临床用免疫学关键词100——94、B1细胞

ＣＤ5分子主要表达在Ｔ细胞表面 ,但有的Ｂ细胞也表达ＣＤ5分子。具有ＣＤ5分子的Ｂ细胞不是从骨髓增殖的前体细胞分化来的 ,而是骨髓外独立增殖分化成熟的。一般的Ｂ细胞高密度表达ＣＤ4 5ＲＡ分子 ,而不表达ＣＤ18ｂ分子。把这样的Ｂ细胞称为Ｂ1细胞 ,而一般的Ｂ细胞称为Ｂ2细胞。在Ｂ1细胞之中 ,高密度表达ＣＤ5分子的细胞称为Ｂ1ａ细胞 ,而低密度表达ＣＤ5分子的细胞称为Ｂ1ｂ细胞。在胚胎期 ,骨髓、脾和外周血的Ｂ细胞大部分都是Ｂ1细胞 ,随着个体成熟逐渐被Ｂ2细胞所取代。Ｂ1细胞主要存在于腹腔、胸腔和肠管等处。胚胎期的Ｂ细胞的 4…     

92、胸腺非依赖性抗原

对蛋白质等大多数抗原,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助.在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的,还必需有B细胞表面的CD40分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激,T细胞释放IL-2、IL-4、IL-5和IL-6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞.把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原(T cell dependent antigen,TD)或胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen).     

现代医学200词190.免疫突触

一、定义以及由来 T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应.抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面.T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体.该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化.为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体.具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要.为增强细胞间的黏附,很多淋巴细胞特异性的黏附分子也参与其中.在T-APC细胞黏附的连接面上,由于抗原的识别和活化,可以形成特殊结构,APC与T细胞间相互接触而传递信息的结构被称为免疫突触(immunological synapse,IS).     

干扰素的研究现状

一、IFN-γ的抗体形成抑制机制B细胞活化机制IFN-γ与IL-5相互作用对抗体形成有调节的作用,是当前IFN研究的突破点之一。IL-5即Takatsu当年(1974,1980)发现的使B细胞在无T细胞共存下成熟分化为抗体形成细胞的液性因子——T细胞替代因子(T cell replacing factor,TRF),它能诱导增殖IL-5依赖性早期B细胞、葡聚糖刺激的B细胞及腹腔内Lyb-Ⅰ抗原阳性B细胞的事实说明,它对自骨髓B细胞前体细胞直至活化B细     

临床用免疫学关键词100——裸淋巴细胞综合征

HLA抗原虽通常是利用末梢血中的淋巴细胞检出的 ,但已知有的疾病在淋巴细胞表面无法检出 HLA抗原 ,因为有的淋巴细胞表面没有 HLA抗原 ,故被称为裸淋巴细胞综合征 ,也称为 HL A缺陷症。后者可分为HLA- 类分子未表达和 HL A- 类分子未表达两种类型。不同的病例可表现出各种程度的免疫缺陷状态 ,并存在易感染性 ,这说明 T细胞与抗原反应需要与抗原递呈细胞表面的 HL A分子结合。辅助性 T细胞能辅助 B细胞产生抗体 ,可活化巨噬细胞行使杀菌作用 ,且能诱导产生排除病毒所必须的杀伤性 T细胞 ,这虽是免疫应答不可缺少的核心的淋巴细…     

76、裸淋巴细胞综合征

HLA抗原虽通常是利用末梢血中的淋巴细胞检出的,但已知有的疾病在淋巴细胞表面无法检出HLA抗原,因为有的淋巴细胞表面没有HLA抗原,故被称为裸淋巴细胞综合征,也称为HLA缺陷症.后者可分为HLA-Ⅰ类分子未表达和HLA-Ⅱ类分子未表达两种类型.不同的病例可表现出各种程度的免疫缺陷状态,并存在易感染性,这说明T细胞与抗原反应需要与抗原递呈细胞表面的HLA分子结合.     

80.病毒受体

病毒能粘附于细胞表面的病毒受体上 ,该受体是由膜表面某些特殊物质构成的。病毒与受体结合后才能侵入细胞内引起感染 ,因而病毒只能感染有限的几种细胞。构成病毒受体的细胞的膜分子在形成细胞免疫时起重要作用 ,人免疫缺陷病毒 (HIV)能同膜表面的糖蛋白 gp12 0分子 ,即 CD4分子结合 ,因此 HIV只能选择地感染具有 CD4分子的 T细胞或巨噬细胞 ,所以艾滋病出现选择性 CD4阳性 T细胞减少。CD4分子具有同 HL A- 类抗原结合的性质 ,抗原递呈细胞的 HLA- 类抗原分子在递呈抗原给 T细胞时有重要作用。只是 HIV同 CD4分子结合还是不…     

急性淋巴细胞白血病的细胞增殖和细胞因子的关系

正常淋巴细胞的增殖和分化人体B细胞,通过各种细胞分裂素的组合而增殖,分化为产生抗体的细胞。在B细胞分化的初期,有原B细胞,也就是祖B细胞,该细胞是不能再形成免疫球蛋白的H链和L链遗传基因的原始细胞界限。白细胞介素-7(IL-7)和基质细胞干预这个祖B细胞,引起向原B细胞(pre-B)的分化和增殖,与此同时形成免疫球蛋白H链的遗传基因,于是在细胞浆中有了H链。IL-7作用于Pre-B细胞,引起Pre-B细     

BLyS(BAFF)/TACI/BCMA/BAFF-R

ＢＬｙＳ(Ｂｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ)属于 1 999年发现的ＴＮＦ超家族 ,是一种细胞表面分子。又称ＢＡＦＦ(ＢｃｅｌｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｆｒｏｍＴＮＦｆａｍｉｌｙ) ,此外 ,ＴＡＬＬ 1、ＴＨＡＮＫ、ＴＮＦ4、ＴＮＦＳ1 3Ｂ也与ＢＬｙＳ是同一分子。ＢＬｙＳ可在单核 巨噬细胞等骨髓系细胞中特异地表达。另外 ,通过与Ｂ细胞上受体的结合来促进成熟Ｂ细胞的增殖及免疫球蛋白的产生。由于它与自身免疫疾病相关 ,因此认为它是与Ｂ细胞分化以及自身免疫耐受相关的重要分子。1 ＢＬｙＳ、ＢＬｙＳ受体的结构…     

现代医学200词 免疫突触

一、定义以及由来T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应。抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面。T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体。该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化。为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体。具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要。为增强细胞间的黏附,很多淋巴细胞特异性的黏附分子也参与其中。在T-APC…     

63.抗原受体的修饰

免疫系统不能对自身组织产生免疫应答,而只能对非己的组织成分产生免疫应答。T细胞或B细胞表面只有一种特异的抗原受体,能与相对应的抗原反应,也就是说有多少种抗原就应该有多少种抗原受体。将其中自身抗原反应性克隆(带有同一抗原受体的细胞集团)排除或使其处于不应答状态,则是机体免疫系统是否成熟的标准。克隆选择学说主张这一观点,该说将排除的或处于不应答状态的克隆称为禁忌克隆。另外,也存在不通过克隆选择,而是通过修饰抗原受体的方法来抑制对自身抗原的免疫应答。例如,一部分B细胞表达了修饰过的抗原受体,而对自身抗原则处于不应…     

190．免疫突触

一、定义以及由来 T细胞与抗原递呈细胞（APC）接触后可进行特异性抗原识别，并由此开始激活免疫反应。抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽，与自身MHC结合而形成复合体（pMHC）表达于细胞表面。T细胞通过抗原受体（TCR）识别pMHC复合体。该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内，诱导T细胞活化。为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体。具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触，进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要。     

开发单克隆抗体的新方法

东北大学抗酸菌病研究所的橘武彦教授和该大学医疗技术短期大学部的工藤俊雄副教授,研制出一种高效率产生人单克隆抗体的新方法,这种方法可望对疾病的诊断和治疗起到积极作用。此法重复两次细胞融合以便制出兼有增殖、产生抗体两种能力的细胞。比以往只融合一次的方法,生产抗体的效率约提高10倍。人单克隆抗体是临床诊断、治疗等的有力手段,但大量生产还很困难。制作单克隆抗体,通常必须将癌化而具有增殖能力的细胞与具有产生抗体能力的正常细胞相融合,产生出一种具有这两种能力的细胞。人单克隆抗体,一般是将人的B细胞癌化后的骨髓瘤与正常B细胞融合而产生的。橘教授等首先将人骨髓瘤与小鼠骨髓瘤进行细胞融合,再将具有产生抗体能力的B细胞,预先感     

EB病毒感染与致癌

EBV系通过唾液传播而直接感染口，咽部B淋巴细胞。遭受感染的B淋巴细胞可有两种命运：①因溶解感染而死灭，释出病毒颗粒，繁殖出的EBV进而感染周边上皮细胞与B淋巴细胞，将感染扩大；②如同试管内B淋巴细胞感染实验，感染EBV结果使之转化为淋巴细胞并开始增殖。溶解感染淋巴细胞和转化淋巴细胞都在细胞表面表达有病毒抗原，故可由EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）将之清除。然而，部分的转化淋巴细胞可因无病毒抗原表达而移行为0型潜伏感染，作为记忆B淋巴细胞而保留下来。此种记忆B淋巴细胞可因抗原刺激等契机而被激活，于是转为诱导EBV产生。产生之EBV则能感染周边上皮细胞与B淋巴细胞，或由二次性C了L应答而被迅速清除。上皮细胞感染几乎全是溶解感染，此际生成的EBV排泄于唾液中而成为传染原。     

药物源性超敏反应专辑——序言

自T细胞免疫学蓬勃兴起以来，对于药物过敏学领域的认识犹如掌握到了罗盘，从而发生了飞跃的进展。如今，随着对天然免疫现象论的理解进入分子遗传学水平，特别是对抑制性T细胞的研究转为以CD25、CD4调节细胞而重新探索之后，有关药物过敏的发病机制     

临床用免疫学关键词100

为由于 Fas分子的缺陷 ,激活的淋巴细胞无法按照细胞凋亡 (apoptosis)的机能而死亡 ,导致淋巴细胞异常增生 ,自身反应性淋巴细胞残留所引起的自身免疫疾病。MRL lpr鼠由于体内诱导细胞凋亡的 Fas分子基因异常 ,而出现淋巴结肿大、脾肿大 ,产生抗 DNA抗体等自身抗体 ,并引起肾炎、关节炎、血管炎和系统性红斑狼疮等症状。淋巴细胞的数量是通过被激活的细胞表达的 Fas分子与其他细胞表达的 Fas配体分子结合后发生程序性细胞死亡来调节的。MRL lpr鼠由于缺少 Fas分子 ,就不能受其抑制而产生淋巴细胞异常增生和自身抗体。伴随细胞活化而产…     

移植物抗宿主病

一、所谓移植物抗宿主病(GVHD)GVHD 发病中下列三点是缺一不可的。①移植物中含有免疫活性细胞;②供体和受体的组织相容性抗原不同;③供体免疫活性细胞不被排斥而存活,并识别不同组织相容性抗原而分裂增殖。一般认为参与 GVHD 的免疫活性细胞是混入移植骨髓液中的成熟 T 细胞。临床上T 细胞混入率高则 GVHD 发病率高且重。组织相容性抗原的差异在于主要组织相容性抗原。人类 HLA 抗原不同,作为异体抗原,对供体 T 细胞具有强烈的刺激,但是,大多数的骨髓移植是相同的同胞间移植,在这种情况下,是通过识别非 HLA 抗原的差异而引起 GVHD。近年来也有报告遗传学上完全一致的同种移植和自体移植中,在某种特定条件下,通过自身免疫过程引起 GVHD 者。所以,Billingham 提出的组织相容性抗原差异不一定引起 GVHD。     

催乳素受体（PRLr）在免疫系统中的作用

作为三大应激激素之一 ,催乳素 ( prolaction,PRL)对哺乳动物免疫系统的功能发挥着巨大的调节作用。它不仅可作为促分裂原促进免疫细胞的增殖、通过拮抗糖皮质激素的凋亡诱导作用来保护淋巴细胞、通过激活巨噬细胞来杀灭致病的微生物、还可以增加包括 Ig G、Ig M在内的抗体的形成 ,从而促进细胞和体液免疫。但 PRL的这些作用都必须通过免疫细胞上的催乳素受体 ( PRLr)的表达来实现。近年来的研究表明 :PRLr属生血—细胞因子超家族 ,可在 T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞膜上广泛表达。而这种表达 ,一定程度上还受到来自 PRL的反馈…     

创伤愈合分子生物学的进展—粘附分子的调控

创伤愈合由组织损伤时即开始 ,经出血、血凝、炎症、肉芽形成、血管新生、创面收缩、细胞外基质产生和上皮形成的过程进行。近年来已经明了 ,在这一过程中 ,细胞粘附分子对细胞增殖、游走、创面收缩等有重要作用。粘附分子是与细胞同细胞、细胞同细胞外基质的结合密切相关的分子 ,有免疫球蛋白家族、整合素 (in-tegrin)家族、CD4 4家族、选择蛋白 (selectin)家族等几类。本文概述与创伤愈合关系密切的粘附分子及如何受到调控 ,其中包括作者的实验研究结果。1.与创伤愈合过程密切相关的粘附分子在创伤部位因组织损伤发生血管破裂 ,血小板释…     

临床用免疫学关键词100——免疫豁免组织

在人体的某些部位淋巴细胞不能侵入 ,异物进入这样的组织也不会产生免疫应答。这样的组织抗原不产生自身免疫耐受 ,称为免疫豁免组织或免疫豁免部位。眼的晶状体、葡萄膜、睾丸、脑、脊髓等都为这样的组织。胎儿由母体而来的移植不出现排斥反应。所以曾认为子宫内也为此种豁免组织 ,但现在已被否定。免疫之所以对自身组织不产生免疫应答 ,是对应的 B细胞和 T细胞在发育过程中 ,在成熟阶段与对应抗原接触或被清除或处于不应答状态而成为免疫耐受。未和 B细胞、T细胞接触的组织抗原不产生这种免疫耐受 ,它们对应的 B细胞和 T细胞便发育成熟…