3,4-二氯苯胺对雄性大鼠精子顶体酶活性和顶体反应的影响

为观察3,4-二氯苯胺(DCA)对雄性大鼠精子顶体酶活性和顶体反应的影响,探讨DCA生殖毒性的可能机制,选取健康性成熟Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,即正常对照组、溶剂对照组和3,4-二氯苯胺39、81、170、357 mg/kg4个剂量组.经口灌胃染毒,1次/d,连续35 d.分别采集精液,采用改良Kennedy法测定不同剂量组精子顶体酶活性,考马斯亮蓝染色法体外检测不同浓度二氯苯胺(5、10、20、40 μg/ml)对精子顶体反应率的影响.结果显示,与对照组比较,81～357mg/kg剂量组大鼠精子顶体酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01),精子顶体反应率显著下降(P<0.01),且降低幅度与3,4-二氯苯胺的作用浓度有关.提示3,4-二氯苯胺对大鼠精子顶体酶活性具有明显的抑制作用,并可能由此影响精子发生顶体反应.     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

3,4-二氯苯胺对大鼠睾丸和附睾毒性作用的病理学研究

研究3,4-二氯苯胺(3,4-DCA)对雄性大鼠睾丸和附睾的毒性作用,以探讨二氯苯胺的雄性生殖毒性。健康性成熟洁净级W istar雄性大鼠40只,随机分为5组,即溶剂对照组,3,4-DCA 4个染毒剂量组(39,81,170,357 mg/kg)。经口灌胃染毒,1次/d,连续35 d。处死大鼠取睾丸和附睾,光镜和透射电镜观察睾丸和副睾、生精细胞和精子结构的变化。结果显示,(1)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对大鼠体重、睾丸系数以及附睾系数均无显著变化;高剂量二氯苯胺使体重显著降低,但睾丸系数以及附睾系数无明显变化。(2)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对睾丸曲细精管及附睾结构无明显影响;高剂量二氯苯胺使睾丸曲细精管外形不规则以及萎缩,精原细胞显著减少,部分生精细胞核内染色质浓集,线粒体肿胀甚至出现空泡化改变;附睾染色浅且不均匀,部分曲细精管萎缩,管壁损伤较严重,管腔内精子数量显著减少。精子尾部中部切片部分致密纤维及线粒体鞘模糊不清或缺失。表明高剂量3,4-二氯苯胺显著损伤大鼠睾丸和附睾的结构从而产生雄性生殖毒性。 更多还原     

苯并咪唑对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只清洁级 Wistar 雄性大鼠随机分为低(20mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)苯并咪唑剂量组和溶剂对照组,每组10只,各组经口灌胃染毒,灌胃量为0.01 ml/g,对照组给予等量的蒸馏水和吐温80溶液,每天1次,连续80 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾观察其形态,测定各组大鼠体重以及睾丸和附睾重量,并计算睾丸和附睾的脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶的活力。结果对照组和低剂量组大鼠睾丸和附睾呈粉红色,体积大,光滑饱满。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾呈紫红色,体积小,萎缩明显。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾的脏器系数、精子数量和精子活动率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组酸性磷酸酶(ACP)和山梨醇脱氢酶(SDH)活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且 ACP 和 SDH 活力随着染毒剂量的增加而降低。高剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同组别间葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)活力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯并咪唑可影响雄性大鼠生精功能,这可能是由于苯并咪唑影响了睾丸组织能量代谢酶导致未成熟生精细胞脱落。     

硫酸铟对雄性大鼠生殖毒性的实验研究

为探讨硫酸铟对雄性大鼠的生殖毒性效应,将32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和52.30、104.60、261.40 mg/kg硫酸铟染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒8周。检测大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率。结果显示,与对照组相比,仅261.40 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着硫酸铟染毒剂量的升高,大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均呈下降趋势。与对照组比较,104.60、261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清T水平均降低,而261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清FSH水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量硫酸铟染毒组大鼠的血清LH水平均无明显变化。提示硫酸铟对雄性大鼠具有生殖毒性。     

妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代雄鼠精子的致突变作用

目的探讨妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后子代大鼠精子的致突变作用。方法将32只健康SPF级SD孕鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。自GD13至GD19,采用灌胃方式进行,每天1次。每窝随机选取1只初生雄性仔鼠,观察其生殖器的发育情况;于70日龄时,观察精子的畸形情况。结果妊娠期DEHP暴露雄性仔鼠的体重、肛殖距系数(AGI)及主要生殖器(睾丸、附睾、精囊腺)的脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);主要生殖器未见畸形。2 mg/kg及50 mg/kg DEHP染毒组子代雄性大鼠精子的头部畸形率和总畸形率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组子代雄性大鼠的尾部畸形率与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,妊娠期较低(2 mg/kg)及较高(50 mg/kg)剂量DEHP暴露对子代雄鼠的精子均具有遗传毒性作用。     

妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

葛根黄酮对辛基酚染毒雄性大鼠睾丸和精子状态的影响

目的研究葛根黄酮对辛基酚染毒雄性大鼠生殖系统的影响。方法将60只健康清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为对照组(灌胃同体积的玉米油)、辛基酚低剂量染毒组(80mg/kg)、辛基酚中剂量染毒组(160mg/kg)、辛基酚高剂量染毒组(320mg/kg),低剂量干预组(0.5g/kg葛根黄酮+320mg/kg辛基酚),高剂量干预组(5g/kg葛根黄酮+320mg/kg辛基酚),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每周3次,先给大鼠灌入辛基酚溶液,2h后,再给干预组大鼠灌入等体积的葛根黄酮溶液,灌胃体积为5ml/kg,连续60d。染毒后,取出睾丸,进行形态学观察,并统计精子数、活动度和畸形率。结果与对照组比较,高、中、低剂量染毒组和高、低剂量干预组的精子数和活动度均较低,畸形率均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与低剂量染毒组比较,高剂量染毒组的精子数和活动度均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着辛基酚染毒剂量的升高,精子数和活动度呈下降趋势,畸形率呈上升趋势。与高剂量染毒组比较,高、低剂量干预组的精子活动度均较高,畸形率均较低,高剂量干预组的精子数较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葛根黄酮...     

纳米硫化铅对雄性大鼠精子生成的影响

目的探讨纳米硫化铅对雄性大鼠精子生成的影响。方法32只SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组8只。纳米硫化铅混悬液灌胃染毒,染毒剂量分别为25、50、100mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,染毒30d。计算大鼠睾丸脏器系数,检测大鼠血清中雄激素水平,观察精子成活率、畸形率。结果各组大鼠睾丸脏器系数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);染毒高剂量组最高,对照组最低。各组大鼠血清中睾酮含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组最高,对照组最低。染毒后大鼠精子存活率降低,高剂量组最低,对照组最高,差异有统计学意义(P<0.05);各组精子畸形率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳米硫化铅对雄性大鼠精子存活率有一定影响,但对精子畸形率影响并不明显。     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

Could zinc prevent reproductive alterations caused by cigarette smoke in male rats?

The aim of the present study was to evaluate the effects of zinc on fertility through semen parameters, testosterone level and oxidative DNA damage to spermatozoa of rats exposed to cigarette smoke. Male Wistar rats (60 days old) were divided into four groups (n = 10 per group): control, cigarette-smoking (20 cigarettes per day), zinc (zinc chloride 20 mg kg?1 day?1) and zinc plus cigarette-smoking (zinc chloride 20 mg kg?1 day?1; 20 cigarettes per day). The treatment was applied for nine weeks and the following parameters were analysed: bodyweight, wet weights of the reproductive organs and the adrenal gland, plasma testosterone concentration, testicular function (seminal analysis and daily sperm production) and sperm DNA oxidative damage. The exposure to cigarette smoke decreased testosterone concentration, the percentage of normal morphology and the motility of spermatozoa. In addition, this exposure increased sperm DNA oxidative damage. Zinc treatment protected against the toxic damage that smoking caused to spermatozoa. This study showed a correlation between smoking and possible male infertility and subfertility, and also that the majority of smoking-induced changes in spermatozoa were prevented by zinc treatment. In conclusion, zinc, an antioxidant and stimulant of cell division, can be indicated as a promising treatment in men with infertility caused by the toxic components of cigarette smoke.     

性别分化关键期三丁基氯化锡暴露对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的 探讨性别分化关键期三丁基氯化锡(TBTC)暴露对大鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 将16只健康成年SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为高(5.0 mg/kg)、中(2.5mg/kg)、低剂量(1.0 mg/kg)TBTC染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组4只.从妊娠第12天起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,直至妊娠第20天,灌胃剂量为5.0ml/kg.出生后第70天,每组随机抽取10只雄性仔鼠,称重后处死,分离双侧睾丸及附睾组织,测定附睾精子数及睾丸酶[乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、一氧化氮合酶(NOS)]活力.结果 与溶剂对照组比较,各TBTC染毒组孕鼠妊娠第12天及第20天的体重和体重增长量差异无统计学意义(P>0.05).与溶剂对照组比较,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠断乳后体重增长较慢,差异均有统计学意义(P<0.01). TBTC染毒组附睾尾精子数随TBTC染毒剂量的升高呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01).与溶剂对照组相比,高、中、低剂量TBTC染毒组雄性仔鼠LDH活力较高,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠SDH活力较高,差异均有统计学意义(P<0.01).各TBTC染毒组雄性仔鼠ACP和NOS活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).未发现睾丸组织结构发生改变.结论 性别分化关键期TBTC染毒对雄性仔鼠具有内分泌干扰作用,减缓了雄性仔鼠的体重增长,促进了其精子发生和LDH、SDH的活力.

Abstract：

Objective To explore the effects of exposure to tributyltin chloride (TBTC)during the critical period for sex differentiation on activities of enzymes in testis and spermatogenesis function in Wistar rats.Methods Sixteen healthy adult pregnant Wistar rats were randomly divided into four groups(5,2.5 and 1 mg/kg TBTC,vehicle control)with 4 animals per dose group.They were given doses of TBTC by gavage from days 12-20 of gestation once a day.The volume of the vehicle used was 5 ml/kg body weight.On the postnatal day (PND)70,ten male offsping rats were randomly selected in each group and sacrificed by decapitation after weighed.The sperms in epididymis were counted and the activities of enzymes of testis[including lactate dehydrogenase (LDH),succinate dehydrogenase (SDH),acid phosphatase (ACP),nitric oxide synthase (NOS)]were detected.Several testises were chosen for the histopathological examination.Results The body weight gains of pregnant rats from days 12-20 showed no significant difference among the solvent control group and the each TBTC exposure group (P>0.05).Compared with the control group,body weights gains from PND21-70 were decreased significantly in the 5 and 2.5 mg/kg group (P＜0.01).Cauda epididymal sperm counts increased with the increase of TBTC doses (P<0.01).The activities of LDH in all treated groups and the activities of SDH in the 5 and 2.5 mg/kg TBTC group exhibited significant increase compared with the control group (P＜0.01).There were no significant difference in the activities of ACP and NOS between the exposure groups and the control group(P>0.05).No abnormal structure of testis was observed in all exposure groups.Conclusion Exposure to TBTC during critical period for sex differentiation may decrease body gain and increase spermatogenesis and the activities of LDH and SDH.     

5-Aza-2＇-deoxycytidine暴露对新生大鼠精子发生的影响

[目的]探讨暴露于DNA甲基化抑制剂5-Aza-2’-deoxycytidine（5-Aza-CdR）对新生SD大鼠生长发育和成年精子发生的影响。[方法]新生大鼠随机分为3组,每组24只雄鼠。自出生第3天（postnatal day3,PND3）开始经口给予5-Aza-CdR 25、250μg／kg,对照组给予等量的溶剂。连续暴露5d,最后一次暴露结束后24h,处死半数雄鼠（幼鼠。剩余部分继续喂养至12周龄（成鼠）,乙醚麻醉。取睾丸组织做病理学检查、精子头计数等,附睾做精子畸形检查。[结果]随着剂量的增加,幼鼠体重出现下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学发现幼鼠睾丸组织中出现空泡变性。检查发现染毒结束后继续喂养至12周的成鼠睾丸组织无明显形态和组织学变化;但每克睾丸组织精子头计数及每日精子生成量随幼年时暴露剂量增加呈现下降趋势（P〈0.05）,而精子畸形率随剂量增加呈现上升趋势（P〈0.05）。[结论]新生大鼠对DNA甲基化抑制制5-Aza-CdR生殖毒性作用敏感,低剂量短时间的暴露即可引起成年期生殖功能的异常。     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。     

1-溴丙烷吸入暴露对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖毒性.方法将48只雄性大鼠分为对照组、1-溴丙烷1 000、2000、4000 mg/m3暴露组.暴露组给予7 d,每天8 h的吸入暴露.结果1-溴丙烷高浓度暴露组大鼠的体重、前列腺和精囊质量显著下降,附睾精子运动率降低,形态异常精子增多.血浆肌酸激酶活力和肌型肌酸激酶含量降低.睾丸病理切片观察到曲细精管的精子释放延迟.结论1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖系统产生毒性影响,附睾精子运动率的下降是本次实验的最敏感指标.     

孕期二月桂酸二丁基锡暴露对子代大鼠睾丸酶活力和生精功能的影响

目的 探讨孕期接触二月桂酸二丁基锡(DBTD)对Wistar大鼠子代雄性鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 以0、10、20和30 mg/kg剂量的DBTD溶液对妊娠第12天的Wistar孕鼠连续灌胃染毒至第20天,仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重并处死,测定睾丸脏器系数、附睾精子数,并采用分光光度法测定睾丸酶活力.结果 各剂量组孕鼠染毒期间体重增加量、产仔数、仔鼠雌雄比例及子代雄性大鼠体重与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);30 mg/kg组睾丸重量和睾丸脏器系数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);20和30 mg/kg组精子数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和一氧化氮合酶(NOS)活力与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);10和20 mg/kg组酸性磷酸酶(ACP)活力、10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)活力、30 mg/kg组一氧化氮(N0)含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,DBTD对子代雄性大鼠睾丸发育和精子形成有促进作用,而对睾丸酶活力无直接影响.     

噪声对大鼠神经行为功能的影响

本研究通过对大鼠神经行为指标进行测定，探讨了噪声对神经行为功能方面的影响。结果表明：噪声组大鼠活动力下降，体重增长缓慢，行为功能指标中代表学习、记忆能力和肌肉耐受力的指标均明显不同于对照组，且接噪后被动躲避实验与游泳实验指标之间呈现正相关关系。以上提示强噪声持续暴露可引起运动神经行为学习功能及神经肌肉活动与耐受持久性改变，且以抑制作用更为显著。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及抗氧化功能的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和抗氧化功能的影响,以探讨铝的神经毒性作用及其机制。[方法]体重(200±10)g的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低剂量铝暴露组、中剂量铝暴露组和高剂量铝暴露组,每组10只。对照组大鼠以1ml去离子水灌胃,低、中、高铝暴露组大鼠分别以75、150、300(mg/kgbw)AlCl3溶液灌胃,并用去离子水补足1ml,1次/d,连续灌胃7周。观察各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力、血清和脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。[结果]各组大鼠摄食量无明显差异;高剂量铝暴露组体重降低幅度明显大于正常组,差异有统计学差异(P﹤0.05)。被动回避试验显示,各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。染毒组大鼠血清铝浓度有上升趋势,但与对照组相比无明显差异。随着染铝剂量的增加,脑中AchE活性降低,MDA含量升高,SOD活性下降,但各组大鼠血清MDA含量、SOD活性差异无统计学意义。[结论]亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降,脑乙酰胆碱酯酶活性降低,且抗氧化防御功能受损;但未明显损害学习记忆能力。     

大鼠新生期苯并芘暴露对睾丸抗氧化酶活性和精子生成量的影响

[目的]探讨SD大鼠新生期苯并芘暴露对抗氧化酶活性和精子生成量的影响。[方法]自大鼠出生后第1天起连续7d给予0、5、10和25mg/kg 3,4-苯并芘灌胃,在出生后第8、35和90天解剖大鼠,脏器称重并计算脏器系数和每日精子生成量。测定睾丸中（出生后第8、35和90天）CYP1A1基因表达和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活性。[结果]连续染毒7d,在出生后第8天,睾丸中细胞色素P450氧化酶基因（CYP1A1基因）表达随暴露剂量升高而上升,且10和25mg/kg暴露组基因表达量与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在出生后第35和90天时,各组睾丸中CYP1A1基因几乎没有表达。SOD、CAT活性测定显示：在出生后第8天,与对照组比,25mg/kg组的SOD活性上升（P〈0.05）,虽然各暴露组CAT活性与对照组相比差异无统计学意义,但是随着剂量的增大,CAT活性呈上升趋势;出生后第35天时,与对照组相比,各剂量组SOD、CAT活性均明显下降（P〈0.05）;在出生后第90天,SOD、CAT活性变化与对照组比较,差异无统计学意义。出生后第90天时,苯并芘10和25mg/kg暴露组每日精子生成量较对照组下降（P〈0.05）。[结论]SD大鼠新生期暴露苯并芘可导致成年期睾丸每日精子生成量下降,影响睾丸抗氧化酶SOD和CAT的活性。