铜与阿尔茨海默病

铜是维持人体组织细胞正常生理功能所必需的微量元素，铜代谢紊乱可导致多种疾病。研究发现金属元素尤其是铜与阿尔茨海默病的发病密切相关。本文综述近年来国内外铜与阿尔茨海默病研究相关资料，特别论述铜与阿尔茨海默病危险因素、自由基、β淀粉样蛋白、β淀粉样前体蛋白及阿尔茨海默病样行为学改变的关系，希望以此阐明铜的阿尔茨海默病病因学意义。     

肝移植治疗肝豆状核变性七例

肝豆状核变性又名Wilson病（WD），患者第13号染色体铜转运P型ATPase基因突变导致肝脏铜蓝蛋白合成障碍，体内过量的铜沉积于肝脏、脑、角膜和肾脏等部位，出现肝脏、神经系统、肾功能异常和角膜环等临床表现。如能早期行排铜治疗和低铜膳食，可获长期缓解，但对晚期患者，肝移植是目前最有效的治疗方法。     

脑脊液铜、锌水平与老年期痴呆的关系

目的 探讨脑脊液（CSF）铜，锌与老年期痴呆的关系。方法 对58例老年血管性痴呆（VD）患者和38例老年队尔蒋海默病（AD）患者及32例健康体检者（对照组）的CSF行铜，锌浓度和蛋白检测。结果 与对照相相比，VD组和AD组CSF铜有显著性升高（P＜0．01），铜／锌的异常率达62．1％和60．5％，大于铜（50％，42．1％），蛋白（41．4％，8％）和锌（3．4％，8％）的异常率。AD组CSF锌有显著性降低（P＜0．05），VD组和AD组相比，铜，蛋白和锌都有显著性差异（P＜0．05）。结论 CSF铜，锌与老年性痴呆关系密切，在一定程度上反映了该类疾病与铜，锌参与的免疫和代谢有关，对于该疾病的诊断，铜／锌较其他3项指标更具有价值。     

铜诱导细胞死亡及其在妇科肿瘤中的作用研究进展

铜是所有生物体必需的矿物质营养素，在人体内以铜离子形式存在。但铜离子是一把双刃剑，是很多酶的关键辅因子，参与氧化应激反应、脂质代谢和线粒体呼吸等生理活动；同时铜离子在多种恶性肿瘤中升高，发挥促进肿瘤进展作用。铜诱导细胞死亡的机制包括诱导活性氧产生、抑制泛素-蛋白酶体系统及引发线粒体脂酰化蛋白的聚集和铁硫簇蛋白的不稳定，从而导致细胞死亡。铜诱导细胞死亡通过抑制肿瘤细胞周期、降低信号通路表达、克服化疗耐药及抗氧化等在妇科肿瘤中发挥抗肿瘤作用。     

不同类型的骨质疏松患者铜元素含量研究

目的探讨不同类型骨质疏松症和铜元素含量之间的关系。方法选取100例不同类型的骨质疏松患者及30例正常人作为对照，根据临床骨质疏松分型原则将患者分为绝经后骨质疏松、老年骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。检测患者头发中微量元素铜含量，分析组间微量元素含量差异。结果骨质疏松组患者的铜元素含量明显低于正常对照组，绝经后骨质疏松组铜元素含量低于其他类型骨质疏松组，其他骨质疏松组间差异不显著。结论铜元素与骨质疏松密切相关，参与各种骨质疏松的发生发展。铜元素含量的测定可以作为临床诊断骨质疏松的辅助标准。     

铜死亡与肾细胞癌关系的研究进展

铜死亡是一种新发现的细胞死亡机制，过度累积的铜离子与三羧酸循环的脂酰化成分直接结合，导致脂酰化蛋白质的聚集和铁硫簇蛋白的丢失，最终导致细胞死亡。研究发现，细胞内游离的铜不仅对正常细胞有毒性作用，还可以对癌细胞起到特异性杀伤作用。铜死亡与肾癌的关系主要包括预测肾癌肿瘤微环境浸润情况及预后，指导肾癌患者治疗。     

儿童肝豆状核变性的诊断体会与治疗效果

为总结儿童肝豆状核变性（ＨＬＤ）诊断经验与疗效，对６８例病儿进行临床分析，并对３１例用大剂量硫酸锌加小剂量青霉胺治疗者进行４￣１１年随访。结果显示５８例（８５％）角膜Ｋ－Ｆ环阳性，５７例（８４％）血清铜氧化酶光密度减低，５９例（８７％）血铜降低，６５例（９６％）尿铜增加。随访显示８２％有症状病儿于治疗后６￣１２个月内明显好转，全部病儿尿铜于２年内降至正常。表明角膜Ｋ－Ｆ环、铜氧化酶光密度、血及尿铜     

低硒高镉对大鼠组织中锌和铜分布的影响

用控制硒，镉含量的饲料喂养Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒，高镉对大鼠组织中铜，锌分布的影响。结果表明：低硒使大鼠肝组织中硒，镉，铜，锌含量和肾组织中硒，镉含量均降低；高镉导致大鼠肝硒，铜含量降低而肝肾锌，镉含量升高。锌在组织的分布上，低硒高镉呈现拮抗作用，而在肝脏铜的分布上，低硒高镉表现为协同作用。     

肝豆状核变性患者尿铜研究进展

肝豆状核变性患者由于肝豆状核基因突变，体内铜代谢异常，导致尿铜增加。尿铜排泄量受用药剂量、体内铜量、用药时间和疗程长短等因素的影响。尿铜对于肝豆状核变性的诊断、病情程度的评价和药物疗效的评价都有一定的意义。     

铜蓝蛋白在糖尿病及糖尿病肾病中的研究进展

铜蓝蛋白是血浆中的一种糖蛋白。综述多位学者测定糖尿病病人血浆中铜蓝蛋白含量的变化，结果发现糖尿病患者血浆Ｃｐ比正常人群高，从而提出Ｃｐ在糖尿病病理机制中可能参与一定的致病作用。更重要的是，铜蓝蛋白在尿中的排泄率有希望成为糖尿病肾病的早期诊断指标之一，因为横断面的研究发现，糖尿病肾病患者铜蓝蛋白排泄率的异常，出现于微量白蛋白尿之前。     

肝豆状核变性12例临床分析

肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病，又称Wilson病(WD)，主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状。但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及病人对铜中毒的耐受性存在着个体差异，故临床表现复杂多样。如果接诊医生对该病认识不足，很容易造成漏诊、误诊，尤其在基层医院。本文对我院1989～2003年诊治的WD病人进行详细分析，以提高认识，提高早期诊断率。     

胃癌患者血清,组织和血细胞锌,铜,硒的含量变化

本文应用原子吸收检测技术对３２例胃癌患者的血清、胃癌组织、红细胞、白细胞和血小板锌、铜、硒的含量进行检测，与胃炎组比较，结果：胃癌组血清锌含量降低（Ｐ＜０．０１），而血清铜含量和血清Ｃｕ／Ｚｎ比值升高（Ｐ＜０．０１），血清硒含量降低（Ｐ＜０．０１）；白细胞锌含量降低（Ｐ＜０．０１），白细胞铜无显著变化；红细胞、血小板锌、铜、硒含无显著变化；胃癌组织中锌、硒含量增加（Ｐ＜０．０５），而铜含量无显著变化；锌、铜、硒及血清Ｃｕ／Ｚｎ比值与胃癌细胞分化程度以及有无肿转移无相关性。测定胃癌患者血清、组织、白细胞锌、铜、硒含量，可以估价体内这些元素的总体状态，为观察病情、估计预后提供依据。     

尿铜在肝豆状核变性诊断中的意义

尿铜是诊断肝豆状核变性（Wilson disease，WD）的重要指标之一。然而，尿铜增加并非WD所特有。不同尿铜水平对于WD诊断的意义是一个尚未完全解决的问题。近年来我们就这一问题进行了系统的研究，现将结果报告如下。     

铜蓝蛋白在糖尿病及糖尿病肾病中的研究进展

铜蓝蛋白（Ｃｐ）是血浆中的一种糖蛋白。综述多位学者测定糖尿病病人血浆中铜蓝蛋白含量的变化，结果发现糖尿病患者血浆Ｃｐ比正常人群高，从而提出Ｃｐ在糖尿病病理机制中可能参与一定的致病作用。更重要的是，铜蓝蛋白在尿中的排泄率有希望成为糖尿病肾病的早期诊断指标之一。因为横断面的研究发现，糖尿病肾病患者铜蓝蛋白排泄率的异常，出现于微量白蛋白尿之前。     

冠心病患者氧化低密度脂蛋白与微量元素水平的关系

目的：探讨冠心病患者机体微量元素代谢改变与氧化低密度脂蛋白之间的关系。方法：测定６０例冠心病患者（冠心病组）及３６例正常人（正常对照组）的血浆氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）和血清锌、硒、铜等１３种元素及血清铜蓝蛋白（ＣＰ）、铁蛋白（ＳＦ）、脂质、脂蛋白水平，各检测指标与ＯＸＬＤＬ行直线相关分析及多因素逐步回归分析。结果：冠心病组血浆ＯＸＬＤＬ、血清甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白、铜、铜蓝蛋白、铁蛋白、铜／锌水平显著高于正常对照组，血清硒、锌、高密度脂蛋白（ＨＤＬＣ）、铬水平显著低于正常对照组。直线相关分析表明甘油三酯、铜、铜蓝蛋白、铜／锌与ＯＸＬＤＬ呈显著正相关，而ＨＤＬＣ、硒、锌与ＯＸＬＤＬ呈显著负相关。多因素逐步回归分析表明硒、锌、铜、铁可影响低密度脂蛋白的氧化。结论：铁、铜可能促进ＯＸＬＤＬ的形成，硒、锌对低密度脂蛋白的氧化可能起保护作用     

30例冠心病患者血清铜、锌含量分析

３０例冠心病患者血清铜、锌含量分析武汉军工总医院内科林琍，崔荷琴近十年来，对微量元素与人体健康和疾病之间关系的研究，表明很多疾病的发生、发展与微量元素有密切关系。本文对我院３０例冠心病患者血清铜、锌含量及锌／铜比值进行观察，分析如下。对象和方法临床资...     

肝豆状核变性诊断治疗研究进展

一、病因与发病机制肝豆状核变性(Wilson，s Disease．Wilson病)是一种常染色体隐性遗传病，因某些基因突变不能有效表达基因产物导致铜代谢障碍，使铜过量积聚于肝脏、肾脏、角膜等组织，过量的铜沉积对组织具有毒性作用，引起病变。临床表现主要为：肝脏和神经、精神症状、角膜色素环等。     

Wilson病胆汁Cu,Zn与临床表型的关系

目的研究Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）患者和非ＷＤ对照者胆汁铜、锌含量的变化，结合临床表型进一步探讨ＷＤ铜滞留的病因机制．方法不同分型、病情各异的ＷＤ患者２０例，有慢性肝损害的非ＷＤ患者２２例和健康自愿者１０例，均实施十二指肠引流术留取胆汁样本，采用原子吸收分光光度计检测各样本的铜、锌含量．结果ＷＤ患者的胆汁铜含量（μｍｏｌ／Ｌ，４４±０４ｖｓ４１７±２０，４２０±２６）和铜／锌比值（０１３±００２ｖｓ１５４±０２７，１５６±０２４）显著低于有慢性肝损害的非ＷＤ患者及健康自愿者（Ｐ＜００１），而胆汁锌含量无明显差异（Ｐ＞００５）．不同分型和病情状况的ＷＤ患者胆汁铜含量存有显著性差异（Ｐ＜００５；Ｐ＜００１）．结论肝胆系统铜排泄显著减少是ＷＤ患者铜滞留的关键，胆汁铜滞留与ＷＤ患者肝损害的程度和病情轻重有密切关系．     

抗氧化营养素与肥胖的研究进展

肥胖患者体内抗氧化营养素水平低于正常体重者，维生素E和β-胡萝卜素是体内重要的抗氧化剂，而肥胖者这两者水平下降，易导致脂质过氧化，与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞等密切相关。铜锌是参与体内清除氧自由基的酶组成的微量元素，并能组成体内主要的抗氧化酶——铜锌超氧化物歧化酶（CuZn—SOD）。研究发现，肥胖者有铜锌的缺乏，这可能造成糖代谢紊乱。     

糖尿病患者血清铜蓝蛋白变化及其临床意义

糖尿病患者血清铜蓝蛋白变化及其临床意义萧正华，刁学廉，李威有关糖尿病患者血清铜蓝蛋白的改变目前研究较少。我们对２１例糖尿病患者测定血清铜蓝蛋白浓度，并同步检测２４小时尿微量白蛋白、空腹及餐后血糖、血和尿β２微球蛋白、眼底等，以５１例健康献血员作对照，...