PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法 本院收治的43例脑胶质瘤患者为观察组,30例其他脑部疾病患者为对照组; 根据病理分级分为低级别组23例和高级别组20例; 计算各组PI3K、AKT、PTEN表达阳性率。结果 观察组PI3K、AKT阳性率显著高于对照组(P<0.05); 观察组PTEN阳性率显著低于对照组(P<0.05); 低级别组PI3K阳性率和AKT阳性率显著低于高级别组(P<0.05); 低级别组PTEN阳性率显著高于高级别组(P<0.05); Pearson相关性分析表明:PI3K与AKT呈显著正相关(r=0.882,P<0.05); PI3K、AKT与PTEN呈显著负相关(r=-0.753,-0.775,P<0.05)。结论 PI3K、AKT、PTEN可相互作用,能够反映脑胶质瘤病情进展。     

脑胶质瘤中PTEN、MMP2与MMP9表达的研究

目的探讨PTEN、MMP2与MMP9在脑胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用机制。方法应用SP 免疫组化法检测了50例不同级别脑胶质瘤中的3种蛋白表达情况。结果不同级别的脑胶质瘤中3种抗体的表达程度不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间的表达差异具有统计学意义(P<0．01);PTEM与MMP2、MMP9在脑胶质瘤中的表达呈负相关(rMMP2=-0．27,rMMP9=-O．35,P<0．01)。结论 PTEN表达缺失可引起基质金属蛋白酶的过表达,从而使脑胶质瘤的侵袭性增强。     

Survivin、PTEN蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其相关性

目的 探讨Survivin、PTEN蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法,检测65例脑星形细胞瘤患者的肿瘤标本中Survivin、PTEN蛋白的表达.结果 不同级别间的脑星形细胞瘤Survivin 蛋白的表达阳性率差异有统计学意义,Ⅱ级显著低于Ⅲ级与Ⅳ级(均P＜0.05);不同级别间PTEN蛋白表达的阳性率差异有统计学意义,Ⅱ级显著高于Ⅲ级与Ⅳ级(P＜0.05,P＜0.001);两者在脑星形细胞瘤中的表达呈负相关(r=-0.5367,P＝0.002).结论 Survivin、PTEN蛋白的表达与脑星形细胞瘤形成有关,抑癌基因PTEN的突变与Survivin基因的表达可能在星形细胞瘤的恶性进展中起协同作用.     

胶质瘤PTEN和细胞周期蛋白D1表达及其意义

目的　探讨胶质瘤组织中PTEN和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的意义。 方法　应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测PTEN和CyclinD1蛋白在 80例胶质瘤的表达及其相关关系。结果　PTEN阳性率为 6 3.8% (5 1/ 80 ) ,低分级胶质瘤 (I～II)阳性率显著高于III级和IV级 (P<0 .0 1) ;胶质瘤不同病理分级间CyclinD1蛋白表达存在显著性差异 (P <0 .0 1)。胶质瘤细胞CyclinD1与PTEN蛋白表达呈显著性负相关关系 (r=- 0 .5 4 3,P <0 .0 1)。结论　PTEN蛋白表达可能在胶质瘤细胞周期调节和细胞增殖中发挥重要作用     

PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义。方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ～Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素。结果脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000)。高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000)。PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05)。miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<...     

CD44s和MT1—MMP mRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的分析MT1-MMPmRNA和CD44蛋白的表达与脑胶质瘤恶性程度的关系。方法采用原位杂交和免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中,CD44s蛋白和MT1-MMPmRNA的表达。结果①CD44s蛋白表达在Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤与在正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤之间有显著的差异(P<0.01);②MT1-MMPmRNA的表达水平与肿瘤的级别呈正相关(P<0.01);在Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤与在正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤之间其表达均有显著性差异(P<0.01)。③CD44s蛋白表达与MT1-MMPmRNA表达呈正相关(r=0.895,P<0.01),二者均与肿瘤的恶性程度呈正相关(P<0.01)。结论CD44s和MT1-MMP与脑胶质瘤的发生发展密切相关。     

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与人脑胶质瘤恶性进展及预后的相关研究

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与人脑胶质瘤恶性进展和预后的相关性.方法 选取南京医科大学附属淮安第一医院神经外科自2004年9月至2008年9月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本88例,另取非肿瘤组织中的正常脑组织标本20例作为对照.采用免疫组织化学染色检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达,并统计分析其与患者的临床病理学特征及预后的关系.结果 PI3K、p-AKT、p-mTOR在脑胶质瘤组织中的阳性表达率均显著高于正常脑组织,差异有统计学意义(PI3K:x2=14.028,P=0.009;p-AKT:x2=15.132,P=0.008和mTOR:x2=15.293,P=0.008);不同病理分级、治疗前KPS评分以及临床分期脑胶质瘤组织中PI3K、p-AKT和p-mTOR阳性表达率的差异均有统计学意义(P＜0.05);PI3K、p-AKT、p-mTOR阳性表达组患者的5年总体生存率均显著低于其阴性表达组(PI3K:x2=8.381,P=0.026;p-AKT:x2=12.923,P=0.011;mTOR:x2=13.252,P=0.013).结论 PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在脑胶质瘤组织中被过度激活,与肿瘤的恶性程度密切相关,可以作为判断脑胶质瘤患者预后的生物学指标.

Abstract：

Objective To investigate the protein expression of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), phosphorylated Akt B (p-Akt) and p-mTOR in human gliomas, and evaluate their clinical significance in clinicopathological status and prognosis of these patients with gliomas. Methods Eighty-eight patients, admitted to our hospital from September 2004 to September 2008, were chosen in our study; these patients were performed surgical resection and the samples were pathologically confirmed as gliomas. Another 20 samples, cut from the normal brain tissue were adopted as controls.Immunohistochemistry was employed to examine the protein expression of PI3K, p-AKT and p-mTOR.Then, the correlation of their expression with the clinicopathological features of the gliomas and prognosis of the patients was further analyzed. Results The positive expression rates of PI3K in gliomas and normal brain tissues were 68.18% (60/88) and 18.18% (16/88), respectively; those of p-AKT were 73.86% (65/88) and 17.05% (15/88), respectively;, those of p-mTOR were 75.00% (66/88) and 18.18% (16/88), respectively; the expression levels of these 3 proteins were all significantly higher than those in normal brain tissues (PI3K: x2=14.028, P=0.009; p-AKT: x2=15.132, P=0.008 and mTOR:x2=15.293, P=0.008). The positive expression rates of PI3K, p-AKT and p-mTOR were significantly different in the gliomas with pathological grades, different scores of Karnofsky performance status and different clinical stages (P＜0.05). In addition, the 5-year overall survival rate in PI3K-positive group,p-AKT-positive group and p-mTOR-positive group was significantly lower than in those negative groups (PI3K: x2=8.381, P=0.026; p-AKT: x2=12.923, P=0.011; mTOR: x2=13.252, P=0.013). Conclusion PI3K/Akt/mTOR signal transduction pathway is over-activated in gliornas, which is closely correlated to the grade-malignancy; and the positive expression of PI3K, p-AKT and p-mTOR may predict the poor prognosis of the patients with gliomas.     

UHRF1、β-TrCP1和HAUSP的表达与胶质瘤分级的相关性研究

目的分析泛素样含PHD和环指域蛋白1（UHRF1）、β-转导重复相容蛋白1（β-TrCP1）和疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶（HAUSP）在胶质瘤组织中的表达及与临床病理特征的相关性。 方法收集唐山市人民医院病理科自2011年6月至2015年5月经外科手术切除、石蜡包埋的胶质瘤组织共84例。采用免疫组织化学染色法检测UHRF1、β-TrCP1和HAUSP在WHOⅠ~Ⅳ级胶质瘤中的表达情况,并分析各蛋白表达与临床病理特征的相关性。 结果UHRF1、β-TrCP1和HAUSP蛋白在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中均表达。三者的蛋白阳性率均与胶质瘤患者的病理分级相关,UHRF1和HAUSP蛋白阳性率随着胶质瘤级别增高而增高（P=0.005、0.002）,而β-TrCP1的蛋白阳性率随着胶质瘤级别增高而降低（P=0.003）。I~Ⅳ级胶质瘤组织中UHRF1表达均与β-TrCP1呈负相关（Ⅰ级：r=-0.903,P=0.000;Ⅱ级：r=-0.930,P=0.000;Ⅲ级：r=-0.895,P=0.000;Ⅳ级：r=-0.920,P=0.000）,而均与HAUSP呈正相关（Ⅰ级：r=0.931,P=0.000;Ⅱ级：r=0.866,P=0.000;Ⅲ级：r=0.803,P=0.000;Ⅳ级：r=0.904,P=0.000）。 结论胶质瘤细胞中泛素化酶β-TrCP1可能通过负向调控UHRF1的蛋白稳定性起抑癌作用,泛素化酶HAUSP可能通过正向调控UHRF1的蛋白稳定性起促癌作用,为进一步阐明胶质瘤发生发展的表观遗传机制提供了基础依据和新思路。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗胶质细胞瘤研究进展

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,虽然近年来在胶质瘤的手术技术、化疗、放疗等治疗手段上都取得了长足的进步,但是治疗效果都不是很满意,患者预后仍不容乐观,特别是胶质母细胞瘤患者中位生存期只有8个月[1].随着分子靶向治疗的地位在治疗肿瘤中越来越重要,对胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)丝/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)/和哺动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号传导通路(PI3K/Akt/mTOR传导信号通路)及其抑制剂的研究,越来越成为学者们关注的热点.因此本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗胶质瘤的研究进展做一综述.     

脑胶质瘤中端粒酶活性表达及与增殖、凋亡的相关性

目的观察不同级别人脑胶质瘤中端粒酶活性表达及与增殖、凋亡的相关性。方法采集手术中切除的不同级别人脑新鲜胶质瘤标本26例,脑外伤内减压脑组织8例,用TRAP法及TUNEL法、PCNA免疫荧光染色流式细胞仪法检测不同级别脑胶质瘤端粒酶活性以及凋亡、增殖细胞百分率。结果脑胶质瘤中端粒酶活性阳性表达率及代表端粒酶活性的平均△A值,在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差别显著(P<0.05),各个级别与对照组之间均差别显著(P<0.05),对照组脑组织端粒酶活性均为阴性。平均PCNA阳性细胞率在正常组,Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间存在显著性差异(P<0.01)。TUNEL阳性细胞率在正常组与其余各组之间均存存显著差异(P<0.01),Ⅳ级与其余各组之间亦均存在显著差异(P<0.05)。代表端粒酶活性的平均△A值(r=0.78,P<0.05)以及平均PCNA阳性细胞率(r=0.86,P<0.01)分别与胶质瘤恶性级别呈正相关。结论脑胶质瘤中,端粒酶活性阳性及PCNA阳性表达细胞率可作为预测胶质瘤化疗效果和脑胶质瘤恶性程度的标志之一,端粒酶活性表达水平和增殖活性与胶质瘤细胞恶性级别具有相关性。     

术前加术后中性粒细胞与淋巴细胞比值预测胶质瘤患者的预后研究

目的 研究术前加术后外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对胶质瘤患者预后的预测价值.方法 回顾性分析110例经手术、病理检查确诊的胶质瘤患者的临床资料.将术前和术后NLR低于临界值的记为0,术前和术后NLR高于临界值的记为1.术前NLR加术后NLR记为PP-NLR,则PP-NLR=0或1或2;按患者的PP-NLR将...     

STK40在脑胶质瘤中的表达及其临床意义的生信分析

目的 探讨丝氨酸/酸酸蛋白激酶40（STK40）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索GEPIA数据库,运用生物信息学方法分析STK40在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异;同时,检索CGGA数据库中693例脑胶质瘤的基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier生存曲线分析STK40表达水平与脑胶质瘤生存预后的关系;采用多因素Cox比例回归风险模型分析脑胶质瘤生存预后的影响因素。结果 GEPIA数据库分析显示,胶质母细胞瘤组织STK40表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）。STK40表达水平与胶质瘤病理级别呈正相关,随胶质瘤病理级别增高,STK40表达水平明显增高（P<0.0001）。多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,STK40高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STK40高表达组中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）;而且STK40高表达明显降低胶质瘤放/化疗的效果（P<0.0001）。Pearson相关性分析显示,ERK下游产物SRF与STK40呈明显正相关（r=0.45;P<0.0001）,JNK下游产物ATF2与STK40表达水平呈明显负相关（r=-0.167;P<0.0001）。结论 胶质瘤STK40呈高表达,与病人生存预后不良有关,其作用机制可能与ERK/MAPK及JNK/MAPK信号通路有关。     

Implications for immunotherapy of tumor-mediated T-cell apoptosis associated with loss of the tumor suppressor PTEN in glioblastoma

The ability of glioma cells to escape the immune system remains a significant barrier to successful immunotherapy. Here we demonstrate that loss of the PTEN tumor suppressor gene, with associated activation of the PI3K/Akt/mTOR pathway, leads to a human glioma phenotype that induces autologous T-cell apoptosis upon contact. The PTEN status of pathologically confirmed glioblastoma specimens was defined, and primary cultures established after surgical resection of tumor from 26 patients. Autologous T-cells were isolated from these patients, and after T-cell activation was induced, these cells were co-cultured with matched autologous glioma cells, either alone, or after treatment with one of three inhibitors of the PI3K/Akt/mTOR pathway. When co-cultured with autologous T-cells, PTEN wild-type tumor cells induced apoptosis in a minimal number of activated T-cells (6–12% of T-cells), whereas tumors with PTEN loss induced much more profound levels of T-cell apoptosis (42–56% of T-cells). Prior treatment of PTEN-deficient tumor cells with specific inhibitors of the PI3K/Akt/mTOR pathway diminished T-cell apoptosis to levels seen after co-culture with wild-type PTEN tumor cells, suggesting that PTEN loss confers this immunoresistant phenotype through the PI3K/Akt/mTOR pathway. These results suggest that PTEN-deficient glioblastoma patients are suboptimal candidates for immunotherapy. In addition, our results raise the possibility of combining T-cell based immunotherapy protocols with clinical inhibitors of the PI3K/Akt/mTOR pathway.     

B细胞易位基因1在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)和人10号染色体磷酸酶张力蛋白样同源物(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤分级的关系和意义。方法采用免疫组织化学染色(EnVision法)分别检测80例脑胶质瘤及25例正常脑组织中BTG1和PTEN的表达,并采用Western blot检测随机抽取的4例脑胶质瘤及4例正常脑组织中二者的表达。结果 BTG1在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.8%、96.0%,PTEN在脑胶质瘤的表达率分别为77.5%、100%,差异均具有统计学意义(P0.05);二者的表达与世界卫生组织(WHO)胶质瘤组织学分级呈负相关(P0.05),但与患者性别及肿瘤直径无关(P0.05)。结论 BTG1和PTEN在胶质瘤的发生及发展过程中起重要作用,二者表达检测可为肿瘤的组织学分级提供参考,也提示BTG1和PTEN作为新型抑癌基因可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。     

脑胶质瘤中SPOPL表达及其临床意义

目的探究SPOPL蛋白(speckle-type POZ protein-like)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集68例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,其中低级别胶质瘤32例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤36例(WHOⅢ-Ⅳ),用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测SPOPL蛋白表达,并分析临床指标与SPOPL表达量之间的关系。结果胶质瘤组织中SPOPL的表达低于瘤周组织(t=8.754,P0.05),高级别胶质瘤中SPOPL的表达低于低级别胶质瘤(t=13.552,P0.05);SPOPL的表达与病理级别有关(χ~2=4.023,P0.05);Cox回归模型提示肿瘤病理级别、SPOPL蛋白表达差异是胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SPOPL蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后呈负相关,其可能是反应胶质瘤生物学特征及患者预后的的一个新的分子标记物。     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

术前血液炎性标记物与胶质瘤病理分级IDH1基因表型的相关性研究

目的探讨胶质瘤患者术前外周血液炎症指标与胶质瘤病理分级、IDH1基因表型的相关性。方法回顾性分析2015-12—2020-09在徐州医科大学附属医院首次接受手术治疗的465例胶质瘤患者的临床病理资料,通过Kruskal-Wallis进行非参数检验、Spearman相关性分析、受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析术前外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、衍生中性粒细胞-淋巴细胞比值(dNLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)、单核细胞-淋巴细胞比值(MLR)、预后营养指数(PNI)与胶质瘤病理分级、IDH1基因表型的关系。结果共纳入465例胶质瘤患者(其中WHOⅠ级30例,WHOⅡ级134例,WHOⅢ级88例,WHOⅣ级213例)与450例健康对照者。非参数检验显示不同病理分级的胶质瘤患者术前NLR、dNLR、PLR和MLR的表达存在显著差异(P<0.05)。Spearman相关性分析显示胶质瘤患者术前NLR、PLR、MLR与WHO分级均存在正相关性(r分别为0.379、0.238、0.226,P<0.01),而胶质瘤患者术前PNI与病理分级有明显的负相关性(r=0.411,P<0.01)。IDH1突变与PNI呈正相关(r=0.108,P<0.05),IDH1突变与病理分级、NLR均呈负相关(r分别为0.353、0.105,P<0.05)。与健康对照组相比,胶质母细胞瘤患者NLR的受试者工作特性曲线下面积(AUC)为0.816(95%CI 0.764~0.848),dNLR为0.588(95%CI 0.537~0.640),PLR为0.673(95%CI 0.624~0.773),MLR为0.682(95%CI 0.633~0.731)。术前外周血液炎症指标对胶质母细胞瘤的预测价值显著高于Ⅰ~Ⅲ级胶质瘤患者。结论胶质瘤患者术前NLR、dNLR、PLR、MLR、PNI与胶质瘤病理分级、IDH1基因表型相关,对术前预测胶质瘤的病理分级有一定的参考价值。     

原发性人脑胶质瘤的预后影响因素:基于SEER数据库的分析

目的 探讨原发性人脑胶质瘤病人预后影响因素。方法 通过SEER*Stat（8.3.8版本）软件搜集SEER数据库2004~2015年原发性人脑胶质瘤病人的临床资料,采用R（4.0.2版本）软件进行单因素与多因素Cox回归分析,通过Kaplan-Meier生存曲线分析不同治疗方式和婚姻状态与病人预后的关系。结果 共纳入符合标准的原发性人脑胶质瘤18 523例。多因素Cox回归分析结果显示,年龄≥30岁、肿瘤直径≥2 cm、病理级别高、肿瘤位于额叶以外部位、离婚、丧偶为原发性胶质瘤预后不良的独立危险因素（P<0.05）,手术治疗、术后放疗、化疗是原发性胶质瘤预后的独立保护因素（P<0.05）。生存曲线分析结果显示,手术治疗（全切除或部分切除肿瘤）、术后放疗、化疗均明显延长原发性胶质瘤病人的生存期（P<0.05）,婚姻状态为结婚的病人预后明显好于丧偶的病人（P<0.05）。结论 对原发性人脑胶质瘤,尽可能手术全切除肿瘤,同时术后辅助放化疗,能够延长病人的生存时间。同时,临床应加强病人心理干预。     

H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的诊治分析

目的 总结H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤（HM-DMG）的诊治经验。方法 回顾性分析2017年9月至2020年9月手术治疗的11例HM-DMG的临床资料。术后随访至2020年9月30日。结果 11例中,肿瘤全切除1例,次全切除6例,部分切除4例。术后病理确诊为HM-DMG,WHO分级Ⅳ级10例,Ⅱ级1例。1例术后6个月复发,二次手术;4例术后行规律放、化疗,5例只化疗,1例未行放化疗。术后1个月内死亡1例,6~12个月死亡7例,12~18个月死亡1例。术后存活28 d~13个月,生存曲线分析显示,累积中位生存时间10.1个月。结论 HM-DMG属于高级别胶质瘤,确诊有赖于病理检查。即使采用手术和辅助术后放化疗等综合治疗,病人预后仍较差。