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1.
目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素.6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(实验组),并与30例正常体检的患者(对照组)对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α.含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。  相似文献   

2.
目的研究血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素(Lep)、雌二醇(E2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标在高血压脑出血患者中的水平变化。方法检测42例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α的含量,并与38例健康体检者进行统计比较。结果高血压脑出血患者颅内血肿液和血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组颅内血肿液与血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α进行相关分析,各指标均呈现正相关(r0.05,P0.05);重中型高血压脑出血患者血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平均高于轻型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α指标能有效反映颅内血肿液各指标情况,在高血压脑出血患者中的检测价值较高,且对于疾病的严重程度有积极反应作用。  相似文献   

3.
高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用。此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照。1资料和方法1·1实验对象:系作者医院2002—2004年住院高血压脑出血患者35例,既往均有高血压病史,在24 h内行头颅CT扫描被确诊为脑出血,均为基底节区出血未破入脑室者,血肿量25~80 mL,平均(45·81±19·83)mL。其中男18例、女17例,年龄35~78岁,平均(58·81±1…  相似文献   

4.
姜黄素对脑出血大鼠血肿周边炎性细胞因子水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑出血(ICH)后血肿周边炎性细胞因子水平变化以及姜黄素对其影响。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组(n=40);脑出血组(ICH对照组,n=40)和姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周边脑组织白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:ICH对照组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显高于假手术组(P<0.05)。Cur治疗组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显低于ICH对照组(P<0.05)。结论:脑出血后血肿周边炎性细胞因子水平升高可能加重血肿周边脑损伤,Cur干预后使炎性细胞因子水平降低,从而可能减轻血肿周边脑损伤。  相似文献   

5.
脑出血患者血肿周围水肿形成机制:脑内细胞因子的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨脑出血患者脑内炎性细胞因子与血肿周围水肿的形成是否相关。方法 :32例脑出血患者行血肿清除术后 ,留取脑血肿液 ,放免法测定其中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的含量 ,测量术前检查的头 CT上的血肿周围水肿带大小 ,用 SPSS10 0对两者进行相关分析。结果 :脑出血患者脑血肿液中 IL - 6和 TNFα的含量明显高于正常人溶血血清中的含量 (P<0 .0 1) ;脑血肿液中 TNFα和 IL - 6含量与血肿周围水肿带大小呈正相关 (r TNF=0 .5 39,P<0 .0 1;r IL- 6 =0 .5 6 9,P<0 .0 1)。结论 :脑出血患者急性期脑血肿液中 IL - 6和 TNFα含量升高 ;脑内炎性细胞因子可能参与血肿周围水肿的形成  相似文献   

6.
目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。  相似文献   

7.
目的 观察脑出血(CH)患者脑脊液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量的动态变化特点及临床意义。方法 收集急性脑出血患者发病后12h、24h、48h、96h和4周脑脊液,采用ELISA法测定脑脊液IL-1β、TNF-α和CRP含量,以20例无器质性病变或免疫系统疾病的腰椎麻醉患者作对照。结果 脑出血患者脑脊液IL-1β和TNF-α含量均显著高于正常对照组(P0.05),而CRP无明显变化;脑脊液IL-1β和TNF-α水平在急性脑出血发生后48h达到高峰,后逐步下降,而CRP在疾病发展过程中无明显变化。结论 脑出血后脑脊液IL-1β和TNF-α水平显著增高且于48h达到高峰,可作为出血性脑损伤指导治疗和判断病程的检测指标。  相似文献   

8.
目的探讨脑出血患者血肿周围组织细胞因子表达和细胞凋亡的关系。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里取靠近血肿旁约1cm脑组织作为实验组,按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例、6~12h组7例、12~24h组5例、24~72h组6例、72h以上组6例;取7例远离血肿的脑组织作为对照组(6h以内6例,6~12h1例)。应用HE染色、免疫组化染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察组织病理,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子和Tunel、促凋亡相关基因(Bax)、抑凋亡相关基因(Bcl-x)的表达情况。结果HE染色光镜观察显示:对照组、6h以内组血肿周嗣组织基本正常,6~12h组损伤较轻,12~24h组损伤较重,24~48h组损伤严重,以后逐渐好转。免疫组化显示:TNF-α蛋白和mRNA及IL-1β和IL-6mRNA表达于12~72h达高峰(P〈0.01),以后逐渐降低。Tunel、Bax蛋白和mRNA表达在12~72h达峰值(P〈0.05,P〈0.01)。Bcl-x蛋白及mRNA表达在12~72h有升高趋势,但无统计学差异。相关分析显示:TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β及IL-6mRNA的表达与Tunel、Bax蛋白和mRNA的表达呈显著正相关(P〈0.01),与Bcl-x蛋白和mRNA表达无相关性(P〉0.05)。结论脑出血后血肿周围组织炎性细胞因子的表达与细胞凋亡密切相关,并与组织病理损伤程度相一致。  相似文献   

9.
目的研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系。方法对30例脑出血患者(实验组)在手术时于血肿旁约1cm处取少许脑组织,按发病到手术的时间将实验组分为<6h组(6例),6~12h组(7例),12~24h组(5例),24~72h组(6例),>72h组(6例)。从前2组中选7例患者(对照组)在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织。应用免疫组化染色,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察补体C3和补体抑制剂(Clusterin)的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况。结果与对照组相比,脑出血患者C3表达高峰在12~72h(P<0.05~0.01),Clusterin表达于12~72h有增高趋势,但无统计学意义;炎性细胞浸润从6~12h逐渐明显,12~72h达高峰(P<0.05~0.01);小胶质细胞、星形胶质细胞于24~72h后增生明显(均P<0.01);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达于12~72h达高峰(P<0.05~0.01),后逐渐降低。RT-PCR显示:TNF-αmRNA的表达与蛋白表达基本一致;白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)和IL-6mRNA表达于12~72h达峰值(均P<0.01)。相关因素分析显示:C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关(r=0.42~0.80;P<0.05~0.01),而Clusterin与上述表达无相关性。结论脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系。  相似文献   

10.
目的探讨高血压脑出血患者炎性因子水平与疾病预后的相关性。方法选取2010-06—2013-05间我院收治的86例高血压脑出血患者为研究对象,设为病例组;同时以匹配的方式选择同期于医院体检的健康者86例为健康对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法和化学发光法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、-6(interleukin-6,IL-6)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)的含量,利用日常生活活动(activity of daily living scale,ADL)量表评价对患者预后状况。结果急性期治疗第1天病例组患者的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显高于健康组(P0.05);与治疗第1天相比,第7天健康组和病例组IL-1、IL-6和hs-CRP水平均无明显变化(P0.05),而病例组仅TNF-α水平明显下降;恢复期治疗第14天,病例组的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平仍明显高于健康组(P0.05),而与第14天相比,第28天健康组的各项指标均无明显变化(P0.05),而病例组TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显降低(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性期IL-1、IL-6和TNF-α分别与白细胞数量呈现正相关关系,而与GCS评分和ADL评分呈负相关关系;hs-CRP则与白细胞数量、甘油三酯和低密度脂蛋白呈现正相关,与高密度脂蛋白和GCS评分和ADL评分呈负相关;而恢复期IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α均与ADL评分呈现负相关关系,而其余指标则无明显相关。结论 IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平高低可作为反映高血压脑出血患者疾病预后的潜在生物标志。  相似文献   

11.
目的研究早期预警分级干预对高血压脑出血患者代谢指标及炎性因子的影响。方法选取我院2010-07—2013-07高血压脑出血患者108例,抽签随机分为干预组与对照组,每组54例,干预组实施早期预警干预,对照组不实施早期预警干预,比较2组患者治疗前后脑氧代谢指标水平变化,和治疗前后血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平。结果干预组患者的动脉-颈内静脉球部血氧差、脉搏氧饱和度、氧摄取率等脑氧代谢指标水平较对照组显著较高(P0.05),脑氧摄取率、脑氧含量较对照自显著较低(P0.05);干预组患者的IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α等炎性因子水平较对照组均显著较低(P0.05)。结论早期预警分级干预治疗高血压脑出血,可有效改善患者脑氧代谢情况,降低炎性因子水平,能及时对高血压脑出血患者的病情进行评估调整治疗方案,对患者的预后有一定预测能力,有临床应用推广价值。  相似文献   

12.
目的 观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法 成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200 μg·kg-1·d-1腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400 μg·kg-1,以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg-1·d-1腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果 正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P<0.05); 糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05); 糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P<0.05)。结论 糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高; 15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。  相似文献   

13.
Objective Inflammatory cytokines play important roles in the pathophysiology of cerebral infarction and other central nervous system diseases. This study was designed to investigate the influence of progesterone on lipopolysaccharide-induced expression of tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) in primary cultured microglia. Methods Microglia were obtained from cerebral cortexes of neonatal Sprague Dawley rats. Microglia were separated,purificated,cultured and activated. ELISA was us...  相似文献   

14.
目的 探讨神经内镜手术治疗高血压性脑出血的疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2017年1月收治的100例高血压性脑出血的临床资料,50例采用开颅血肿清除术(对照组),50例采用神经内镜手术(观察组)。结果 与对照组相比,观察组手术时间明显缩短(P<0.05),术中出血量明显减少(P<0.05),血肿清除率明显提高(P<0.05),术后血清TNF-α、IL-6、PCT明显降低(P<0.05)。观察组术后3个月预后良好率(74.00%,37/50)明显高于对照组(40.00%,20/50;P<0.05)。结论 与开颅血肿清除相比,神经内镜手术治疗高血压性脑出血的疗效更好。  相似文献   

15.

Background

Our recent research showed that resistin has a neuroprotective effect against stroke-induced injury through suppressing apoptosis and oxidative stress. However, the molecular mechanism of neuroprotection of resistin is unclear. This work was designed to examine the effect of mouse recombinant resistin on mRNA expression of Tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-10 (IL-10), Transforming growth factor-β1 (TGF- β1), and Heat shock protein-70 (HSP-70) in mouse model of stroke.

Materials and Methods

Transient focal cerebral ischemia was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice. TNF-α, IL-1β, IL-10, TGF-β1, and HSP-70 mRNA were detected at sham (0 hour), 3 hours, 6 hours, 12 hours, and 24 hours after MCAO using real-time QRT-PCR method. Moreover, animals were treated with resistin at the dose of 400ng/mouse at the commencement of MCAO, and mRNA expression of the cytokines and HSP-70 was measured 24 hours after MCAO.

Results

Tumor necrosis factor-α and IL-1β mRNA expression markedly increased at 12-hour time point and then returned to the basal level at 24 hours after MCAO; but HSP-70 mRNA expression increased at 24-hour time point. Furthermore, resistin (400 ng/mouse) significantly increased TGF-β1 and IL-10 and decreased HSP-70 gene expression at 24 hours after MCAO.

Conclusions

Our findings revealed that a molecular mechanism of attenuating ischemic damage by resistin administration probably is increased mRNA expression of anti-inflammatory cytokines. However, applying resistin in the clinical settings for the treatment of stroke deserves further researches in the future.  相似文献   

16.
目的 探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法 依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组(44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗)和对照组(36例,采用穿刺碎吸术治疗)。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和并发症发生率。结果 亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后3、7 d血清crp、il-6和tnf-α水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者并发症发生率差异无统计学意义(>P>0.05)。结论 亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。  相似文献   

17.
Objective: Several studies reported that the levels of proinflammatory cytokines such as TNF-, IL-1β, IL-6, and IL-8 are elevated in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients after subarachnoid hemorrhage (SAH). Cytokines in CSF may contribute to the development of vasospasm and cerebral ischemia. In the present study, we investigated the possible cytotoxic effects of these cytokines on cultured cerebral microvascular endothelial cells. Method: The effects of TNF-, IL-1β, IL-6, and IL-8 were tested using cell viability assay, DNA fragmentation analysis (DNA laddering), Western blot analysis (Anti-poly-(ADP-ribose) polymerase [PARP] antibody), and caspase-3 activity. Results: TNF- and IL-1β, but not IL-6 or IL-8, caused cell detachment in a dose-dependent manner (p<0.05). TNF- (200 pg/ml) and IL-1β (150 pg/ml) produced DNA ladders at 24–72 h. TNF- but not IL-1β cleaved the PARP from 116- to 85-kDa fragments and enhanced caspase-3 activity at 24–72 h after incubation with endothelial cells. Caspase-3 inhibitor at 10 μmol/l significantly prevented TNF--induced cell detachment (p<0.05). Discussion: TNF- induces apoptosis in cultured cerebral endothelial cells through the cleavage of caspase-3. IL-1β decreases the adherent cells, produces DNA ladders, but fails to cleave PARP or increase caspase-3 activity. IL-1β may induce apoptosis in cerebral endothelial cells through different pathway from that of TNF-.  相似文献   

18.
目的通过对比高血压脑出血开颅血肿清除术与微创钻孔引流术后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及GCS评分的变化,比较2种方法对脑损伤的影响。 方法选取山西医科大学第一医院神经外科自2016年7月至2017年7月收治的高血压脑出血患者46例,分为钻孔组(22例)和开颅组(24例);对照组为同期健康体检者20例。钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d检测血清TNF-α、S100β、NSE并进行GCS评分,对照组检测血清TNF-α、S100β、NSE。比较钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d及对照组的血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分。 结果钻孔组与开颅组术后初期的血清TNF-α、S100β、NSE均高于正常水平,先达到高峰,之后逐渐下降(TNF-α:F=38.629,P=0.000;S100β:F=33.381,P=0.000;NSE:F=25.619,P=0.000);2组GCS评分于术后1~7 d均较低,术后14 d有所增加,但仍低于正常水平(F=11.569,P=0.000)。术后1、3、7、14 d,钻孔组与开颅组血清TNF-α、S100β、NSE和GCS评分差异无统计学意义(P>0.05)。 结论开颅血肿清除术与钻孔引流术对高血压脑出血患者血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分的影响无差异,即两种方案对脑损伤的影响无差异,不能断定开颅血肿清除术较钻孔引流术效果差,两种术式各有优缺点,临床上需根据不同情况灵活应用。  相似文献   

19.
目的研究亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血脑脊液中TNF-α、IL-1和IL-6的影响,以进一步探讨亚低温对颅脑损伤的治疗作用。方法外伤性蛛网膜下腔出血患者32人,男性23人,女性9人,年龄17~56岁,平均年龄33±7岁,Glasgow分级9±4。分为亚低温组19人,对照组13人。标本采集,患者每天腰穿一次,留取中段脑脊液2ml。立即送实验室检测,TNF-α浓度采用放免法测定,γ放免计数仪检测。IL-1,IL-6浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果亚低温组脑脊液TNF-α、IL-1和IL-6浓度除第1天和对照组无明显差异外,其余以后各天均明显增高(P<0.05).结论亚低温可以通过降低脑脊液内TNF、IL-1和IL-6的浓度,参与对外伤性蛛网膜下腔出血的有益治疗作用。  相似文献   

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