超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床价值

目的 探讨超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床价值。方法 选择2021年9月-2022年6月在本院进行健康体检的婴幼儿80例,均进行超声骨密度与血清25羟维生素D[25-(OH)D]水平检测,对其检测结果进行比较分析。结果 本组80例婴幼儿,经25-(OH)D证实正常58例,维生素D缺乏性佝偻病22例,经超声骨密度检测筛查,80例婴幼儿中正常56例,维生素D缺乏性佝偻病24例,经25-(OH)D证实正常53例、维生素D缺乏性佝偻病19例。超声骨密度检测筛查的特异度与敏感度为86.36%、91.38%。佝偻病组婴幼儿骨密度Z值、血清25羟维生素D水平与正常组比较有明显差异（P<0.05）。结论 超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病具有较高价值,可取得与血清25羟维生素D水平检测相同的效果,但对设备及操作技术的要求更低,可作为首选筛查方式。     

30例维生素D缺乏性佝偻病临床分析与保健

目的:研究分析维生素D缺乏性佝偻病临床特点,为临床治疗及保健提供理论依据。方法:分析2012年1月~2013年12月诊治的30例维生素D缺乏性佝偻病患者的临床治疗情况,对患者的临床特点进行总结,给予口服维生素D,辅以活性钙治疗,分析临床疗效。结果:临床治疗效果显著25例(83.3%),治疗有效5例(16.7%),总治疗有效率为100%,患者治疗1个月后进行X线片复查结果提示临时钙化带清晰,患儿骨皮质变厚,骨密度显著增高。讨论:维生素D缺乏性佝偻病临床治疗应及时有效,控制佝偻病活动,对提高患儿生活质量十分重要,在日常生活中应注意保健预防。     

维生素AD滴剂早期预防佝偻病效果分析

维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿时期的一种常见病,积极防治佝偻病是儿科医疗保健工作者的重要任务.我院在儿童保健门诊使用维生素AD滴剂早期预防佝偻病,取得了较好的效果.     

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病是我国儿童的常见病。近年来,国内外对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的诊断及防治方法有不同见解。鉴于此,全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会于2014年拟定了《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》。该《建议》主要依据1986年我国佝偻病诊断标准及2007年佝偻病防治建议为基础,参考2011年美国医师协会(IOM)和美国内分泌协会推荐指南、中国营养学会编著中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)以及国内文献作为《建议》的主要依据。该《建议》对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的病因、预防、诊断、治疗及家庭指导等方面进行了系统的阐述,较之前版本,在佝偻病的防治年龄及剂量进行了更新,并且更着重于维生素D缺乏的预防,以期从根源上杜绝维生素D缺乏性佝偻病及促进儿童健康。本文将对更新部分进行解读,以便读者深入理解,有益于对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作起到规范化作用。     

营养性维生素D缺乏性佝偻病181例临床分析

随着人们经济水平与保健意识的提高,营养性维生素D缺乏性佝偻病的患病率在不断下降,但仍是儿童保健门诊重点防治的常见营养缺乏性疾病之一。2002年1月~2005年6月,我所儿童保健门诊筛查出的181例营养性维生素D缺乏性佝偻病,均给予了小剂量维生素D与钙剂治疗,现分析如下。1资料和方法1·1对象我所儿童保健门诊于2002年1月~2005年6月,筛查出的181例营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿。其中,男性96例,女性85例;母乳喂养172例,人工喂养9例。首诊年龄均在1周岁以内,3~4个月126例(69·61%),5~6个月35例(19·34%),7~12个月20例(11·05%)。患儿出生季…     

维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水42例临床分析

目的 分析维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水发病的可能机制及临床预后.方法 对42例维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 42例患儿均有不同程度维生素D缺乏性佝偻病表现和颅内高压征象,经1～4 d治疗,颅内高压症状消失,头颅CT显示蛛网膜下隙增宽.随访观察,发现其中一些患儿存在运动和语言的发育迟缓,且伴随着维生素D缺乏性佝偻病的恢复,上述征象及CT异常征象逐渐消失.结论 维生素D缺乏性佝偻病可能是外部性脑积水的一个重要病因,其预后一般良好.     

孕期投药与维生素D缺乏性佝偻病发病关系情况分析

维生素D缺乏性佝偻病是我国东北地区婴幼儿多发病之一。探索一条切实可行的孕期预防维生素D缺乏性佝偻病的投药方法,可以降低婴幼儿佝偻病的发病率,对婴幼儿佝偻     

维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性的研究

目的 探讨维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞功能状态,了解其与性别和年龄的关系。方法 选取符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准患儿有68例列入佝偻病组,健康婴幼儿66例列入对照组,检测血清25-(OH)D、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase isoform 5b,TRACP5b)、I型胶原交联羧基端肽(carboxyterminal cross-linking telopeptide,CTX),对所得结果采用SPSS 20.0软件进行数据分析处理。结果 维生素D缺乏性佝偻病组较对照组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平均低,有显著统计学差异,两组血清25-(OH)D水平婴儿较幼儿均低,两组血清TRACP5b、CTX水平婴儿较幼儿均高,差异有显著统计学意义。两组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平男女之间差异均无统计学意义。维生素D缺乏性佝偻病组血清TRACP5b、CTX与25-(OH)D水平呈负相关关系,血清TRACP5b与CTX水平呈正相关关系。结论 维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性明显活跃。婴儿破骨细胞活性较幼儿明显活跃,同年龄组不同性别之间破骨细胞活性无明显差异。TRACP5b和CTX是评价骨吸收的良好指标。破骨细胞分子标志物可作为维生素D缺乏性佝偻病的评价指标。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的预防和治疗

分别介绍不同年龄小儿维生素D缺乏性佝偻病的预防措施和方法,以及对于不同患病程度的小儿维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法。     

婴儿维生素D缺乏性佝偻病并外部性脑积水发病机制及预后

目的探讨维生素D缺乏性佝偻病并外部性脑积水的发病机制及预后。方法回顾性分析1995年1月～2006年1月新乡医学院第一附属医院73例维生素D缺乏性佝偻病并外部性脑积水患儿的临床资料和随访资料。结果73例维生素D缺乏性佝偻病并外部性脑积水患儿均有不同程度佝偻病表现和颅内高压征象,头颅CT显示蛛网膜下腔增宽。随访观察,发现其中一些患儿存在运动和语言发育迟缓,且随着佝偻病的恢复,上述征象及CT异常征象逐渐消失。结论维生素D缺乏性佝偻病可能是外部性脑积水的一个重要病因,其预后一般良好。     

婴幼儿血清25羟维生素D水平在佝偻病诊断中的应用

目的通过对0～3岁婴幼儿血清骨生化标志物的检测，了解本地区婴幼儿血清25羟维生素D水平以及佝偻病发病情况，探讨维生素D缺乏性佝偻病诊断指标的特点。方法对2008年4—8月来医院体检或就诊的123例婴幼儿，根据临床表现和体格检查分为健康组和佝偻病组。分别检测血清25羟维生素D水平及骨源性碱性磷酸酶活性。结果两组血清25羟维生素D水平比较有显著性差异，两组骨源性碱性磷酸酶活性比较无统计学差异。结论血清25羟维生素D水平测定是诊断维生素D缺乏性佝偻病的可靠指标，单纯骨源性碱性磷酸酶活性增高不能确诊佝偻病，应联合检测血清25羟维生素D并结合临床表现。     

维生素D缺乏性佝偻病

介绍了维生素D缺乏性佝偻病的机制和病因，指出早期诊断及治疗维生素D缺乏性佝偻病，以免影响小儿的发育或造成难以恢复的骨骼畸形。     

防治158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的临床资料分析

目的:探讨158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的防治效果.方法:本研究选择2017年1月~2017年12月入住我院收治的158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病为试验对象,在随机数字表法处理下均分为对照组与观察组各79例.对照组患儿接受阳光照射,观察组患儿使用维生素D.对比分析两组的防治效果及生长发育等情况.结果:观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿治疗后总有效率(97.47%)明显高于对照组患儿(79.74%),经统计学方法分析处理后具显著差异(P<0.05);观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿的身高、体重等生长发育情况与对照组患儿对比无显著统计学差异(P>0.05).结论:维生素D缺乏性佝偻病患儿使用维生素D的效果较好,对患儿的身体正常生长发育起到促进作用,值得在临床治疗中应用.     

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议

<正>在我国,维生素D缺乏性佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病,因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常,导致长骨干骺端和骨组织矿化不全,以致骨骼发生病变。维生素D缺乏还可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,对小儿的健康危害较大。因此,积极预防维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病,是儿科医疗保健工作者的重要任务。维生素D缺乏性佝偻病的发生与日光照射、季节、气候、地理、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境     

小儿佝偻病的防治与维生素D中毒的探讨

小儿佝偻病是小儿时期，尤其是3个月至2岁由于维生素D的缺乏导致的常见病、多发病。近年来由于儿童保健工作的开展，重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率已显著减少，但轻、中度佝偻病发病率仍较高。在防治佝偻病的过程中．尚缺乏合理应用维生紊D的认识．所以不可避免地出现了维生素D的中毒现象，造成婴幼儿多脏器的损伤。因此．在治疗小儿佝偻病的同时，如何预防维生素D中毒的问题应引起临床上的高度重视。     

2019年登沙河社区幼儿维生素D缺乏性佝偻病患病状况调查

目的:为了解登沙河社区3岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病情况,进行本次调查,以便指导今后幼儿保健工作.方法:对2019年登沙河社区3岁以下儿童健康检查结果进行分析.结果:登沙河3岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率为4.2％,其中0岁组患病率为5.4％,1岁组患病率为6.9％,2岁组患病率为1.2％,3组患病率比较,...     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

健康促进对佝偻病患儿智能及行为发育的影响

目的 在社区治疗维生素D缺乏性佝偻病婴幼儿过程中辅以健康促进措施对智能及行为发育的影响。方法 抽取2000年1月～2002年12月本社区门诊中诊断为维生素D缺乏性佝偻病要幼儿78例，随机分为采用观察其常规治疗的对照组和在常规治疗基础上对患儿父母进行保健培训、促使其改变育儿环境与行为的试验组，治疗6个月后，监测患儿智能及行为发育情况并进行组间比较。结果 试验组患儿的智能发育指数(MDI)和行为发育指数(PDI)显著高于对照组(P＜0．05)。结论 在社区治疗婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病过程中辅以健康促进措施，对于患儿智能及行为发育的积极影响是明显的，应予以坚持和推广。     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测159例雏生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童（对照组）维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性,比较两组之间雏生素D受体基因型和基因频率。结果雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点基因型分布频率分别为：TT83．0％、Tt17．0％、tt0和TT87．2％、Tt 12．8％、tt0,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6876,P〉0．05）;雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点等位基因分布频率分别为：T91、5％、t8．5％和T93．6％、t6．4％,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6294,P〉0．05）。结论维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性无关。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预

目的针对引起小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素预先进行护理干预,降低小儿佝偻病的发病率,从而保障小儿的健康成长。方法对我院儿保门诊进行3个月体检的小儿,以2010年01月01日至2010年12月31日出生的儿童作为观察组,小儿总数为616人。进行常规护理指导,即产后访视、42天来我院体检时进行健康宣教。以2011年01月01日至2011年12月31日出生的儿童作为干预组,总数为599人。预先进行护理干预,从孕妇开始抓起,开展孕妇学校,提倡母乳喂养。对产妇进行健康教育,指导孕妇均衡营养,适量运动。告之准妈妈,婴儿出生半个月后,无异常时即可补充维生素D等。结果观察组总例数616人,检出颅软43人。小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为6.98%。干预组总例数599人,检出颅软8人,小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.33%。结论针对小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素,预先进行护理干预,采取应对措施,明显降低了我辖区小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率。