腐胺对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（０．８３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌损伤模型上观察腐胺的作甲。结果表明，腐胺（１．８５×１０－１，６．１７×１０－１ｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１．ｉｖ）可明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，缓解心功能衰竭，抑制乳酸脱氢酶的漏出，减少异丙肾上腺素引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集。提示腐胺对于缺血性心脏疾病可能具有一定的防治作用。     

环维黄杨星D对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚保护作用的初步研究

目的：初步研究环维黄杨星D（Cvb—D）对小鼠心肌肥厚的保护作用。方法：皮下注射异丙肾上腺素（Iso）1mg·kg^-1,bid,连续14d,制备小鼠心肌肥厚模型,各治疗组分别给予环维黄杨星D（6,9,12mg·kg^-1）和阳性对照卡托普利（100mg·kg^-1）灌胃给药,末次给药24h后处死小鼠,测量小鼠心脏质量指数（全心质量／体质量）和左心室质量指数（左心室质量／体质量）,并观察心肌组织病理形态学改变,以评价Cvb—D对小鼠心肌肥厚的保护作用。结果：与空白对照组比较,Iso模型组小鼠心脏重量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变。与Iso组相比,Cvb—D高剂量组能明显降低小鼠心脏质量指数和左心室质量指数（P〈0．05或0．01）,病理切片可见损害较模型组减轻。结论：环维黄杨星D对Iso诱导的小鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制有待进一步研究阐明。     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。     

异丙基肾上腺素导致的心肌肥厚大鼠心肌牛磺酸转运障碍

目的　观察异丙基肾上腺素 (isoproterenol,Iso)导致的心肌肥大大鼠的心肌细胞牛磺酸 (taurine ,TAU)跨膜转运功能的改变。方法　Iso诱导大鼠心肌肥厚 ;氨基酸分析仪测牛磺酸含量 ;用3H标记的牛磺酸测定心肌牛磺酸转运及牛磺酸与心肌浆膜结合功能。结果　Iso组动物较对照组的血浆和组织牛磺酸含量分别升高 49% (P <0 0 1)和降低35 % (P <0 0 1) ,心肌3H 牛磺酸摄入减少。 5min时释放量与总摄入百分比高于对照组 6 0 % (P <0 0 1) ,Iso组释放量增加。Iso心肌浆膜3H 牛磺酸结合量较对照组低 ,最大结合速率 (Bmax)较对照组低 45 % (P <0 0 5 ) ,治疗组较Iso组Bmax值增加 116 % (P <0 0 1) ,Kd值无明显差异。结论　Iso诱导的心肌损伤存在牛磺酸转运障碍 ,给予外源性牛磺酸可以有效防治其心肌牛磺酸转运障碍     

苦豆碱对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

给大鼠iv苦豆碱(Alo,5.0,10 mg·kg~(-1)两个剂量组)后,再注射大剂量异丙肾上腺素(Iso,sc和ip各2.5mg·kg~(-1),连续2d)与生理盐水(NS)对照组相比,大鼠心电图(ECG)J点移位(升高或降低)接近正常等电位线,血中磷酸肌酸激酶(CPK)活性,游离脂肪酸(FFA)含量与NS对照组相比明显降低,心肌组织内的谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性有所升高而丙二醛(MDA)浓度下降(均与NS组相比),提示Alo对Iso诱发大鼠心肌损伤有保护作用。     

荞麦叶总黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究荞麦叶总黄酮 (TFBL)对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法　皮下注射异丙肾上腺素 5mg·kg-1·d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型 ,同时用荞麦叶总黄酮灌胃 (ig)给药 (0 .1、0 .2、0 .4g·kg-1·d-1) ,连续 2周。测定心脏重量指数 ,心室RNA、AngⅡ、MDA的含量、SOD活性 ,血清心肌酶活性及心肌病理改变。结果　TFBL能明显减轻心脏重量、缩短心肌纤维直径 ,减少心室RNA、AngⅡ、MDA的含量并升高SOD活性、抑制血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸磷酸激酶 (CK)的活性。结论　TFBL对异丙肾上腺素所致心肌肥厚具有抑制作用。     

间硝苯地平和硝苯地平对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的影响

异丙肾上腺素(Iso) 0.02 mg·kg^-1每日2次, 连续sc 5 wk可引起大鼠左心室肥厚(LVH), 降低心肌顺应性; 并使心肌僵硬度常数增加92%, 冠脉流量降低14%. 与对照组相比, Iso还使心肌线粒体, 主动脉和尾动脉壁Ca²⁺含量分别增加了95%, 73%和69%. 大鼠于Iso sc 1 wk后分别给予间硝苯地平和硝苯地平10 mg·kg^-1 ig每日2次4 wk, 均显著减轻Iso引起的LVH, 改善冠脉血液供应, 降低心肌僵硬度, 提高心肌顺应性, 并减少心肌细胞线粒体, 主动脉和尾动脉壁的Ca²⁺含量. 二药的上述作用可能与其阻止Ca²⁺内流有关.     

蝙蝠葛碱抗甲状腺素所致心肌肥厚的作用研究

目的研究蝙蝠葛碱（Dau）对甲状腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组（NS组），模型组，Dau低、高剂量组（Dau L、H组）和维拉帕米组（Ver组）。NS组腹腔注射NS，0.5 mg·kg 1·d 1。其他各组均腹腔注射甲状腺素，0.2 mL·d-1，以制作心肌肥厚模型。自腹腔注射甲状腺素的第3天开始，Dau L、H组分别腹腔注射Dau，剂量分别为10和40 mg·kg 1·d 1，Ver组腹腔注射Ver10 mg·kg 1·d 1 。各组每隔2 d称重一次，以调整给药剂量，实验周期为10 d。结果与模型组比较，高剂量（40 mg·kg 1·d 1）Dau能明显降低肥厚心肌的间质纤维化程度并减轻心肌细胞肥大，降低心脏重量指数（均P＜0.01）；降低大鼠血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性，降低组织中丙二醛含量，增加组织中超氧化物歧化酶活性（均P＜0.05）。结论蝙蝠葛碱能有效降低肥厚心肌纤维化程度，提高心肌抗氧化能力。     

尼可地尔对心肌肥厚模型大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究尼可地尔(Nic)对甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:大鼠连续10d腹腔注射甲状腺素建立心肌肥厚模型,3d后分别灌胃给予Nic低、高剂量8d,测定并观察Nic对大鼠心肌组织形态、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响;采用逆转录-聚合酶链反应法检测心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达;采用酶链免疫吸附法检测TGF-β1蛋白表达。结果:与模型组比较,Nic能显著改善肥厚心肌组织的病理改变,提高心肌SOD活性,降低MDA含量,并显著抑制CaN活性(P<0·01);下调心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达(P<0·05);降低TGF-β1蛋白的含量(P<0·01)。结论:Nic能显著抑制甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用。     

茶多酚治疗口腔疾病的研究概况

目的 为进一步开发预防和治疗口腔疾病的茶多酚制刺提供理论依据。方法 查阅茶多酚的药理活性、应用现状、制剂现状等相关文献。结果 茶多酚具有良好的抗氧化性能和显著的清除自由基能力，使其在口腔龋齿、口臭、牙周炎、口腔黏膜癌变等疾病治疗中应用广泛。结论 茶多酚适合开发成为预防和治疗口腔疾病的天然药物。     

原花青素对苯肾上腺素诱导的心肌肥大保护机制研究

目的 探讨葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidins,GSP）对苯肾上腺素（phenylephrine,PE）诱导的乳鼠心肌肥大的保护作用及其机制。方法 采用PE（20 μmol·L^-1）刺激48 h建立乳鼠心肌肥大模型,分为正常对照组、模型组和GSP低、中、高剂量组（10,20,50 μmol·L^-1）。持续给药48 h后,采用Image J测定心肌细胞面积,Western blotting检测心钠素和β-肌凝蛋白重链的表达。后续实验分组：正常对照组、模型组、GSP阴性对照组、GSP中剂量组,采用荧光探针DCFDA检测活性氧含量,采用试剂盒分别检测细胞内超氧化物歧化酶活性（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛含量、上清液乳酸脱氢酶活性,Western blotting检测RhoA蛋白和ROCK活性。结果 与模型组相比,GSP干预能够明显降低心肌细胞面积（P<0.05）,减少肥大基因心钠素和β-肌凝蛋白重链的表达（P<0.05）,并且降低活性氧荧光含量（P<0.05）,升高SOD,明显降低丙二醛以及乳酸脱氢酶活性（P<0.05）,明显抑制RhoA蛋白和ROCK活性（P<0.05）。结论 GSP对心肌肥大的保护作用与抑制活性氧、RhoA/ROCK信号通路活化有关。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用

目的 :研究茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗脂质过氧化和清除自由基的作用。方法 :结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经后 ,再灌注 4 5min ,建立脑缺血再灌注模型。由自由基诱导的脑线粒体脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸法测定。由Xan XO诱导的O 2 and由Fe2 + H2 O2 诱导的·OH ,用紫外分光光度仪测定。结果 :在脑缺血再灌注损伤时 ,茶多酚能改善SOD、GSH Px、CAT活性 (P <0 0 1) ,同时降低脑水肿和MDA含量 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。茶多酚具有明显的清除·OH和O 2 的作用 (IC50 分别为 2 2mmol·L-1和 1 9mmol·L-1) ,茶多酚明显抑制由·OH诱导脑线粒体脂质过氧化 ,并呈浓度依赖性。结论 :结果提示茶多酚能保护脑缺血再灌注损伤 ,与其清除自由基和抗脂质过氧化作用有关     

α-硫辛酸抗心肌肥厚作用

目的研究α 硫辛酸（α LA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组,每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型,硫辛酸组同时给予α 硫辛酸盐液腹腔注射,100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW,即LVI）,放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测大鼠心肌组织血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）、AT1R含量及AT1mRNA表达水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVI明显升高,心肌AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平增高,心肌和血清MDA含量增高,SOD含量降低（P＜0.01）;与模型组比较,硫辛酸组各心脏指标均明显减低,心肌组织MDA、AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平降低,SOD含量增高（P＜0.01）。结论氧化应激参与心肌肥厚的发生发展,α LA通过抗氧化作用抑制心肌肥厚的发生发展。     

茶多酚抗骨质疏松的研究进展

茶多酚是茶叶中所含有的多酚类化合物的总称,基于多酚类化合物显著的抗骨质疏松、抗骨丢失活性,已成为近年来研究热点。本文就近年来国内外对茶多酚抗骨质疏松的作用及相关机制的研究进展作一综述。     

茶多酚对HepG2细胞保护作用的实验研究

目的:研究茶多酚(TP)对HepG2细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:在HepG2细胞培养液中分别加入不同浓度的TP,再加入H2O2及CCl4建立2种损伤模型,通过测定光密度值计算细胞生存率,同时比较天冬氨酸转氨酶(AST)活性的变化。结果:与模型组比较,不同浓度的TP均可提高损伤后的HepG2细胞生存率,降低AST的活性(P<0.01)。结论:TP对HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关。     

LncRNAs在心肌肥厚中的研究进展

长链非编码 RNA（Long non-coding RNAs,LncRNAs）通过表观遗传修饰、转录调节参与心肌肥厚的发生发展,本文简要介绍LncRNAs,并就其在心肌肥厚中的相关研究作一综述。