健脾养血祛风方对脾虚型湿疹豚鼠模型Th(Th1/Th2)细胞因子水平的影响

目的探讨健脾养血祛风方对脾虚型湿疹豚鼠血清中Th细胞因子(IFN-γ及IL-4)水平的影响。方法取健康雄性豚鼠60只,随机分为6组,正常对照组、慢性湿疹组、脾虚慢性湿疹空白对照组、脾虚慢性湿疹中药治疗低剂量和高剂量组、脾虚慢性湿疹西药治疗组。中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸西替利嗪治疗,检测各组外周血中的IFN-γ和IL-4的水平。结果脾虚慢性湿疹豚鼠模型存在不同程度的血清IFN-γ水平下降、IL-4水平上升,中药治疗高剂量组及西药治疗组能上调血清中IFN-γ水平、下调血清中IL-4水平,但中药治疗高剂量组及西药治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾养血祛风方对于脾虚湿疹豚鼠模型Th(Th1/Th2)细胞因子水平有一定的影响。     

健脾养血祛风方对慢性湿疹小鼠模型趋化因子CCL17和CCL18的影响

目的观察健脾养血祛风方对慢性湿疹小鼠模型血清及皮肤组织中趋化因子CCL17和CCL18的作用。方法取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、慢性湿疹模型组、慢性湿疹西药治疗组、慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组。中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用流式细胞仪检测小鼠脾细胞CD4~+和CD8~+水平并计算其比值;采用ELISA法检测小鼠血清嗜酸性粒细胞活化趋化因子CCL17和CCL18水平;采用RT-PCR法检测小鼠背部皮肤组织中CCL17和CCL18的表达。结果治疗组干预后,小鼠脾细胞CD4~+水平、CD4~+/CD8~+显著升高,血清中CCL17和CCL18水平显著下降,小鼠皮损中CCL17和CCL18的表达明显减弱。以上与模型组相比差异均具有统计学意义(P0.05)。中药高剂量组各指标与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾养血祛风方能够显著上调慢性湿疹小鼠模型CD4~+水平及CD4~+/CD8~+比值;下调慢性湿疹小鼠模型趋化因子CCL17及CCL18血清水平、抑制CCL17及CCL18在病变组织中的表达,对失衡状态下的细胞免疫具有较好的调节作用。     

玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。     

玫瑰糠疹皮损血管细胞黏附分子-1的检测

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在玫瑰糠疹中的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞VCAM-1的表达。结果皮损组血管内皮细胞VCAM-1的表达均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围正常皮肤组,玫瑰糠疹皮损周围正常皮肤组的表达高于正常皮肤组,差异均有显著性(P<0.05)。结论VCAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞上的高表达与真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润有关,参与了玫瑰糠疹的炎症反应。     

扁平苔藓皮损细胞间黏附分子-1的表达

目的: 探讨皮肤扁平苔藓皮损组织中黏附分子-1(ICAM-1)的表达及其与浸润淋巴细胞的关系.方法: 应用SP法免疫组化染色对30例扁平苔藓患者皮损组织蜡块和10例正常皮肤组织蜡块进行ICAM-1表达测定.结果: 正常表皮角质形成细胞不表达ICAM-1.76.7%(23/30)的扁平苔藓皮损处角质形成细胞表达ICAM-1.真皮内浸润淋巴细胞表达阳性.扁平苔藓皮损处角质形成细胞和真皮浸润淋巴细胞表达ICAM -1水平无统计学意义.结论: ICAM-1在扁平苔藓病理过程中可能起重要作用.     

犀地凉血方对银屑病模型小鼠LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及相关炎症因子水平的影响

目的 探讨犀地凉血方治疗银屑病的机制。方法 将30只BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组及犀地凉血方低、中、高剂量组，每组5只。对照组小鼠背部脱毛区外涂凡士林，而其余各组小鼠则外涂咪喹莫特(IMQ)乳膏造模，并于造模当天给药干预。采用PASI评分对小鼠皮损情况进行评价，HE染色观察皮损病理形态学特征，IHC检测皮损组织中STAT3蛋白表达情况，qPCR及Western blot分别检测皮损组织中LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3基因及蛋白表达情况，ELISA法检测外周血中IL-17A、TNF-α、IL-22水平。结果 模型组小鼠出现典型的银屑病样皮损及相应的组织病理学改变，而犀地凉血方各剂量组能明显减轻小鼠皮损处红斑、鳞屑及浸润程度，降低PASI评分，并减轻表皮增生、角化过度及淋巴细胞浸润等。与对照组相比，模型组小鼠皮损组织中LncRNA NEAT1、STAT3高表达而miR-485-5p低表达；犀地凉血方各剂量组中LncRNA NEAT1、STAT3表达降低，miR-485-5p表达升高。与对照组相比，模型组小鼠外周血中IL-17A、TNF-α、...     

湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型免疫功能的影响

目的观察湿疹1号对血清噬酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的作用并分析其对T细胞亚群CD4^+、CD8^+及其比值的影响,探讨该药治疗急性脾虚湿疹的作用机制。方法将50只豚鼠随机分成5组,即空白对照组、脾虚急性湿疹空白对照组、脾虚急性湿疹中药治疗低、高剂量组,中药(黄柏胶囊)阳性对照组。采用DNCB涂抹及饮食不节、疲劳过度致脾虚证法建立豚鼠急性脾虚湿疹模型,酶联免疫吸附(ELISA)法与流式细胞术进行血ECP及CD4^+T、CD8^+T的检测。结果与空白对照组比较,模型组血清中ECP过度表达,与模型组比较,各给药组ECP表达均明显下降(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组疗效要优于低剂量和黄柏胶囊组,而低剂量组与黄柏胶囊组的作用差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,各给药组CD4^+T及CD4^+T/CD8^+T淋巴细胞水平有所升高,而CD8+T水平则有所降低,但仅中药高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿疹1号能有效抑制皮损中ECP水平的表达,并调节CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞之间的平衡,进而调节人体的免疫功能。     

扶正汤对红斑狼疮小鼠血清和肾组织中γ干扰素和细胞间粘附分子-1水平的影响

目的研究中药扶正汤对MRL/1Pr红斑狼疮小鼠肾损害相关细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法将MRL/1Pr模型小鼠随机分成4组:0.9%盐水对照组(A组)、西药组(B组)、中药组(C组)、中西医结合组(D组),治疗6周。取小鼠血清和肾组织匀浆应用酶联免疫法(ELISA)检测IFN-γ和ICAM-1水平。结果 3组治疗组血清中IFN-γ含量明显低于对照组(P0.01),各治疗组间差异无统计学意义。肾组织中IFN-γ含量中药组较对照组、西药组和中西医结合组明显减少(P0.01),而对照组、西药组、和中西医结合组间差异无统计学意义。对照组血清和肾组织中ICAM-1水平较高,3组治疗组ICAM-1水平均明显低于对照组(P0.01),中药组ICAM-1水平较低,明显低于西药组和中西药组(P0.01)。结论扶正汤可能通过下调细胞因子IFN-γ和ICAM-1水平,减少对肾组织的损伤,对狼疮小鼠肾炎发挥明显的治疗作用。     

系统性红斑狼疮患者皮损及血清粘附分子的检测

目的：探讨血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、细胞黏附分子-1（VCAM-1）、sE-选择素水平在皮损表达及血清水平与系统性红斑狼疮（SLE）活动性的关系。方法：用ELISA试剂盒测定血清细胞黏附分子,应用SABC免疫组化技术检测细胞黏附分子的表达。结果：实验组血清可溶性ICAM-1（sICAM-1）和可溶性VCAM—1（sVCAM-1）的水平均较高于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;实验组活动期ICAM-1水平较非活动期升高（P〈0．01）。SLE患者活动期皮损血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的表达高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SLE血管内皮细胞各黏附分子表达的水平依次为VCAM-1〉ICAM-1〉E-选择素。结论：VCAM-1、ICAM-1、E-选择素等粘附分子可能在SLE的发生、发展中起重要的组织损伤作用。     

中药内外同治手慢性湿疹疗效观察

目的观察中药养血祛风饮联合黑豆洗方治疗手慢性湿疹的疗效。方法选择45例手慢性湿疹患者,随机分为两组,观察组24例予内服中药养血祛风饮,外用黑豆洗方治疗;对照组21例予外用丁酸氢化可的松乳膏、多磺酸粘多糖乳膏治疗。6周后观察疗效。结果观察组愈显率为75.0%,对照组愈显率为47.6%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中药内外同治手慢性湿疹疗效确切。     

玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及其超微结构研究

目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围皮肤组,而且玫瑰糠疹皮损周围皮肤组高于正常皮肤组,在统计学上差异均有显著性(P<0.05)。5/8标本中可见真皮血管内皮细胞连接处间隙扩大,紧密连接消失或破坏。结论:ICAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的高表达及玫瑰糠疹真皮血管内皮细胞超微结构的改变,可能与玫瑰糠疹部分皮损内可见数量不等的血管外红细胞有关。     

系统性红斑狼疮患者皮损及血清黏附分子及一氧化氮水平的研究

目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素水平及一氧化氮（N0）在皮损表达和血清水平与系统性红斑狼疮（SEE）活动性的关系。方法：①应用ELISA试剂盒测定血清细胞黏附分子。血清NO的检测使用NO硝酸还原酶试剂盒;②采用SABC免疫组化技术检测细胞黏附分子和NO的表达。结果：①血清中可溶性VCAM-1（sVCAM—Ⅰ）、可溶性ICAM-1（sICAM—Ⅰ）、NO水平病例组均较对照组明显升高（P均〈0．01）;病例组活动期较非活动期升高（P〈0．01）。②SLE活动期皮损处血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO的表达与对照组比较．均明显上调（P〈0．05）。③SLE患者sICAM-1水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）有相关性（r=0．590,P=0．026）,NO水平与抗ds—DNA抗体呈正相关（r=0．777,P=0．001）。④血管内皮细胞内各黏附分子、NO表达的强度依次为VCAM-1〉ICAM—1〉NO〉E-选择素。结论：VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO可能在SLE的发生、发展中起重要的组织损伤作用。     

雷公藤内酯软膏对银屑病皮损ICAM-1、MMP-9表达的影响

目的了解银屑病患者皮损中ICAM-1、MMP-9表达水平及分布,并比较雷公藤内酯对银屑病皮损I-CAM-1、MMP-9的表达的影响,讨论其临床意义。方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对15例进行期银屑病皮损标本和10例对照组标本中ICAM-1、MMP-9的表达量进行检测,比较结果。同时与雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量比较。结果进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达量明显高于对照组。两组间差异有显著性(P<0.05)。雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量与进行期皮损相比明显降低,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9表达增高且与疾病严重度密切相关,雷公藤内酯可抑制银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达,雷公藤内酯对银屑病的治疗作用可能与其抑制ICAM-1、MMP-9的表达有关。     

核因子κB、细胞间黏附分子1在扁平苔藓中的表达和意义

为探讨核因子κB（NF—κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在扁平苔藓皮损中表达的变化及其在皮损形成过程中的作用。采用免疫组织化学染色法检测核因子κB亚单位P65（NF—κBP65）和ICAM-1在32例扁平苔藓皮损中的表达，25例正常皮肤组织作为对照。结果：（1）扁平苔藓皮损中NF—κBP65和ICAM-1表达的阳性率分别为78．13％和93．75％；25例正常皮肤组织中，NF—JcBP65无一例阳性表达，ICAM-1表达的阳性率为20％；二者的表达在扁平苔藓皮损中和正常皮肤组织中之间差异显著，P〈0．01。（2）NF—κBP65和ICAM-1在扁平苔藓皮损中的表达呈正相关（r=0．722，P〈0．01）。NF-κB及ICAM-1在扁平苔藓发病中可能发挥重要作用。     

瑶浴清消方对急性湿疹小鼠模型Th1/Th2调节平衡的作用

目的探讨瑶浴清消方(YYQXF)对急性湿疹小鼠模型的干预治疗效果及作用机制。方法 KM小鼠60只,随机分为空白组、模型组、皮肤康洗液组、瑶浴清消方高、中、低剂量组,每组各10只。建立耳部湿疹模型并同时外用给药干预治疗,观察小鼠耳廓皮肤损伤程度、肿胀度、HE染色病理切片以及小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4的变化。结果瑶浴清消方各组与模型组相比小鼠耳廓急性湿疹症状有所缓解,体现在耳廓皮肤损伤评分、肿胀度的降低和HE染色病理切片组织内炎症细胞的减少,以及TNF-α、IL-4含量表达的降低,IFN-γ含量表达升高,以上差异均有统计学意义(P0.01),其中瑶浴清消方中剂量组干预效果最佳。结论瑶浴清消方能有效缓解急性湿疹造成的小鼠耳廓皮肤损伤及肿胀度,减轻湿疹急性期炎症症状,其作用机制或是通过降低TNF-α、IL-4表达含量,升高IFN-γ表达含量,从而恢复Th1/Th2细胞平衡状态,达到治疗急性湿疹的目的。     

红细胞分化调节因子1对小鼠玫瑰痤疮模型Th1/Th2细胞分化的作用及影响

目的 探讨红细胞分化调节因子1(Erdr1)对小鼠玫瑰痤疮模型中辅助性T细胞1(Th1)/Th2分化的作用。方法 建立玫瑰痤疮模型,随机分为模型组、重组Erdr1(rErdr1)低、高剂量组,另设对照组。评估各组小鼠皮损红斑评分,比较血清免疫球蛋白、外周血T细胞亚群水平,比较各组皮损组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、IFN-γ/IL-10水平,比较各组皮损组织中Erdr1蛋白表达。结果 与模型组比较,rErdr1低剂量组、rErdr1高剂量组皮损红斑评分,血清IgM、IgA、IgG,CD4+T细胞百分率,皮损组织中IFN-γ、IFN-γ/IL-10水平均降低,CD8+T细胞百分率、皮损组织中IL-10水平及Erdr1蛋白相对表达量均升高（P<0.05）;rErdr1高剂量组上述指标改变较低剂量组更明显（P<0.05）。结论 rErdr1可有效改善玫瑰痤疮小鼠皮损红斑症状,减轻炎性反应,其可能通过抑制获得性免疫应答能力及调节Th1/Th2细胞分化平衡发挥作用。     

颜面粟粒性狼疮皮损中细胞间黏附分子1的免疫组化观察

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在颜面粟粒性狼疮(LMF)发病中的作用.方法采用免疫组化SP法检测20例LMF皮损中ICAM-1的表达情况,并以10例正常皮肤组织作对照.结果LMF组ICAM-1表达阳性率和表达程度均明显高于对照组(P＜0.05).结论ICAM-1的表达在LMF的发生、发展中起重要作用并提示LMF的发病与细胞免疫有关.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化形成中血管内皮细胞黏附分子-1表达变化的影响

目的 探讨动脉粥样硬化（AS）时血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达及阿托伐他汀干预作用。方法取88只新西兰纯种雄性大白兔，随机分为3组：对照组（C组）24只，喂以正常饲料；模型组（AS组）32只，喂以高脂饲料；阿托伐他汀组（D组）32只，除高脂饮食外，同时予阿托伐他汀灌胃。分别于2、4、6、8周末随机抽取6～8只处死，采血检测血脂，取胸主动脉制作标本，应用免疫组化检测VCAM-1的表达。结果C组血脂在实验前后无明显变化，而AS组和D组血浆血脂TC、TG、LDL水平在2、4、6、8周末时与实验前及C组相比，均显著较高；同期D组均明显低于AS组（均P〈0．01），高于C组（均P〈0．01）。在C组胸主动脉VCAM-1无表达，AS组随时间的延长不仅内皮细胞表达增强，且斑块内和中膜平滑肌表达逐渐增强，表达范同逐渐增大；而D组胸主动脉VCAM—1免疫反应阳性范围及程度均低于同期AS组。结论VCAM-1在胸主动脉的表达随AS病变加重而增强，其参与了AS的发生和发展。他汀类药物可通过抑制黏附分子的表达发挥其抗炎作用．从而延缓AS的发生发展。     

MCP-1、ICAM-1在结节性血管炎患者皮损中的表达

目的探讨MCP-1和ICAM-1在结节性血管炎皮损中的表达及在结节性血管炎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测45例结节性血管炎皮损组织及18例正常皮肤组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。结果结节性血管炎皮损中MCP-1、ICAM-1的表达明显高于正常皮肤组织，以强阳性为主；结节性血管炎MCP-1的表达与ICAM-1的表达呈正相关（rs=0．649，P〈0．001）。结论MCP-1、ICAM-1的表达在结节性血管炎的发生、发展中起重要作用，在复杂的网络系统中MCP-1于ICAM-1相互联系。     

白癜风患者LFA-1、ICAM-1的检测及其与移植疗效的相关性研究

目的探讨白癜风自体表皮移植疗效与LFA-1、ICAM-1的相关性。方法对20例稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗并收集白斑及非白斑区的疱液,用ELISA方法测定组织液中LFA-1、ICAM-1的水平。移植后1个月观察疗效。结果 20例白癜风患者局部白斑区与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平相比,具有统计学差异。14例寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较具有统计学差异。6例节段型白癜风患者白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较无统计学差异。移植失败组白斑区ICAM-1的浓度明显高于成功组(P<0.05),非白斑区ICAM-1的浓度比较则无统计学意义。两组之间LFA-1的浓度比较无统计学意义。结论 LFA-1及其配体ICAM-1的异常表达对白癜风患者皮损区的微环境改变有一定的影响,可能与自体表皮移植疗效相关。