Zur Kenntnis der neuralen progressiven Muskelatrophie

Ohne Zusammenfassung     

Zur pathologischen Anatomie der Hirnsyphilis

Ohne ZusammenfassungSchliesslich sei es mir noch gestattet, meinem hochverehrten Lehrer, Herrn Obermedicinalrath Professor Dr. Bollinger für die gütige Ueberlassung des Materiales, sowie Herrn Privatdocenten Dr. H. Schmaus für seine liebenswürdige und vielseitige Unterstützung bei meiner Arbeit meinen besten Dank auszudrücken.     

Beitrag zur pathologischen Anatomie der progressiven neurotischen Muskelatrophie

Ohne ZusammenfassungErklärung der Abbildungen auf Tafel VI–IX.     

Zur pathologischen Anatomie der Dementia praecox

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Zur pathologischen Anatomie der Chorea

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Zur pathologischen Anatomie der Paralysis agitans

Ohne ZusammenfassungZum Schluss spreche ich meinen herzlichen Dank dem Herrn Geh. Med.-Rath Siemerling für die Ueberlassung des Materials aus.     

Zur pathologischen Anatomie der multiplen Sklerose

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Zur pathologischen Anatomie der Pickschen Krankheit

Zusammenfassung Zur Diskussion stehen die histopathologischen Veränderungen an Nervenzellen, Glia, Markscheiden und Achsencylindern in den Fällen Pickscher Krankheit, deren Atrophieausdehnung in der ersten Mitteilung beschrieben wurde. Von den Nervenzellveränderungen kommen neben der weitaus überwiegenden Atrophie sogenannte Nervenzellschwellungen in verschiedenen Erscheinungsformen vor. Sie sind formal der axonalen Reaktion nicht immer ähnlich und erweisen sich in Fettfärbungen vielfach als mehr oder weniger verfettet, d.h. erheblich mit lipoiden Stoffen angereichert. Auf die Schwierigkeit ihrer pathogenetischen Deutung wird hingewiesen. In Einzelfällen mögen sie der morphologische Ausdruck einer axonalen Reaktion sein. Daß dies jedoch für die Mehrzahl der Zellschwellungen in den Atrophiegebieten zutrifft, ist nach den dargelegten Befunden unwahrscheinlich. Diese sprechen dafür, daß es sich, ebenso wie bei der Nervenzellatrophie, um einen primären Degenerationsvorgang handelt. Mit der Akuität eines Prozesses geht ihr Auftreten nicht konform.In den Atrophiegebieten der Großhirnrinde wird fast regelmäßig ein laminär betonter Status spongiosus beobachtet, dessen Ausdehnung sich annähernd nach dem Grade der Atrophie richtet. Auch die Stärke der Gliawucherung und das Ausmaß der Markscheidendegeneration geht mit dem Atrophiegrad der Rinde etwa parallel. Vergleiche an Hand der Glia-, Markscheiden- und Achsencylinderdarstellungen ergeben einheitlich die Rinde bzw. das Grau als den Schwerpunkt der Atrophie. Ebenso verdeutlicht der polarisationsoptisch in insgesamt zehn Fällen an verschiedenen Fettfärbemethoden festgestellte Verlust der Doppelbrechung formal noch erhaltener Markscheiden an der Markrindengrenze und in der Rinde, daß sich hier der primäre Degenerationsvorgang abspielt. Hinzu kommt, daß bei anderen Erkrankungen mit schweren Markschäden, beispielsweise den Leukodystrophien, ähnliche corticale Atrophien vermißt werden.Wägen wir dies alles gegeneinander ab, so müssen wir annehmen, daß die Degeneration bei der Pickschen Atrophie nucleo-proximal bzw. im engeren Bereich der Nervenzelle beginnt. Verschiedene Zwischenstadien des sehr langsam verlaufenden Lipoidabbaus konnten in der Scharlach R-PAS-Färbung festgehalten werden.In Gegenüberstellung dieses degenerativen Syndroms zu den entsprechenden klinischen Daten wird zur Frage atypischer Befunde Stellung genommen. Danach sind degenerative Phänomene,wie Anzeichen von Markscheidendegeneration oder -zerfall, fixer und mobiler Lipoidabbau, grundsätzlich bei typischen Fällen mit chronisch-protrahierter Verlaufsdauer ebenso anzutreffen wie bei atypischen, rasch verlaufenden Fällen mit frühem Beginn. Auch Überlagerungen mit senilen Plaques sowie vereinzelten Alzheimerschen Fibrillenveränderungen kommen vor, ohne daß derartige Fälle unbedingt als atypisch anzusprechen wären. Die atypische Stellung eines Falles ergibt sich mehr aus quantitativen histopathologischen Kriterien in Zusammenhang mit einem ungewöhnlichen klinischen Verlauf.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Zur Histopathologie der neuralen Muskelatrophie,der hypertrophischen Neuritis und Neurofibromatose

Ohne ZusammenfassungHabilitationsschrift der Universität Berlin.     

Zur pathologischen Anatomie der Hemiathetose

Ohne ZusammenfassungMeinem verehrten Chef, Herrn Med.-Rath Dr. Schmaltz, sage ich für die Ueberlassung des vorliegenden Falles meinen besten Dank.     

Zur Frage der pathologischen Anatomie der genuinen Epilepsie

Ohne ZusammenfassungIch erfülle eine angenehme Pflicht, indem ich Herrn Geheimen Medicinalrath Prof. Dr. Binswanger für die zeitige Ueberlassung des Materials und seine vielfachen Anregungen, Herrn Privatdocenten Dr. Berger für die liebenswürdige Unterstützung bei den Untersuchungen auch an dieser Stelle meinen verbindlichsten Dank sage.     

Zur pathologischen Anatomie der Chorea minor

Ohne ZusammenfassungHerr Privatdocent Dr. Siemerling hat mich bei diesen Untersuchungen in der liebenswürdigsten Weise unterstützt, mir vielfache Anregungen gegeben und die meisten meiner Befunde controlirt. Ich spreche ihm dafür meinen herzlichen Dank aus.Ferner habe ich zu danken Herrn Geheimrath Professor Dr. Virchow für die Ueberlassung von Untersuchungsmaterial, ebenso Herrn dirigirenden Arzt Dr. Moeli-Dalldorf, Privatdocenten, und Herrn Collegen Otto-Dalldorf; endlich Herrn Privatdocenten Dr. Israel für mehrfache freundliche Unterstützung.     

Zur pathologischen Anatomie der Pickschen Krankheit

Zusammenfassung Es werden Ausbreitung und Schwerpunkte des atrophisierenden Prozesses in zwölf Fällen Pickscher Atrophien im Großhirn, Kleinhirn, Hirnstamm und Rückenmark geschildert, von denen neun Fälle frontotemporo-parietale Atrophien und drei Fälle reine Temporalatrophien darstellen. Die Verteilung der Atrophien innerhalb der Großhirnrinde wird in drei Intensitätsgraden angegeben, wobei auch auf die in gewissen Grenzen konstante Schichtenfolge eingegangen wird. Bei den meisten Kombinationstypen liegt eine Atrophiebetonung im Schläfenlappen vor. Dieser wurde in fünf Schnittebenen systematisch untersucht, wobei auf Schwerpunkte der Atrophie, Atrophiegrenzen und den Vergleich mit der meist schwächer befallenen Gegenseite besonderer Wert gelegt wurde. Dem von Spatz aufgestellten temporalen Sektortypus wird der temporale Basaltypus mit einem Atrophiezentrum in medio-basalen Windungen gegenübergestellt. Er ist in neun Fällen vertreten. Die Untersuchung der Atrophiegrenzen ergab, daß diese sehr oft vom Schläfenlappen kontinuierlich bis einschließlich zur unteren Inselhälfte reichen, daß die Resistenz der oberen Schläfenlappenwindung ausdehnungsmäßig nur gering und variabel ist und daß sich die Atrophie auch bis in laterale oder mediobasale Regionen des Occipitallappens ausdehnen kann. Damit ist auch der Occipitallappen nur als relativ resistent anzusehen. Es wird ausgeführt, warum die Lokalisation der Atrophiegebiete nicht entwicklungs-geschichtlich bestimmt charakterisierten Regionen, auch nicht neocorticalen Gebieten entspricht. Eine gewisse Rolle miteinander verbundener Assoziationsgebiete wird erörtert, doch wird auf die Schwierigkeit einer gemeinsamen Einordnung der Atrophiemuster hingewiesen.Die Insel wird als ein besonderes Atrophiezentrum hervorgehoben; sie erkrankt meist zusammen mit dem Schläfenlappen. Von den Stammganglien erwies sich der Nucleus caudatus als am stärksten ergriffen. Im Thalamus konnte in einem Fall eine selbständige Beteiligung des Kerns an dem atrophischen Geschehen festgestellt werden. Die mehr diffusen Veränderungen im Grau vor allem des Brückenfußes, der Medulla oblongata und des Rückenmarks werden geschildert; Befunde im Brückenfüß machen es sehr wahrscheinlich, daß neben diffusen Veränderungen auch transneuronale Degenerationen vorkommen. Die Atrophie im Grau des Rückenmarks hat in unseren Fällen mit einer Amyotrophen Lateralsklerose keine Ähnlichkeit, sondern wird als eigene, spinale Lokalisation bei Pickscher Krankheit angesehen.Herrn Professor Dr. W. Scholz in Verehrung gewidmet.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Zur pathologischen Anatomie der Myatonia congenita

Ohne Zusammenfassung     

Zur pathologischen Anatomie der Paralysis agitans

Ohne ZusammenfassungZum Schlusse spreche ich Herrn Geheimrath Siemerling meinen herzlichsten Dank für die Ueberlassung des Materials und die freundliche Durchsicht meiner Präparate aus.     

Zur pathologischen Anatomie der Dementia praecox

Ohne ZusammenfassungZum Schluss möchte ich meinem sehr verehrten Chef, Herrn Professor E. Meyer, für die Erlaubnis der Publikation des Falles und für die vielfache Anregung und Unterstützung bei der Beurteilung der Befunde meinen aufrichtigen Dank aussprechen.     

Zur pathologischen Anatomie der Huntingtonschen Chorea

Ohne ZusammenfassungMeinem hochverehrten früheren Chef, Herrn Geheimrath Professor Dr. Binswanger sage ich für die gütige Ueberlassung des Materials, sowie für das Interesse, das er dieser Arbeit entgegengebracht hat, meinen ergebensten Dank.     

Zur pathologischen Anatomie der periodischen Psychosen

Ohne ZusammenfassungDie Krankengeschichte der Königl. psychiatrischen Universitätsklinik zu Königsberg betreffend Fall 14 verdanke ich der Liebenswürdigkeit von Herrn Prof. E. Meyer. Die zu demselben Falle gehörige mikroskopische Zeichnung ist in dem Laboratorium der Klinik von Frl. Bardach freundlichst angefertigt worden.     

Zur Klinik und pathologischen Anatomie der chronischen Braunsteinvergiftung

Ohne ZusammenfassungHerrn Prof. Dr Stertz zum 75. Geburtstag gewidmet. (Klinik: Parnitzke Pathologie: Peiffer).