电针足三里穴减轻烫伤大鼠小肠促炎细胞因子引起的病理损害

目的 研究电针足三里穴对烫伤大鼠小肠促炎细胞因子的抑制作用及其与胆碱能神经通路的关系.方法 将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为烫伤+电针足三里组(烫伤电针组)、烫伤+假电针组(烫伤假针组)、迷走神经切断+烫伤+假电针组(迷切烫伤假针组)和迷走神经切断+烫伤+电针足三里穴组(迷切烫伤电针组),每组10只.用沸水(96℃)浸泡15 s造成大鼠背部35%总体表面积Ⅱ度烫伤.伤后20 min,电针组持续针刺双侧足三里穴30 min,强度为2～3 mA,频率2～100 Hz;假电针组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里穴外侧旁开0.5 am)30 min;迷走神经切断组先手术切断腹腔迷走神经再烫伤.各组大鼠于烫伤后6 h处死,取空肠组织,用于湿重法测定小肠组织含水率,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)和二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与烫伤电针组比较,烫伤假针组、迷切烫伤假针组、迷切烫伤电针组TNF-α、NO含量、NOS、MPO活性和小肠组织含水率显著升高,DAO活性显著降低(均P＜0.01).与烫伤假针组比较,迷切烫伤假针组、迷切烫伤电针组TNF-α水平显著升高,DAO活性显著降低(均P＜0.05),NO和NOS、MPO水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),但迷切烫伤假针组与迷切烫伤电针组上述指标的变化差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 电针足三里穴可显著抑制烫伤大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤和组织水肿,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关.     

电针足三里对内毒素所致大鼠肝损伤保护机制的研究

目的:研究电针足三里(ST36)对内毒素所致大鼠肝损伤保护作用的机制。方法:于尾静脉注射革兰阴性(G-)菌O111∶B4脂多糖(LPS)5mg/kg制备大鼠肝损伤模型。按随机数字表法将70只雄性Wistar大鼠分为:1假手术组、2LPS组、3电针治疗组、4迷走神经切断(迷切)组、5迷切后电针组、6α7亚基阻断组、7α7亚基阻断后电针组7组,每组10只。组4和5于制模后切断双侧迷走神经干;组6和7制模后经尾静脉注射胆碱能N受体α7亚基阻断剂α银环蛇毒素(α-bungarotoxin,α-BGT,1μg/kg);组3、5和7在制模后和(或)切断迷走神经,或静脉注射α-BGT后给予电针足三里治疗。各电针组持续针刺双侧足三里1.5h,强度为2mA,2~100Hz。于注射内毒素后2h处死各组大鼠,检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性。结果:电针足三里可显著降低静脉注射内毒素引起的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性升高(P均<0.05);电针前切断迷走神经或阻断胆碱能N受体α7亚基能显著减轻或消除电针足三里的上述作用。结论:胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥抗炎和肝损伤保护作用的主要机制。     

电针兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起的细胞因子释放和脏器功能损害作用研究

目的 探讨针刺的抗炎和器官保护作用及其可能机制。方法 80只Wistar大鼠被随机分为手术对照组、内毒素脂多糖（LPS，5mg／kg）模型组、穴位对照组、电针治疗组、迷走神经切断（迷切）对照组、迷切后电针组、N型胆碱能受体α7亚基阻断对照组、α7亚基阻断后电针组，每组10只。α7亚基阻断对照组和阻断后电针组于注射LPS后0．5h给予α-银环蛇毒素（α—BGT）1μg／kg，迷切对照组和迷切后电针组则切断双侧迷走神经干，各电针组针刺双侧后三里（即足三里）穴。检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-10（IL-10）、丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌肌酸激酶同工酶（CK—MB）和小肠组织二胺氧化酶（DAO）水平变化。结果 与手术对照组比较，LPS模型组血浆TNF—α、IL-10、ALT和CK—MB显著升高，小肠组织DAO活性显著降低（P均〈0．01）。电针足三里能显著降低促炎细胞因子TNF—d水平和ALT、CK—MB活性，升高小肠组织DAO活性（P均〈0．01），但对抗炎细胞因子IL-10含量无显著影响（P〉0．05）。电针前切断双侧迷走神经干或阻断N型胆碱能受体α7亚基能显著减轻或消除电针的抗炎和器官保护作用，进一步升高血浆TNF—α、IL-10含量和ALT、CK—MB活性，降低小肠组织DAO活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 电针足三里能抑制内毒素血症大鼠促炎细胞因子释放和改善脏器功能指标，其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对腹腔脓毒症大鼠肠缺血及氧自由基损伤的作用研究

目的 探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠肠缺血和氧自由基损伤的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.雄性Wistar大鼠32只,随机分为CLP+电针足三里(CLP/EA)组、CLP+假电针(CLP/SEA)组、迷走神经切断+CLP+SEA(VA/CLP/SEA)组、VA+CLP+EA(VA/CLP/EA)组,每组8只.EA组持续针刺双侧足三里穴30 min,刺激强度为2～3 mA,2～100 Hz;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5 cm)30 min;VA组于CLP前切断迷走神经.各组大鼠于CLP后6 h测定空肠黏膜血流量(JMBF),处死动物取空肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及肠组织含水量.结果 与CLP/SEA组比较,CLP/EA组JMBF和DAO活性显著增加,XOD和MDA及肠组织含水量显著降低(P均<0.05);VA/CLP/SEA组和VA/CLP/EA组JMBF和DAO活性显著降低,XOD和MDA水平显著升高,且组织含水量明显高于CLP/EA组(P均<0.05).VA/CLP/EA组与VA/CLP/SEA组各指标均无明显差异(P均＞0.05).结论 电针足三里可显著增加CLP大鼠JMBF和DAO活性,减轻肠组织水肿和脂质过氧化损伤;切断腹腔迷走神经能减轻或消除电针的作用,增强小肠组织过氧化反应,加重肠组织水肿和黏膜细胞损害.电针足三里穴对肠缺血和氧自由基损伤的保护机制可能与兴奋胆碱能通路有关.     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠失血性休克的研究

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(M AP)、动脉血乳酸及生存指标的影响,探讨其对失血性休克的保护作用及其可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组、迷走神经切断组、迷切后电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组、N受体α7亚单位拮抗组和胆碱酯酶抑制组10组,每组10只。采用股动脉间断放血法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻(0 m in),以2~4 V和3 H z的强度持续电针刺激双侧足三里穴30 m in。刺激开始前颈总动脉置管连续监测M AP,0 m in和43 m in时分别取股动脉血检测乳酸值。另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、非经非穴组和足三里组(处理与以上前4组相同)4组,观察生存状况,除此以外不作其他干预,记录生存时间及存活率。结果:休克组M AP持续较低,43 m in时的乳酸值较0 m in明显上升,平均生存时间和各时间点的存活率也显著降低(P均<0.01);而非经非穴组上述情况与休克组相比无明显改变(P均>0.05);但电针足三里穴后M AP迅速显著升高,43 m in时的乳酸值较0 m in显著下降,平均生存时间和各时间点的存活率均显著提高(P均<0.01)。电针足三里前离断迷走神经,上述作用则完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,仍可产生与足三里组类似的保护效应,但电针足三里前静脉注射六烃季胺或αBGT,均可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里穴具有潜在的抗失血性休克作用,并且是通过激活胆碱能抗炎通路而实现的。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠钙结合蛋白S100A8表达的影响

目的:通过建立感染性休克大鼠模型,探索电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆中钙结合蛋白S100A8表达水平的影响。方法:雄性成年SD大鼠30只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,将30只大鼠随机分为6组:1假电针正常组;2电针正常组;3假电针CLP组;4电针CLP组;5迷切假电针CLP组;6迷切电针CLP组。3~6组动物均行颈总动脉置管,连续监测平均动脉压;采用ELISA法检测各组大鼠的血浆钙结合蛋白S100A8。结果:CLP组手术后平均动脉压呈进行性下降,手术后12 h时血浆钙结合蛋白S100A8水平显著升高(P0.01);与CLP组比较,电刺激组动物平均动脉压下降程度较低(P0.01);迷切电针CLP组与迷切假电针CLP组相比,大鼠平均动脉压下降程度较低,血浆钙结合蛋白S100A8水平显著下降(P0.01)。结论:电刺激迷走神经可以缓解盲肠结扎穿孔导致的大鼠感染性休克所引发的进行性动脉压下降,降低血浆钙结合蛋白S100A8水平,对于治疗休克有辅助作用。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠血浆一氧化氮和内皮素水平的影响及其意义

目的:观察电刺激迷走神经对肠缺血再灌注模型大鼠血浆中一氧化氮、内皮素水平和血压,以及小肠组织损伤程度的影响。方法:实验于2004-10/2005-04在中山大学省级药理毒理实验室完成。①选用清洁级健康Wistar雄性大鼠40只,体质量280～300g。按随机数字表法将40只大鼠分为4组穴n=10雪:对照组:双侧颈迷走神经分离 仅分离而不阻断肠系膜上动脉;肠缺血再灌注组:双侧颈迷走神经分离 夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h;双侧颈迷走神经切断组:双侧颈迷走神经分离并切断 夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h。迷走神经刺激组:双侧颈迷走神经干切断 在夹闭肠系膜上动脉前及再灌注开始时均采用智能型生物信号显示处理系统以5V,2ms和1Hz强度的电流持续刺激左迷走神经干远端20min。②在大鼠肠缺血再灌注2h时,采用放射免疫分析法检测内皮素水平,用硝酸还原酶比色法检测一氧化氮水平。苏木精-伊红染色后,光镜下观察肠组织结构的变化。对小肠组织损伤程度进行判定:0～9分,分数越高表示损伤越严重。于迷走神经刺激前,夹闭0,30min,再灌注0,30,60,90,120min记录平均动脉压。③多组均数比较使用单因素方差分析,两两比较采用LSD鄄t检验。结果:大鼠40只全部进入结果分析。①血浆一氧化氮水平变化:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组眼穴22.42±9.62雪熏穴24.66±10.10雪熏穴36.34±10.81雪熏穴52.08±19.25雪μmol/L熏P<0.05演。②血浆内皮素水平变化:迷走神经刺激组明显高于对照组、肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组眼(270.49±75.43)熏穴170.04±56.30雪熏穴190.73±62.85雪熏穴200.04±65.21雪ng/L熏P<0.05演。③一氧化氮与内皮素比值比较:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组穴0.11±0.04熏0.12±0.04熏0.23±0.10熏0.18±0.07熏P<0.05雪,对照组明显高于迷走神经刺激组(P<0.05)。④小肠组织损伤程度光镜下观察结果:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组的肠黏膜结构受损最严重,迷走神经刺激组可减轻肠组织损伤程度。⑤肠组织病理损伤程度评分:对照组明显低于其他3组,而迷走神经刺激组明显低于肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组眼穴5.3±0.9雪熏穴6.4±1.9雪熏穴7.0±1.2雪分,P<0.05演。⑥平均动脉压变化:各组大鼠在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期,与对照组相比,其他3组随时间延长呈明显下降趋势穴P<0.05雪,而迷走神经刺激组较双侧颈迷走神经切断组、肠缺血再灌注组在各时间点能更明显提高平均动脉压穴P<0.05雪。结论:迷走神经刺激可能通过减轻一氧化氮与内皮素比值失衡,从而改善脏器微循环并延缓血压的下降,减轻肠缺血再灌注损伤。     

电针大鼠足三里穴对脑干P物质基因表达的影响

目的观察电针足三里对大鼠脑干P物质 (SP)基因表达的影响及其规律 ,探讨脑肠肽参与针刺镇痛以及治疗胃肠疾病的机制。方法将 78只SD大鼠随机分成正常对照组以及针刺足三里、非经非穴以及束缚后各 2h、4h、6h、8h组。应用RT PCR方法结合计算机图像分析测定脑干SP的基因表达。结果正常情况下脑干内有一定的SPmRNA表达 ,足三里组、非经非穴组在电针 2h后脑干SP的基因表达增加 (P <0 .0 5 ) ,6— 8hSPmRNA的表达两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论电针可以增加大鼠脑干SP的基因表达 ,而在不同的时间点电针足三里穴与非经非穴点SP基因表达的不同说明了针刺穴位点的作用 ,这可能是电针足三里穴SP参与针刺镇痛和调节胃肠运动的机理之一。     

电解损毁孤束核对电针效应的影响

目的:探讨四白穴与胃特异性联系的初级中枢机制.方法:成年SD大鼠21只,随机分成四白穴组、阳白穴组和假损毁组,每组7只.在大鼠体内埋置胃电极,通过电解损毁孤束核(NTS),观察电针四白穴、阳白穴对胃肌电的作用.结果:电针四白穴后,快波峰簇数明显增加,与针前比较有显著差异(P＜0.05);NTS损毁后,快波峰簇数较针后明显下降(P＜0.01).电针阳白穴对大鼠胃肌电无明显的兴奋作用;假损毁组,假损毁NTS后电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用无影响.结论:NTS参与电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用,是四白穴和胃特异性联系的重要中枢之一.     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）在中枢对大鼠胃粘膜血流量（GMBF）的影响及作用机制。方法：采用氢气清除法测定大鼠GMBF，通过M、α、β受体阻断剂（阿托品、酚妥拉明、心得安）、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L－硝基精氨酸甲基酯（L－NAME），研究侧脑室注射CGRP引起大鼠，GMBF发生变化的作用机制。结果：（1）侧脑室内注射CGRP能增加GMBF，且呈量－效关系。（2）切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L－NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应；静脉注射酚妥拉明部分阻断此效应；而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论：脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO－左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF，α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节。     

电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经从一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的研究电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。 方法将54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成急性力竭运动组（运动组）、急性力竭运动+电针组（电针组）和安静对照组（对照组）。运动组和电针组建立大鼠急性力竭运动模型，电针组采用电针刺激大鼠双侧足三里穴。测定胃排空和小肠推进速率，同时用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对大鼠回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达进行测定。 结果与对照组相比，运动组大鼠胃内色素残留量明显增多（胃排空减慢），小肠推进速率明显降低，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显增高（P<0.01）；与运动组相比，电针组大鼠胃内色素残留量显著降低（胃排空加快），小肠推进速率明显加快，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显下降（P<0.01）。 结论急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元的数目和NOS的表达增高可能是导致胃肠运动减慢的重要原因之一；电针作用能使急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元数目减少，下调NOS的表达，并促进其胃肠运动。     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的 :研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及作用机制。方法 :采用氢气清除法测定大鼠GMBF ,通过M、α、β受体阻断剂 (阿托品、酚妥拉明、心得安 )、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L -硝基精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,研究侧脑室注射CGRP引起大鼠GMBF发生变化的作用机制。结果 :①侧脑室内注射CGRP能增加GMBF ,且呈量 -效关系。②切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L -NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应 ;静脉注射酚妥拉明能部分阻断此效应 ;而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论 :脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO -左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF ,α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节     

胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。     

六价铬化物热液烫伤后SD大鼠肝肾功能的早期变化及意义

目的研究探讨六价铬化物热液烫伤后,SD大鼠肝肾功能的急性损害程度、具体变化,并与普通热液烫伤进行对比,了解其特殊性,为烧伤外科临床治疗六价铬化物热液烫伤提供一定的参考依据。方法将30只SD大鼠按照完全随机数字表法分为3组,每组10只,分别建立30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,分别是六价铬化物热液烫伤组(以下称铬化物热液烫伤组)、普通热液烫伤组及假烫对照组。动物模型制备成功后,分别于伤后2h、8h、24h、48h采集血液样本,收集血清,及时测定肝肾功能主要指标。判断其在不同时相的变化规律,对比差异,进行相关性分析。结果烫伤后,不同时相点各项肝肾功能主要指标均异常于假烫组;普通热液烫伤组、铬化物热液烫伤组SD大鼠血清白蛋白均低于假烫组,但2组之间在各时相点并无明显差异(P0.05),烫伤后8h开始,铬化物热液烫伤组SD大鼠谷草转氨酶及谷丙转氨酶明显高于普通热液烫伤组(P0.01);铬化物热液烫伤组伤后2h开始,血尿素氮即明显高于普通热液烫伤组(P0.05),伤后24h、48h血肌酐明显高于普通热液烫伤组(P0.01)。伤后24h、48h铬化物热液烫伤组血尿酸明显高于普通热液烫伤组(P0.01)。结论六价铬化物热液烫伤与普通热液烫伤的SD大鼠血清所反映的肝肾功能的主要指标总体提示其肝肾功能损伤明显异常于假烫伤SD大鼠,但六价铬化物热液烫伤要比普通热液烫伤造成的急性肝肾功能损害严重,这为在烧伤外科临床治疗六价铬化物热液烫伤提供了参考和需要关注的治疗重点。     

应激后大鼠下丘脑磷酸化p38MAPK的变化及电针足三里穴的调节作用

目的 观察应激对大鼠下丘脑磷酸化p38MAPK的影响及电针足三里穴的调节作用。方法将28只Wistar大鼠随机分为对照组、束缚应激组和束缚应激 电针组，后2组再根据束缚解除后及电针足三里穴位治疗后不同时间点分别分为3个亚组。电针治疗采用频率为5～12Hz的疏密波，治疗总时间30min。于相应时间点处死各组大鼠，采用Western印迹杂交法观察其下丘脑内磷酸化p38MAPK的变化。结果束缚应激组大鼠下丘脑内p38MAPK磷酸化水平明显高于对照组，且在束缚应激解除后3h仍保持在较高水平；应激大鼠经电针足三里穴处理后，下丘脑内磷酸化p38MAPK与束缚应激组相比明显回落，这种调节作用可持续到电针治疗结束后3h。结论束缚应激能引起下丘脑应激信号转导系统中p38MAPK的磷酸化，这可能是应激活动过程中的重要事件之一。电针足三里穴对下丘脑内磷酸化p38MAPK的调节作用可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响

目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足三里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.01)。结论电针"足三里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。     

烫伤合并绿脓杆菌感染大鼠红细胞趋化因子受体结合活性的变化

目的 :探讨感染对烫伤大鼠红细胞趋化因子受体 (ECKR)结合活性的影响。方法 :SD大鼠随机分成假烫伤组和烫伤感染组及单纯感染组。烫伤感染组大鼠行总体表面积 (TBSA) 30 % 度烫伤 ,用 ATCC 2 785 3细菌菌液制备感染模型 ;应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)以白介素 8(IL 8)为配体检测大鼠红细胞趋化因子受体的结合活性。结果 :与假烫伤组比较 ,烫伤和未烫伤感染大鼠 ECKR结合活性均呈极显著性下降 (P均 <0 .0 1)。与感染后 6 h比较 ,感染后 8h大鼠 ECKR结合活性两组均呈显著性上升 (P均 <0 .0 1)。烫伤感染组与单纯感染组比较 ,烫伤感染组 2 h与 8h两个时间点 ECKR结合活性均显著低于单纯感染组 (P均 <0 .0 5 )。烫伤感染组下降幅度较大 ,且最低 (2 h)出现时间比感染组 (6 h)早。结论 :感染可进一步加速烧伤大鼠 ECKR结合活性的下降 ,在抗感染的过程中红细胞可能参与体内趋化因子家族的调控。     

川芎嗪对烧伤延迟复苏大鼠血管通透性的调控效应

目的:观察川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的调控。方法:实验于2003-07/2005-05在上海长海医院烧伤中心实验室完成。取36只成年健康SD大鼠,体质量200～220g,随机数字表示法分为假烫组、烫伤组、治疗组,每组12只。①烫伤组大鼠采用恒温水烫仪以100℃水烫背部13s,造成大鼠30%总体表面积Ⅲ度烧伤。假烫组大鼠以38℃水模拟烫伤过程;治疗组伤后半小时腹腔注射川芎嗪(80mg/kg);烫伤组及治疗组均于伤后6h腹腔注射乳酸林格液进行延迟复苏。②各组半数大鼠于伤后24h行腹主静脉取血处死,保留静脉血,留取肺脏、心脏及肾脏标本检测含水量;另半数大鼠于处死前1h颈外静脉注入1%伊文思蓝,留取肺脏、心脏及肾脏标本检测脏器血管通透性。③采用酶联免疫吸附法分别测定伤后24h后血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的浓度水平。结果:纳入大鼠36只,均进入结果分析。①烫伤后24h,烫伤组大鼠的肺脏、心脏及肾脏的含水量高于假烫组及治疗组[烫伤组(82.24±2.15),(79.69±2.36),(79.31±1.65)%,假烫组(76.35±1.88),(74.16±1.59),(73.29±2.38)%,P<0.01,治疗组(79.71±1.94),(76.51±1.82),(75.82±1.69)%,P<0.05];假烫组与治疗组大鼠的肺脏、心脏及肾脏组织含水量差异均有显著性意义[(76.35±1.88),(74.16±1.59),(73.29±2.38)%,(79.71±1.94),(76.51±1.82),(75.82±1.69)%,P<0.05]。②烫伤组大鼠脏器的血管通透性显著高于假烫组及治疗组[烫伤组(437.19±39.23),(313.69±46.54),(346.51±32.27)mg/L,假烫组(49.46±10.16),(62.86±19.38),(59.14±23.24)mg/L,治疗组(293.18±18.96),(185.72±25.49),(201.38±21.98)mg/L,P<0.01]。③烫伤组大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的浓度与假烫组差异非常显著[(612.30±75.03),(208.45±49.04),(221.39±33.14)ng/L,(32.68±9.33),(15.87±7.46),(6.99±2.84)ng/L,P<0.01];治疗组大鼠的三者浓度与假烫组及烫伤组相比,差异也均有显著性意义[(298.23±25.78),(113.77±26.56),(111.84±29.57)ng/L,(32.68±9.33),(15.87±7.46),(6.99±2.84)ng/L,(612.30±75.03),(208.45±49.04),(221.39±33.14)ng/L,P<0.01]。结论:大鼠严重烧伤后,早期使用川芎嗪,可降低各脏器的血管通透性,其机制考虑与下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素10在血浆中的总体水平有关。     

弥散张量成像观察电针对缺血性脑卒中大鼠运动皮层-纹状体神经传导束的影响

目的运用小动物磁共振弥散张量成像(DTI),探讨电针曲池、足三里穴对大脑中动脉闭塞致缺血性脑卒中模型大鼠缺血侧运动皮层-纹状体神经传导束完整性的影响。方法 36只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只,后两组线栓法制备缺血2 h再灌注模型。术后24 h,电针组电针患侧曲池、足三里穴,每天1次,连续14 d。改良神经功能缺损评分(m NSS)评价大鼠神经功能缺损情况;转棒测试观察大鼠运动功能;小动物磁共振成像系统行T2加权成像(T2WI)、DTI扫描,测量脑梗死体积,运动皮层、纹状体区神经传导束相对各向异性分数(r FA)和相对神经纤维数。结果模型组和电针组大鼠较假手术组m NSS评分显著增加;干预7 d、14 d后,电针组评分较模型组降低(P0.05);转棒测试电针组较模型组转棒上停留时间延长(P0.05)。T2WI成像显示,电针组较模型组脑梗死体积减少(P0.05);DTI成像发现,电针组较模型组大鼠缺血侧运动皮层、纹状体r FA增加,运动皮层相对纤维束数增多(P0.05)。结论电针曲池、足三里穴可改善缺血性脑卒中大鼠运动功能,与促进缺血侧运动皮层-纹状体神经传导束损伤的修复相关。     

电针足三里对功能性消化不良大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1和消皮素D的影响

目的 探讨电针足三里对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。 方法 将24只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法（碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法）制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠给予针刺“足三里”穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周,空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重,于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率,并采用酶联免疫法（ELISA）检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6（IL-6）的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平,采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）p20和消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 造模成功后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;电针干预7 d和14 d后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针干预结束后,电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。电针干预结束后,模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平,改善十二指肠低度炎症,进而减轻FD临床症状,其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平,降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平,以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。