高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化

目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法 采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-^3H标记葡萄糖示踪技术，估计高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化，同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果 高脂喂养组（HF组）大鼠基础血浆游离脂肪酸（FFA）水平明显增高。钳夹稳态时，HF组血浆胰岛素水平明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01），FFA也明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01）。HF组葡萄糖输注率（GIR）较N组减少38％，胰岛素介导的葡萄糖利用率（GRd）较N组亦明显减少21％。N组大鼠肝糖输出（HGP）明显抑制达71％，而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制30％）。钳夹结束时，N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而HF组明显高于N组（P〈0.05）。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。     

载脂蛋白A5在贝特类药物调脂治疗中的作用机制研究

目的研究载脂蛋白A5（ApoA5）在贝特类药物调脂中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分4组，取血和肝匀浆检测血脂指标，应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPAR-α）mRNA表达情况，比较ApoA5与各指标间的相关性。结果①血清及肝匀浆甘油三酯（TG）：高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组（P〈0．01，P〈0．05）；非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组（P〈0．01）；非诺贝特高、低剂量组间有显著差异（P〈0．05）；②ApoA5和PPAR-α表达：正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组（P〈0．01）；高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组（P〈0．01）；非诺贝特高、低剂量组间有显著差异（P〈0．01）。③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关（P〈0．01），与PPAR-α表达呈正相关（P〈0．01）。ApoA5与总胆固醇（TC）无明显相关性。结论ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素，贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达，与剂量相关。ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用。     

饱和脂肪酸对大鼠主动脉MMP-9表达的影响及机制探讨

目的观察饱和脂肪酸对大鼠主动脉MMP-9表达的影响及非诺贝恃（Fcnofibrate）的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为三组：对照组（n=10）、高脂组（n=10）、高脂加PPAR-a激活剂组（非诺贝特，n=10）。喂养20周后，RT-PCR测定大鼠主动脉MMP-9和PPAR-a的mRNA水平：Western blot测定大鼠主动脉MMP-9和PPAR-a的蛋白水平。结果（1）与对照组相比，高脂组大鼠血脂水平明显增高，加用非诺贝特后，大鼠血脂水平得以改善；（2）高脂组大鼠（HF）主动脉MMP-9的mRNA水平和蛋白水平均明显高于对照组（N）（P〈0．01），PPAR-a的mRNA水平和蛋白水平则低于对照组（N）（P〈0．05）：（3）高脂加PPAR-a激活剂组（HF＋FF）较之于高脂组（HF），PPAR-a的mRNA水平和蛋白水平明显增高（P〈0．01），而MMP-9的mRNA水平和蛋白水平则明显降低（P〈0．01）。结论高脂饮食可明显增加大鼠主动脉MMP-9表达，PPAR-a表达下降是其可能机制；PPAR-a激活剂（非诺贝特）可上调PPAR-a表达，降调MMP-9水平，可能对动脉AS的发生和发展起到保护作用。     

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠血清脂肪细胞因子的影响

目的：观察金芪降糖片对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法：高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组：高脂饮食（HF）组和高脂饮食牛金芪降糖（HF＋JQ）组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果：与普通饲料喂养（NC）组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[（0.71±0.21vs1.73±0.21）,P〈0.011]、TNF-α[（8.39±2.08vs17.61±2.37）,P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数（ISI）降低。与HF组相比,HF＋JQ组大鼠血脂及血清瘦素[（1.73±0.21vs1.36±0.21）,P〈0.01〗、TNF-α[（17.61±2.37vs13.89±2.20）,P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论：金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。     

非诺贝特联合替米沙坦对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P＜0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P＜0.01);T组的GIR显著升高(P＜0.01);F+T组的GIR显著升高(P＜0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸的变化及非诺贝特的干预

目的观察代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）和游离脂肪酸（FFA）的变化及非诺贝特对其影响。方法入选30例MS患者，给予非诺贝特治疗12周，采用放射免疫法和酶比色法测定治疗前后空腹血清胰岛素和FFA水平及空腹血糖、血脂，计算IR指数。另选30例正常人作为对照。结果MS患者HOMA—IRI和FFA较正常人明显升高（P分别〈0．01和〈0．05）。经非诺贝特干预后，高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P〈0．01），甘油三酯、IR指数、FFA均明显下降（P分别〈0．01，〈0．01及〈0．05）。结论非诺贝特能够明显降低MS患者血清甘油三酯水平，升高高密度脂蛋白胆固醇水平，改善IR，其机制可能与降低血清FFA浓度有关。     

非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平的变化及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：观察非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平,了解脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法：对92例非糖尿病MS患者和30例健康对照者,应用酶联免疫吸附法测定其血清脂联素水平,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：MS组血清脂联素水平明显低于对照组（1．15±0.81mg／LVS4．81±1．20mg／L,P〈0．01）。直线相关分析显示MS组患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）,与胰岛素敏感指数呈正相关（P〈0．01）,经多元线性回归分析显示,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）。结论：非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平明显降低,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈显著负相关,提示血清脂联素水平与代谢综合征和胰岛素抵抗的发生发展相关。     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27．1％（P〉0．05）、27.3％（P〈0．05）和68．8％（P〈0．01）,血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P〈0．05）,TRB3蛋白水平上升（P〈0．05）,Akt蛋白水平下降（P〈0．05）。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α／TRB3／Akt信号通路有关。     

非诺贝特对大鼠主动脉MMP-9及PPARα表达影响

目的 观察饱和脂肪酸对大鼠主动脉MMP-9及PPARα表达的影响及非诺贝特对其的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、高脂组（HF组）、高脂加非诺贝特组（HF＋FF组）.分组喂养20周后,采用RT-PCR方法测定大鼠主动脉MMP-9和PPARα的mRNA水平;采用Western blot方法测定大鼠主动脉MMP-9和PPARα蛋白表达水平.结果 HF组大鼠主动脉MMP-9 mRNA及其蛋白水平均明显高于对照组（t=4.65、5.48,P〈0.01）;PPARα mRNA及其蛋白水平则低于对照组（t=2.52、2.98,P〈0.05）.HF＋FF组PPARα mRNA及其蛋白水平明显高于HF组（t=4.51、6.29,P〈0.01）,而MMP-9 mRNA及其蛋白水平则明显低于HF组（t=5.62、5.97,P〈0.01）.结论 非诺贝特可上调PPARα表达,下调MMP-9水平,从而对动脉粥样硬化的发生和发展可能起到保护作用.     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

辛伐他汀和非诺贝特对非酒精性脂肪肝大鼠血清ATGL酶活性和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀和非诺贝特在治疗大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）过程中,大鼠血清脂肪甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）活性和TNF-α水平的变化以及两者间的关系。方法 78只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（15只）和NAFLD模型组（63只）。高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,于12周末检测血脂,病理学证实造模成功后,将模型组随机分为4组：NAFLD对照组,辛伐他汀组,非诺贝特组和饮食组。16周末,处死所有动物,检测血清TG、TC、FBG、ALT、AST、BUN、Scr及ATGL和TNF-α水平,计算肝指数及观察肝脏病理变化。结果两药物组血清TNF-α水平分别为290±78,332±89,ATGL酶浓度分别为0.69±0.21,0.63±0.20,而NAFLD模型组TNF-α水平为485±115,ATGL酶浓度为0.43±0.22,两药物组血清TNF-α水平较模型组明显下降（P〈0.05）,而ATGL酶活性显著升高（P〈0.01）,且肝组织病理明显改善;饮食组血清TNF-α水平及ATGL酶浓度分别为432±102,0.52±0.19,两药物组血清ATGL和TNF-α水平较饮食组恢复显著（均P〈0.05）;NAFLD大鼠血清TNF-α与ATGL呈高度负相关（r=0.948,P〈0.01）。结论 NAFLD大鼠血清ATGL酶活性与TNF-α高度相关;辛伐他汀和非诺贝特可通过降低TNF-α水平而增强ATGL酶活性有效治疗大鼠NAFLD。     

血清肿瘤坏死因子α、白介素-6、脂联素以及视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、脂联素以及视黄醇结合蛋白4（RBP4）之间及其与胰岛素抵抗（IR）的相关关系。方法选择48例T2DM患者和40例正常体检者,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6、脂联素以及RBP4水平,同时分别测定各组患者的体重指数（BMI）、腰围、空腹血糖、血清胰岛素水平、血脂、血压,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM患者TNF-α、IL-6、RBP4水平均明显高于正常人,脂联素水平明显降低。在对照组和糖尿病组中,TNF-α、IL-6以及RBP4均与HOMA—IR呈正相关（P＜0．05—0．01）,脂联素与HOMA—IR呈负相关（P＜0．05）,相关性分析显示,IL-6与RBP4之间没有显著相关性,TNF-α与IL-6、RBP4闯均呈正相关,脂联素与TNF-α、IL-6以及RBP4间呈负相关。多元逐步回归分析显示,BMI、TG、RBP4和脂联素是糖尿病患者IR的独立影响因素。结论BMI、TG、RBP4和脂联素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生。     

吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响

目的探讨吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响。方法吡格列酮组46例糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者，在饮食、运动治疗的基础上，于早餐前15min口服吡格列酮30mg／d，治疗16周后进行分析比较血清脂联素水平变化，治疗前后比较用配对t检验，治疗后组间比较用独立样本t检验。结果糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者采用吡格列酮治疗16周后与治疗前相比血清脂联素水平明显升高（t=9．14，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5.10，P〈0．01）；吡格列酮组与对照组治疗16周后相比血清脂联素水平升高明显（t=7．63，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5．37，P〈0．01）。结论吡格列酮治疗后，糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平明显升高，改善了胰岛素的敏感性，降低了胰岛素抵抗。     

非诺贝特对糖尿病大鼠脂联素及内皮细胞功能的影响

目的:观察非诺贝特对糖尿病(DM)大鼠血脂联素和脂联素基因的表达及内皮细胞功能的干预作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg)和高脂饮食诱导的方法建立DM大鼠模型.DM大鼠20只随机分为两组:DM (DM)组10只和DM非诺贝特(DF)组10只,正常Wistar大鼠10只为正常对照(NC)组.DM组及DF组大鼠给予高脂喂养,NC组大鼠给予正常饮食,3组大鼠每日摄取的热量相等,同时DF组大鼠给予非诺贝特灌服.8周后,腹主动脉取血测定空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);取肾周脂肪组织RT-PCR技术半定量分析脂联素基因表达.结果:与NC组相比,DM组FPG、FFA、TC、TG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-明显增多(P＜0.05～P＜0.01),血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达下降(P＜0.01).与DM组相比,DF组的血FFA、TG 、FBG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-1水平下降(P＜0.05),同时血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达显著升高(P＜0.01).结论:非诺贝特治疗可能通过改善脂联素基因的表达和血脂联素水平起到保护内皮细胞的作用.     

不同糖代谢状态下血清脂联素和FFA的变化及其意义

目的观察不同糖代谢状态下血清脂联素和游离脂肪酸的（FFA）的变化,以探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法测定25例正常糖耐量（NGT）组、27例糖耐量受损（IGT）组和25例初诊2型糖尿病（T2DM）组血清脂联素和FFA水平,分析其对胰岛素抵抗（HOMA—IR）和胰岛B细胞功能（HBCI）的影响。结果（1）IGT组和T2DM组空腹血清脂联素低于NGT组,血清FFA明显高于NGT组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）空腹血清脂联素与HOMA—IR显著负相关（r=-0．542,P〈0．01）,与HBCI无相关性。（3）血清FFA与HOMA—IR呈显著正相关（r=0．646,P〈0．01）,与HBCI呈负相关（r=-0．244,P〈0．05）。结论IGT和T2DM患者血清脂联素降低,FFA明显增高,并与HOMA—IR、HBC相关,提示血清脂联素和FFA可能参与构成T2DM的病理生理基础,包括IR和B细胞功能障碍。     

运动对2型糖尿病大鼠脂联素和 GLUT4基因表达的影响

目的 观察游泳运动对2型糖尿病大鼠肾周脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4基因表达的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，给予游泳运动训练8周，检测大鼠肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4mRNA表达的变化以及血糖、胰岛素、血脂等代谢指标。结果 糖尿病模型组肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著降低，分别较正常对照组降低了45％（P〈0．01）和43％（P〈0．01），空腹血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较对照组显著升高：游泳运动组脂联素和骨骼肌GLUT4mRNA的表达较模型组显著升高，分别为模型组的1．39倍（P〈0．05）和1，62倍（P〈0．01），接近对照水平，空腹胰岛素较模型组显著降低（P〈0．01），甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）。结论 游泳运动可能通过提高脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗。     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

非诺贝特对肝脏和肌肉肉毒碱脂酰转移酶1基因表达及胰岛素敏感性的影响

目的 探讨非诺贝特对肝脏、肌肉肉毒碱脂酰转移酶1表达及胰岛素敏感性的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠分为3组:正常饲养组(NC,10只)、高脂饲养组(HF,10只)、高脂饲养+非诺贝特组(FF,12只).FF组在高脂饲养的基础上给予非诺贝特50 mg·kg-1·d-1剂量进行灌胃.饲养20周时测定血清、肝脏及肌肉组织中甘油三酯(TG)含量,3组均行正常血糖高胰岛素钳夹试验,并用实时聚合酶链反应方法分析肝脏和肌肉组织中肉毒碱脂酰转移酶1(CPT-1)mRNA表达的变化.结果 高脂饲养20周时,与NC组比较,HF组血清TG增加45.0%(P＜0.01),肝脏和肌肉TG含量增加2.14倍和10.64倍(P＜0.01);正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组葡萄糖的输注率(GIR)下降61%(P＜0.01),存在明显的胰岛素抵抗;肝脏CPT-1mRNA表达无明显变化(P＞0.05)、肌肉组织CPT-1mRNA表达减少71%(P＜0.01).非诺贝特干预后血TG、肝脏TG、肌肉TG较HF组分别下降70%、81%及82%,GIR增加2.52倍,肝脏、肌肉CPT-1 mRNA表达较高脂组分别增加1倍、1.05倍.结论 非诺贝特通过上调肝脏、肌肉CPT-1 mRNA表达促进脂肪酸氧化,在改善高脂饲养SD大鼠胰岛素敏感性中起重要作用.     

肥胖合并糖耐量减低儿童血清脂联素水平变化

目的探讨肥胖合并糖耐量减低儿童血清脂联素水平变化。方法选择2006年2月至2007年12月来本院儿科门诊就诊的肥胖症合并糖耐量减低患儿38例,同时选择健康儿童30例为对照组;测定两组儿童空腹血清脂联素、血脂、糖化血红蛋白、血糖、口服葡萄糖耐量试验2h血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果与对照组相比肥胖合并糖耐量减低患儿血清脂联素水平明显降低（t=11．96,P〈0．01）,胰岛素抵抗指数明显升高（t=8．42,P〈0．01）。结论肥胖合并糖耐量减低儿童与健康儿童相比血清脂联素水平明显降低。