中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠NO、VEGF的干预作用

目的探讨中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠降血清NO、VEGF的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中药复方降脂颗粒低剂量组、中药复方降脂颗粒中剂量组、中药复方降脂颗粒高剂量组,各10只。于末次给药1h,腹主动脉取血,测定大鼠血清TC、TG、HDLC、LDLC的水平,Elisa检测血清NO及VEGF的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、LDL各指标含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组高脂血症大鼠血清TC、HDL、LDL水平均有不同程度的改善(P0.05),血清NO、VEGF含量的表达均明显升高(P0.01)。结论中药复方降脂颗粒对高脂血症的治疗具有一定疗效,能够降低血清NO、VEGF的表达。     

加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响,进一步探讨其具体抗肿瘤作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为加味四君子汤低、中、高剂量组(0.213,0.426,0.853 g·kg~(-1)),空白组,每组10只,空白组给予等体积的生理盐水灌胃,各组连续灌胃10 d,末次给药1.5 h后,水合氯醛腹腔麻醉,心脏采血,分离血清,56℃灭菌,0.22μm过滤,制备加味四君子汤高、中、低剂量组含药血清,各剂量组含药血清孵育胃癌细胞SGC-7901,运用流式细胞仪检测细胞早期和晚期凋亡情况,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测肿瘤抑制基因p53,c-核蛋白类基因(c-Myc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达,运用细胞免疫荧光技术检测p53,c-Myc,Caspase-3,Bcl-2蛋白的相对表达量情况。结果:与空白组比较,加味四君子汤含药血清高剂量组细胞凋亡比率显著升高(P0.01),且可使胃癌细胞SGC-7901早期+晚期凋亡率达到22.58%(P0.01)。Real-time PCR结果显示加味四君子汤中剂量组能显著促进Caspase-3 mRNA表达(P0.01),加味四君子汤高剂量组能显著上调p53及c-Myc mRNA表达量(P0.01),加味四君子汤高剂量组显著抑制Bcl-2 mRNA表达(P0.01)。免疫荧光结果显示加味加味四君子汤高剂量组能使c-Myc,Caspase-3,p53蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:加味四君子汤含药血清能抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进凋亡相关分子p53,c-Myc,Caspase-3的表达,发挥抗肿瘤作用。     

加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA的影响

目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。     

三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和bFGF含量的影响

目的:研究三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠的抗肿瘤效应及对血清COX-2、VEGF和b FGF含量的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制。方法:采用人胃癌细胞SGC-7901单细胞悬液接种方法建立裸鼠胃癌模型,三棱莪术组方灌胃给药(60 g/kg、30 g/kg、15 g/kg),阳性对照药氟尿嘧啶组腹腔注射给药(10 mg/kg),模型组灌服等量生理盐水。氟尿嘧啶组隔天腹腔注射给药1次,其余各组每天灌胃给药1次。裸鼠取瘤体,测量其体积并称重,取血,检测血清中COX-2、VEGF和b FGF含量。结果:与模型组比较,三棱莪术组方高、中、低剂量组裸鼠的肿瘤重量比模型组明显减轻,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率分别为63.60%、61.52%、42.51%,具有显著性差异(P0.05,P0.01),抑瘤率与药物的浓度呈正相关。三棱莪术组方高、中、低剂量均可降低人胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清COX-2含量(P0.05,P0.01),三棱莪术组方高、中剂量可降低胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清VEGF和b FGF水平(P0.05,P0.01),并具有明显的剂量依赖性。结论:三棱莪术组方具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤生长的作用,三棱莪术组方可通过降低人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和b FGF水平从而达到抑制肿瘤生长的作用。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

化浊解毒方含药血清对胃癌细胞VEGF及COX-2表达的影响

目的:研究化浊解毒方对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的调控作用。方法:以不同剂量的化浊解毒方给Wistar大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养2代后,分别用免疫组化法检测VEGF、COX-2的表达情况。结果:化浊解毒方高、中、低剂量组胃癌细胞中VEGF、COX-2的表达减弱,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);而且高剂量组表达减弱更为明显,与低、中剂量组与较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:化浊解毒方对胃癌细胞VEGF及COX-2的表达有抑制作用。     

九龙虫对慢性支气管炎大鼠白三烯B4、一氧化氮的影响

目的观察九龙虫对慢性支气管炎大鼠白三烯(LTB4)、一氧化氮(NO)的影响。方法:60只SD大鼠,随机抽取10只为正常组,其余50只随机分为5组,即模型组,九龙虫低、中、高剂量组,阳性对照组,各10只。二氧化硫熏制法制备慢性支气管炎大鼠模型,给药,观察各组大鼠一般活动情况及体重变化,测定血清LTB4、NO含量。结果与正常组比较,模型组血清LTB4含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各给药组血清LTB4含量明显降低,NO含量明显升高(P0.05,P0.01)。结论九龙虫可调节机体LTB4、NO,可能与其抗慢性支气管炎作用有关。     

四君子汤对 IEC-6 细胞增殖相关指标及大鼠胃肠黏膜 c-Myc 表达的影响

目的观察四君子汤对IEC-6 细胞（大鼠小肠上皮细胞）增殖,多胺调控生长相关基因细胞周期检测点 激酶2（Checkpoint kinase 2,Chk2）、c-Myc 表达,以及对大鼠胃肠黏膜c-Myc 蛋白表达的影响。方法采用 SD 大鼠制备空白血清及四君子汤含药血清;无负荷细胞实验设空白对照组、腐胺组（10 μmol·L-1）及四君子汤 含药血清低、中、高（5%、10%、20%）剂量组;α-二氟甲基鸟氨酸（α-difluoromethylornithine,DFMO）负荷细 胞实验设空白对照组、DFMO 组（2.5 mmol·L-1）、腐胺组（10 μmol·L-1）及四君子汤含药血清低、中、高（5%、 10%、20%）剂量组;动物实验将SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组（吲哚美辛组）及四君子汤低、高（5、 15 g·kg-1）剂量组。采用MTT 法检测IEC-6 细胞增殖情况;qPCR 法检测细胞Chk2、c-Myc mRNA 表达; Western Blot 法检测细胞Chk2、p-Chk2、c-Myc 蛋白表达和大鼠胃肠黏膜的c-Myc 蛋白表达。结果①细胞实 验：与空白对照组比较,10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药24 h 后IEC-6 细胞的增殖（P＜0.01）,提高 p-Chk2 蛋白及c-Myc mRNA/蛋白表达水平（P＜0.05,P＜0.01）;5%、10%、20% 四君子汤含药血清可促进给 药48、72 h 后细胞增殖（P＜0.01）,促进Chk2 mRNA/蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）。与DFMO 组比较,5%、 10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药48 h 后细胞增殖（P＜0.01）,提高c-Myc mRNA/蛋白表达（P＜0.05, P＜0.01）;10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药72 h 后细胞增殖（P＜0.01）,促进Chk2 及p-Chk2 蛋白表 达（P＜0.05,P＜0.01）;20%四君子汤含药血清可促进Chk2 mRNA 表达（P＜0.05）。②动物实验：与模型组比 较,四君子汤5、15 g·kg-1 可上调模型大鼠胃黏膜及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）。结论 四君子汤可促进IEC-6 细胞增殖,其作用机制可能与影响多胺信号通路,上调生长相关基因Chk2、c-Myc 表达有关。四君子汤可提高胃肠黏膜损伤模型大鼠胃及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达水平。     

加味香砂六君子汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及EGFR,VEGF,C-erb-2蛋白表达的影响

目的:观察加味香砂六君子汤对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的基本作用机制。方法:120只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中、低剂量组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周,其后采取免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组体质量则持续上升(P﹤0.05),明显高于模型组(76.6±5.2)及维霉素组(86.2±5.1),差异具有统计学意义(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数较模型对照组及维霉素组升高(P0.05);加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较,中剂量组最高,但差异无统计学意义(P0.05)。空白对照组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达最低,模型组表达最高(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达与模型对照组及维霉素组比较,显著降低,差异明显(P0.05)。加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较方面,三剂量组EGFR表达差异不显著,无统计学意义(P0.05)。高、中剂量组VEGF的表达,与低剂量组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可促进胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞凋亡;并下调EGFR,VEGF,C-erb-2的表达水平,达到治疗胃癌前期病变的临床疗效。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导骨髓增生异常综合征模型大鼠骨髓病态造血的影响及机制

目的:探讨中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的骨髓增生异常综合征(MDS)模型大鼠骨髓病态造血的改善作用及其机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、复方皂矾丸阳性组及益髓理血饮低、高剂量组,每组12只。用DMBA诱导建立大鼠MDS模型,于造模第14天开始分组给药,连续30 d。给药后第31天处死各组大鼠,检测各组大鼠骨髓增生程度、病态造血,血清IL-3、TNF-α含量,股骨CD34表达及原始细胞所占比。结果:与正常对照组比较,模型组骨髓增生程度和骨髓病态造血明显,各给药组骨髓增生和病态造血明显改善;模型组血清IL-3含量显著降低(P0.01),TNF-α含量显著升高(P0.01),治疗后各给药组IL-3含量显著升高(P0.05),TNF-α含量降低(P0.05);模型组股骨CD34及髓CD45阳性表达(P0.01),治疗后股骨CD34表达和原始细胞比例均显著降低(P0.05)。以上改善均以高剂量组最为明显。结论:益髓理血饮治疗骨髓增生异常综合征能改善骨髓增生程度和病态造血,升高血清IL-3含量,降低血清TNF-α含量,减少股骨CD34阳性表达,降低股骨原始细胞比例。     

白头翁加味汤调节溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-4和肠黏膜环氧合酶-2的研究

目的:观察白头翁加味汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-4(IL-4)以及肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)的影响,探讨白头翁加味汤对UC的作用机理。方法:采用局部刺激法建立大鼠UC模型,将50只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、白头翁加味汤高剂量组和低剂量组。造模后给药7d,观察并计算疾病活动指数(DAI),检测各组大鼠血清IL-4以及肠黏膜COX-2。结果:与模型组相比,白头翁加味汤高、低剂量组DAI有明显改善((P<0.05),IL-4含量明显升高((P<0.05),COX-2含量明显降低((P<0.05)。结论:白头翁加味汤可能通过升高IL-4,减少COX-2的合成而减轻炎症反应,促进溃疡的愈合。     

养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、bFGF、VEGF表达的影响

目的:观察养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,成模27只糖尿病大鼠切除皮肤制备皮肤溃疡模型。随机分为模型组、阳性药组和养阴生肌散组,每组9只,另取10只大鼠作空白对照。分别于给药3、7、14 d记录皮肤愈合面积,计算愈合率;于第14 d采用免疫组织化学法检测皮肤创面组织TGF-β1、b FGF和VEGF的表达。结果:与模型组比较,其他各组大鼠创面愈合率明显提高,在给药第7、14d与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),养阴生肌散组在第14 d愈合率明显高于美肤宝对照组(P0.05)。模型组大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、b FGF和VEGF表达明显低于空白对照组(P0.01),给药组表达量明显高于模型组,养阴生肌散组表达高于阳性对照组(P0.05)。结论:养阴生肌散通过增强皮肤组织TGF-β1、b FGF和VEGF蛋白的表达促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。     

柔肝散结法对肝癌大鼠干预作用的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)在肝癌大鼠中的表达以及柔肝散结法对其表达的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、青消方组、青消方防治组(简称"防治组"),每组10只.除空白组外,其余3组大鼠均以含0.05%2-AAF的饲料喂养12周,防治组在诱癌的同时灌服青消方.青消方组于诱癌第4周开始给药,剂量均为25g·kg-1·d-1.12周末观察瘤体积及瘤重量的变化,并采用免疫组织化学方法检测各组大鼠标本中VEGF及COX-2的表达.结果 模型组VEGF及COX-2的表达明显高于空白组(P<0.01);青消方组、防治组VEGF及COX-2的表达明显低于模型组(P<0.01);防治组优于青消方组.结论 VEGF及COX-2在肝癌大鼠中表达增强,柔肝散结中药青消方能降低肝癌大鼠VEGF及COX-2的表达,早期治疗效果更佳.     

丹左合方对AD大鼠血清CRP、COX-2、IL-6及海马NF-κB、iNOS的影响

目的探讨丹左合方对AD模型大鼠血清CRP、COX-2、IL-6含量,脑海马组织NF-κB、iNOS阳性表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、丹左合方组、对照组、模型组,每组10只。采用D-半乳糖颈背部皮下注射6周制备AD大鼠模型。各手术组大鼠经相应药物灌胃治疗5周后,ELISA法检测大鼠血清CRP、COX-2含量,放免法检测血清IL-6含量,免疫组化法检测大鼠脑海马组织NF-κB、iNOS的阳性表达。结果 CRP、COX-2、IL-6含量丹左合方组显著降低,与模型组比较有显著性差异(P0.01),与对照组比较有显著性差异(P0.01);丹左合方组、对照组、模型组海马组织胞核内可见棕黄色的NF-κB颗粒,胞浆内可见棕黄色的iNOS颗粒,模型组的棕黄色颗粒最多,表明NF-κB、iNOS阳性表达最强,丹左合方组棕黄色颗粒明显少于模型组、对照组;丹左合方组NF-κB、iNOS阳性细胞数量与模型组比较有显著性差异(P0.01),与对照组有显著性差异(P0.01)。结论丹左合方可降低AD大鼠血清CRP、COX-2、IL-6的含量,降低AD大鼠海马NF-κB、iNOS的阳性表达,起到减缓AD大鼠炎性反应的作用。     

加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响

目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内皮标记物(CD31)的表达水平。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达。结果:加味四君子汤低、中、高剂量组(ig,11. 83,23. 66,47. 32 mg·kg~(-1)·d~(-1))抑瘤率分别达到29. 97%,59. 80%,82. 34%。与模型组相比,加味四君子汤中、高剂量组的平均瘤重明显降低(P 0. 05)。通过观察癌周血管数及形态发现,加味四君子汤中、高剂量组癌周血管数较模型组有所减少(P 0. 05),且血管管腔较窄。HE染色显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤中的血管分布均少于模型组。免疫组化显示加味四君子汤各剂量组的CD31阳性表达量均低于模型组(P 0. 01)。RT-PCR结果显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤VEGF,VEGFR2,TNF-αmRNA表达量均低于模型组(P 0. 01)。结论:加味四君子汤能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,并抑制移植瘤血管新生,这可能与降低TNF-α,VEGF,VEGFR2的表达水平有关。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达的影响

目的:观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA和AVPR-V2 mRNA表达的影响.方法:用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4w,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸或去氨加压素治疗4 w,用实时荧光定量PCR法观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏水通道蛋白AQP-2 mRNA及加压素二型受体(AVPR-V2)mRNA表达的影响.结果:肾阳虚多尿模型组大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达比正常对照组明显降低(P＜0.01),dDAVP组和缩泉丸高剂量组AQP-2 mRNA表达与AVPR-V2 mRNA表达比模型组明显升高(P＜0.05);其余给药各组与模型组相比无显著差异(P＞0.05).结论:缩泉丸能提高肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达.     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体2、4表达的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织Toll样受体(TLR)-2、TLR-4基因及蛋白表达的影响,探讨其治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用氢化可的松注射液腹腔注射+番泻叶灌胃+三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及四神丸高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物干预。RT-q PCR检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4 m RNA表达,Western blot检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4蛋白表达,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显增强(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论四神丸可能通过改善结肠组织氧自由基的代谢,调控肠上皮免疫系统,达到治疗UC的目的。     

逆增方对大鼠胃黏膜异型增生疗效及对VEGF、COX-2表达的影响

目的观察逆增方对异型增生(DYS)大鼠的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法将100只大鼠随机分为空白组,模型组,大、小剂量组及干预组。模型组采用脱氧胆酸钠和氨水配合饥饱失常诱导造模,大小剂量组在模型组基础上再施予不同剂量的逆增方,干预组给予胃复春,观察各组对DYS的治疗效果,同时检测VEGF、COX-2表达率,比较模型组、逆增方组、干预组、空白组之间DYS的治疗有效率和VEGF、COX-2表达情况。结果模型组与空白组相比VEGF、COX-2的表达率显著增高(P均<0.05),逆增方大剂量组VEGF、COX-2表达率同模型组比明显降低(P均<0.05)。结论逆增方(大剂量组)通过干预VEGF、COX-2的表达,能有效防治胃黏膜的异型增生和癌变,抑制DYS的形成,降低DYS向胃癌发展的几率。     

补肾助孕方对LPD模型大鼠子宫内膜NF-κB、NLRP3、COX-2表达水平的影响

目的 研究补肾助孕方对于由米非司酮诱导的LPD模型大鼠子宫内膜炎性因子NF-κB、NLRP3、COX-2表达水平的影响，探讨补肾助孕方治疗LPD的相关机制。方法 随机将60只雌性SD育龄期大鼠分为空白组、模型组、阳性药地屈孕酮组、补肾助孕方低、中、高剂量治疗组，每组10只进行相应造模给药。分别采用qPCR、Western Blot法检测各组大鼠子宫内膜NF-κB、NLRP3、COX-2的mRNA和蛋白表达水平。结果 与空白组相比，模型组NF-κB、NLRP3的蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01),COX-2蛋白及mRNA表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组相比，NF-κB中药各剂量组的蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05),但地屈孕酮组无统计学差异(P>0.05);NLRP3阳性药、补肾助孕方低、中、高剂量治疗组的mRNA均明显下降(P<0.05),但蛋白水平，仅中、高剂量中药组有统计学差异；补肾助孕方刺激了COX-2表达，其蛋白表达水平在各组间有显著上升(P<0.05),其中中剂量组效果最佳，mRNA水平仅中药高剂量组有统计学差异...