五味子多糖通过抑制DUSP4/ERK信号通路对人胃癌HGC27细胞凋亡的影响

目的:探讨五味子多糖对人胃癌细胞HGC27凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用CCK8实验检测五味子多糖对HGC27细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测五味子多糖对HGC27细胞凋亡的影响,免疫印迹技术检测五味子多糖对HGC27细胞中双特异性磷酸酶4/细胞外信号调节激酶(dual specificity protein phosphatase 4/extracellular signal regulated kinase,DUSP4/ERK)信号通路相关蛋白、增殖及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:与正常对照组相比,五味子多糖能明显抑制HGC27细胞增殖,差异具有统计学意义(P0.05);五味子多糖能显著诱导HGC27细胞的凋亡,差异具有统计学意义(P0.05);五味子多糖能明显抑制DUSP4、p-ERK、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论:五味子多糖能明显抑制HGC27细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用可能与抑制DUSP4/ERK信号通路活化有关。     

五味子多糖对环磷酰胺诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

目的探讨五味子多糖对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及相关机制。方法小鼠腹腔注射CY,建立胸腺细胞凋亡模型,施以不同浓度五味子多糖灌胃,利用流式细胞仪、末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色)及Bcl-2、Bax免疫组化分别观察不同剂量的五味子多糖对CY诱导的胸腺细胞凋亡的影响及机制。结果流式细胞仪和TUNEL染色显示CY组与对照组相比的细胞凋亡率明显增高,五味子多糖治疗组与CY组比较凋亡率明显降低(P<0.01)。CY组bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显增加,Bcl-2/Bax比值下降。五味子多糖组与之相反,二者比值升高(P<0.01)。结论五味子多糖能够抑制CY诱导的胸腺细胞凋亡,降低胸腺细胞的损伤,其抑制作用可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax蛋白表达实现的。     

扶正抑瘤颗粒抗肿瘤作用的研究

目的:探讨复方扶正抑瘤颗粒(FYK)的抑瘤作用.方法:采用体内动物实验观察FYK对H22小鼠的抑瘤作用,细胞凋亡的形态学变化,TUNEL法检测凋亡细胞.结果: FYK对接种H22小鼠抑瘤率分别为36.99%(小剂量)、46.52%(中剂量)、58.24%(大剂量);FYK各治疗组凋亡指数与模型组相比较有显著差异(P＜0.01).结论:FYK有明显的抑瘤作用,可诱导H22瘤细胞凋亡来发挥抑瘤效率.     

附子提取物对移植性肝癌H22细胞凋亡影响的实验研究

目的:研究附子提取物抗移植性肝癌H22的作用机制,并探讨与环磷酰胺是否具有增效协同作用.方法:建立移植性肝癌H22模型,随机分组,腹腔注射给药,观察各组抑瘤效应,检测TNF-α、NF-κB及Caspase-3表达.结果:附子提取物能显著抑制肝癌移植瘤的生长(P＜0.05),与环磷酰胺合用可显著抑制移植瘤生长(P＜0.01),有协同作用(q＞1);附子提取物可显著促进移植瘤TNF-α和Caspase-3表达,抑制NF-κB表达(P＜0.05),合用环磷酰胺可极显著促进TNF-α和Caspase-3表达、抑制NF-κB表达(P＜0.01).结论:附子提取物具有确切的抑瘤作用,其效应机制可能与活化细胞凋亡信号传导通路,诱导肿瘤细胞凋亡有关,并与环磷酰胺有协同增效作用.     

五味子多糖诱导SKOV3细胞凋亡及分子机制研究

目的 探讨五味子多糖对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞,应用MTT法检测五味子多糖对SKOV3细胞抑制率的影响,Westernblot检测五味子多糖对SKOV3细胞细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,给予不同浓度的五味子多糖细胞抑制率明显升高(P＜0.05);Western-blotting结果显示,与正常对照组细胞比较,五味子多糖组细胞中Bcl-2蛋白表达明显减少(P ＜0.05);Bax与Caspase-3蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 五味子多糖具有诱导卵巢癌细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关.     

黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的 研究黄精多糖对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法 建立H22移植瘤小鼠模型。将模型小鼠随机分为5组:模型组,环磷酰胺组(20 mg·kg-1),黄精多糖高、中、低剂量组(400, 200,100 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d。测定瘤体质量,计算抑瘤率。新鲜瘤组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析细胞周期分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织中Caspase-3, 8,9活性。结果 黄精多糖各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,高剂量组抑瘤率为54.5 %,其作用接近环磷酰胺组(57.7 %)。黄精多糖各剂量组能显著提高肿瘤组织中Caspase-3,8,9活性,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。黄精多糖中、高剂量组可显著增加G0/G1期细胞(P < 0.05),减少G2/M期细胞(P < 0.01),高剂量组还可减少S期细胞(P < 0.05)。结论 黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能是通过影响细胞周期分布,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,并通过激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡。     

五味子粗多糖对H22、S180荷瘤小鼠抑制作用的实验研究

目的:通过对五味子粗多糖的抑瘤作用的研究,为开发利用五味子药用资源提供实验依据。方法:采用生命延长率和抑瘤率的方法。结果:五味子粗多糖的抑瘤率达到45.4%。结论:五味子粗多糖能抑制肿瘤的生长,具有治疗肿瘤的潜在价值。     

五味子多糖对人脑胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的探讨五味子多糖对人脑胶质瘤U251细胞体外生长的抑制作用及诱导细胞凋亡的作用机制。方法实验分为4组,对照组常规培养(不加任何药物)人脑胶质瘤U251细胞,五味子多糖250μg/mL、500μg/mL、800μg/mL组分别加入相应浓度的五味子多糖培养人脑胶质瘤U251细胞。采用MTT法检测各组细胞培养12,24,48 h后生长抑制率;Transwell细胞体外侵袭实验法使细胞穿过小室透膜数量,检测各组细胞迁移能力;流式细胞实验结合AnnexinV-FITC/PI双染色法检测各组细胞培养12,24,48 h后早期凋亡百分比。RT-PCR技术检测500μg/mL五味子多糖作用U251细胞12,24,48 h后bcl-2、bax、caspase-3基因表达水平。结果与对照组比较,不同浓度五味子多糖对U251细胞有显著增殖抑制作用(P均0.05),且抑制作用呈现剂量与时间效应关系;与对照组比较,五味子多糖各组细胞迁移抑制率、细胞早期凋亡率、细胞晚期凋亡率均明显增高(P均0.05),且细胞迁移抑制率和细胞凋亡率随五味子多糖浓度增高而增高(P均0.05)。500μg/mL五味子多糖作用U251细胞12,24,48 h后,Bax、Caspase-3基因表达水平及Bax/Bcl-2比值逐渐增高,Bcl-2基因表达水平逐渐降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论五味子多糖能显著抑制人脑胶质瘤U251细胞生长,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,其促进凋亡作用机制可能与上调Bax、Caspase-3基因表达水平,下调Bcl-2基因表达水平相关。     

ERK信号途径介导五味子多糖对Hela细胞凋亡和侵袭的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号途径在五味子多糖对人宫颈癌Hela细胞凋亡和侵袭过程中的作用。方法将Hela细胞分为对照组,五味子多糖低剂量组(2.5mg·ml-1)、五味子多糖中剂量组(5mg·ml-1)和五味子多糖高剂量组(10mg·ml-1)等四组。用不同剂量的五味子多糖处理Hela细胞24 h后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪Annexin V-FITC检测细胞凋亡,transwell法检测Hela细胞的侵袭情况,Western blot检测Hela细胞中凋亡相关蛋白及p-ERK和ERK等蛋白的表达。结果与对照组比较,五味子多糖高、中、低剂量组均能不同程度抑制Hela细胞的生长,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭活性,降低p-ERK和Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白表达,并具有一定的剂量依赖关系。结论五味子多糖能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,ERK信号途径可能参与了五味子多糖对肿瘤细胞的抑制作用,为进一步研究五味子多糖抗宫颈癌打下了基础。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞H22凋亡的影响

目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响.方法:扶正抑瘤颗粒含药血清温育体外培养的小鼠肝癌H22细胞,利用光镜、电镜、流式细胞仪、原位末端标记(TUNEL)等方法观察其诱导小鼠肝癌H22细胞的凋亡作用.结果:扶正抑瘤颗粒含药血清可明显诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡,随着培养时间的延长和用药剂量的增加,细胞凋亡率随之增加,与空白对照组比较P＜0.01或0.05.结论:扶正抑瘤颗粒药物血清可诱导肝癌H22细胞凋亡.     

美洲大蠊提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及免疫功能的影响

目的:探讨美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对荷瘤小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法:昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞,接种次日随机分为模型组、环磷酰胺组(30 mg· kg -,隔天ip)、CⅡ-3高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -,ig),连续给药10 d,同期设正常组;观察CⅡ-3对S18O肉瘤生长的作用,称量小鼠免疫器官质量,计算脏器指数;应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量.结果:CⅡ-3对小鼠S180肉瘤的生长具有明显的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为58.22％,45.66％,35.37％;CⅡ-3对小鼠的免疫器官具有保护作用,高、中、低剂量组荷瘤小鼠的肝脏指数分别为53.54,54.15,59.53 mg·g -;脾脏指数分别为3.60,4.44,5.18 mg·g-1;胸腺指数分别为2.45,2.00,2.30 mg·g-1;并能明显提高荷瘤小鼠血清中TNF-o的含量,CⅡ-3高、中、低剂量组TNF-α含量分别为324.92,304.81,278.84 ng·L-1.结论:CⅡ-3能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,对免疫器官没有毒性作用.其提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平可能是其发挥抗肿瘤作用的途径之一.     

胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制及其凋亡诱导作用

目的：研究胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制，探讨其诱导细胞凋亡作用。方法：造模S180荷瘤小鼠，随机分为5组，胃康复组方按525，350，175 mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给药，造模对照组采用生理盐水灌胃给药，阳性药物组腹腔注射25 mg·kg^-1·d^-1环磷酰胺，连续处理10 d；考察胃康复组方的抑瘤作用，并采用流式细胞仪和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡、细胞周期分布和凋亡相关基因蛋白表达。结果：胃康复组方显著抑制小鼠S180实体瘤的生长，可诱导肿瘤细胞凋亡，阻滞细胞周期在G₀-G₁期，其凋亡率呈现量效依赖关系；可使S180细胞中p53，bax基因表达上调，bcl-2基因表达下调。结论：胃康复组方具有明显的抗肿瘤作用，通过促进p53，bax基因表达和抑制bcl-2基因表达，诱导肿瘤细胞凋亡。     

Inhibition of Yuyihe Powder on Tumor Growth in Mice Models of Sarcoma 180

Objective To explore the antitumor effect of Yuyihe Powder(Yu Yi He San,YYHS) and its antitumor mechanism.Methods After treatment,tumor weight,immune apparatus weight,the life span of transplanted animals,spleen lymphocyte proliferation assays,and IL-2 concentration in mouse serum were recorded or detected.Results YYHS showed strong antitumor ability.Compared with control group,mid-dose YYHS(1.0g/kg) could inhibit the tumor growth,prolong the life span of S180-bearing mice to some extent,significantly increase the thymic and splenic indices of S180 mice,and strongly promote the secretion of IL-2 in blood;The inhibitory rate on tumor growth and life prolongation rate were 37.1%and 38.37%,respectively.Conclusion YYHS could not only significantly inhibit the growth of S180 cells,but also markedly prolong the survival time of S180 bearing mice.The mechanism of antitumor effect could obviously enhance immunologic function of the S180 bearing mice to inhibit the growth of S180 cells.     

参虫颗粒体内抗肿瘤实验研究

目的了解参虫颗粒的体内抑瘤作用和对比化疗药物的影响。方法体内抑瘤率和生命延长率观察分别用S180、人肝癌H22荷瘤小鼠进行;增效减毒实验采用S180小鼠,环磷酰胺作为化疗药物毒性模型。结果2,4,8 g/kg的参虫颗粒对小鼠S180实体瘤的平均抑瘤率为18.05%,21.24%和27.28%;对H22实体瘤的平均抑瘤率分别为17.35%,20.34%和27.26%;S180和H22具有一定的抗肿瘤作用,对化疗药物环磷酰胺有明显的减毒增效作用。结论参虫颗粒对移植性小鼠S180和H22具有一定的抗肿瘤作用,对化疗药物环磷酰胺有明显的减毒增效作用。     

龙葵甾体类生物碱对S180及Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响

目的：观察龙葵甾体类生物碱对荷瘤（S180）小鼠及对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响，探讨部分作用机理。方法：分别采用接种S180移植性实体瘤及Lewis肺癌瘤株的方法造成两种荷瘤小鼠。注射给予药物后，观测荷瘤（S180）小鼠瘤重及抑瘤率、血清TNF-α及IL-2水平、胸腺及脾指数指标；观测Lewis肺癌移植瘤小鼠瘤重及抑瘤率、血清IL-6及IL-8水平。结果：ICR小鼠接种S180移植性实体瘤后，模型组肿瘤平均重量大于1g，血清TNF-α含量明显低于正常对照组；龙葵甾体类生物碱各组小鼠肿瘤浸润范围均小于模型组，瘤体易剥离，瘤重明显减轻，龙葵甾体类生物碱各组均可以升高血清TNF-α、IL-2含量；C57BL／6J小鼠接种Lewis肺癌细胞后，4天皮下可见肿瘤。模型组小鼠血清IL-6和IL-8水平均明显下降，龙葵甾体类生物碱各给药组瘤重均低于模型组，并可以显著增加模型小鼠血清中IL-6和IL-8水平。结论：龙葵甾体类生物碱不仅具有抑制肿瘤增长的作用，还可以显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的水平，对肿瘤的治疗具有积极意义，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机理之一。     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

泽漆根体内抗肿瘤作用研究

本文研究了泽漆根水提液(EWE)的体内抗肿瘤作用。方法以荷S_(180)、H_(22)瘤小鼠为模型,观察其抗肿瘤作用。结果 EWE10g生药/kg/d有明显的抗体内移植瘤和延长荷瘤小鼠存活期作用,并且EWE还能降低荷瘤小鼠脾指数,升高胸腺指数,使之趋向正常值。提示EWE不仅能抑制体内肿瘤生长,还能提高机体的免疫能力。     

鸡血藤提取物对荷S180小鼠的影响

目的研究鸡血藤水提物的抗肿瘤作用。方法采用鼠源S180肉瘤细胞接种小鼠后,给予鸡血藤水提液0.3 mL/20 g(折合25 g生药/k.g)灌胃,观察鸡血藤水提物在体内的抑瘤作用。结果鸡血藤水提物抑瘤率达到30.08%。结论鸡血藤水提物可抑制小鼠肿瘤细胞的生长,具有抗癌作用。     

天南星提取物对小鼠S180肉瘤的抑制作用研究

目的探讨天南星醇提物及水提物对小鼠S180肉瘤的生长抑制作用,比较两种提取物的抗肿瘤效果。方法将接种S180细胞小鼠随机分为生理盐水组,环磷酰胺组,天南星高、中、低剂量组,观察药物对肿瘤生长的抑制作用及免疫器官的影响,并对肿瘤组织做病理检测。结果天南星醇提物及水提物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为35.50%,40.40%,25.50%,35.70%,40.60%,24.30%。与生理盐水组比较,高、中剂量组差异有显著性,低剂量组亦有差异,病理检测显示天南星组肿瘤细胞出现不同程度坏死。结论天南星提取物体内对小鼠S180肉瘤的生长有明显抑制作用,并可改善小鼠免疫功能。     

糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对小鼠Sarcoma 180移植瘤的作用

目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(PsBe)对Sarcoma 180(S180)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180腹水瘤和实体瘤动物模型,分别给予PsBe 0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg治疗,观察荷瘤小鼠生命延长率和抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态学变化,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化,流式细胞仪检测Bcl-2、Bax、P53蛋白表达。结果:PsBe 0.5～2.0g/kg可提高S180腹水瘤荷瘤小鼠半数存活时间(P<0.01);PsBe 2.0g/kg显著抑制S180实体瘤生长,提高荷瘤小鼠生存质量(P<0.05);HE染色显示PsBe各组出现不同程度的肿瘤细胞减少;电镜下观察,PsBe各剂量组可引起肿瘤细胞凋亡;此外,PsBe1.0g/kg和2.0g/kg可增加P53蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例。结论:PsBe具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与引起肿瘤细胞凋亡相关。