汤含药血清作用48 h能显著促进ECV304细胞活性、增加S期细胞数目,诱导内皮细胞迁移和促体外成血管作用。在此药物作用条件下,血府逐瘀汤上调4个,下调10个血管新生调控基因的表达。结论 血府逐瘀汤促ECV304参与血管新生的机制复杂,呈多途径、多靶点现象。     

镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、TGF-β_1诱导组(TGF-β_110 ng/m L)、空白血清对照组(TGF-β_110 ng/m L+10%空白血清)、镰形棘豆总黄酮组(TGF-β_110 ng/m L+10%镰形棘豆总黄酮含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF m RNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β_1诱导后,VEGF m RNA的表达显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,VEGF m RNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β_1诱导组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子VEGF的m RNA表达有关。     

加味通幽汤对食管癌Eca-109细胞mTOR/HIF-1α通路及肿瘤缺氧相关因子的影响

目的研究加味通幽汤对食管癌Eca-109细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通路及肿瘤缺氧相关因子的影响及干预机制。方法采用加味通幽汤、生理盐水分别灌胃大鼠14 d制备含药和对照血清。实验分为常氧组、缺氧组、常氧含药血清组和缺氧含药血清组,常氧组加入10%对照大鼠血清培养;缺氧组加入10%对照大鼠血清、10%CoCl 2缺氧诱导液培养;常氧含药血清组加入10%含药大鼠血清培养;缺氧含药血清组加入10%含药大鼠血清、10%CoCl 2缺氧诱导液培养。Western blot法检测各组中mTOR、HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)、骨桥蛋白(OPN)、血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-cadherin)表达情况;实时荧光定量RT-PCR法检测各组中mTOR、HIF-1α、VEGF、OPN、VE-cadherin mRNA表达情况;免疫荧光法分析各组中VE-cadherin与HIF-1α共表达情况。结果Western blot分析显示,缺氧组细胞中mTOR、HIF-1α、VEGF、OPN、VE-cadherin蛋白表达水平均显著高于常氧组(P均<0.05),缺氧含药血清组mTOR、HIF-1α、VEGF、OPN、VE-cadherin蛋白表达水平均显著低于缺氧组(P均<0.05)。实时荧光定量RT-PCR检测显示,缺氧组细胞中mTOR、HIF-1α、VEGF、OPN、VE-cadherin mRNA相对表达水平显著高于常氧组(P均<0.05),缺氧含药血清组mTOR、HIF-1α、VEGF、OPN、VE-cadherin mRNA相对表达水平显著低于缺氧组(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,缺氧组HIF-1α与VE-cadherin荧光强度较常氧组明显增强,缺氧含药血清组HIF-1α与VE-cadherin荧光强度较缺氧组均显著降低。结论加味通幽汤可显著抑制缺氧微环境下食管癌Eca109细胞mTOR/HIF-1α通路及肿瘤缺氧相关因子VEGF、OPN和VE-cadherin蛋白和mRNA表达。     

四妙勇安汤对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的增殖作用

目的:以血清药理学的方法观察血四妙勇安汤对于培养人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响,为治疗性血管新生的靶基因选择提供线索。方法:取对数生长期的内皮细胞,同步化于G0期,ELISA法检测BrdU的掺入;用流式细胞仪分析细胞周期各时相分布。结果:与空白血清对照组相比,10%的四妙勇安汤含药血清体积添加分数可显著提高BrdU的掺入量,促进DNA合成,提高ECV304细胞周期S期所占比例。结论:10%的四妙勇安汤含药血清能促进内皮细胞ECV304DNA合成,加快细胞周期进程,从而对其增殖具有促进的作用,可能具有血管生成的作用。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞血管新生中一氧化氮的作用

目的研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的作用机制。方法选择SD大鼠12只,随机分为血府逐瘀汤组和空白对照血,每组6只。分别制备血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清,采用1.25%、2.5%、5.0%不同浓度血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导内皮细胞48h,检测不同浓度血清对内皮细胞ECV304增殖、迁移和体外成血管的影响,并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)浓度、胞内NO浓度和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)活性及表达。结果与空白对照组相同血清含量比较,1.25%、2.5%药物浓度下细胞增殖明显增加(P<0.05),2.5%、5.0%药物浓度下迁移细胞数明显增加(P<0.01),各药物浓度下管腔个数均明显增加(P<0.01);各浓度药物均可显著提高内皮来源的胞内、胞外NO浓度及eNOS表达(P<0.05或P<0.01),1.25%、2.5%浓度药物还可显著提高eNOS的活性(P<0.05或P<0.01)。结论血府逐瘀汤通过促进eNOS的表达和活性,提高胞内、外气体分子NO水平发挥促血管新生作用。     

非缺氧条件下血府逐瘀汤促内皮细胞血管形成中bFGF作用的实验研究

目的 探讨在非缺氧条件下血府逐瘀汤对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）促血管新生中的作用。方法 运用血清药理学方法,在常规95%O2培养条件下,以1.25%、2.50%、5.00%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清干预血管内皮细胞ECV304 48 h,通过体外成血管实验、酶联免疫法和逆转录PCR法分别检测不同浓度血府逐瘀汤含药血清对管腔形成、bFGF的含量和转录水平的影响。结果 1.25%、2.50%、5.00%含药血清均可明显促进内皮细胞参与管腔形成,尤以1.25%、2.50%含药血清诱导形成的管腔形态规整,而且能显著提高细胞培养上清液中bFGF的含量和其转录水平。结论 在非缺氧条件下血府逐瘀汤通过上调bFGF的表达,发挥促血管新生作用。