HIV/HCV合并感染患者的抗HCV治疗

一、背景 据WHO估计，全球HIV感染者已超过4000万。由于HIV与丙型肝炎病毒（HCV）有共同的传播途径，因而有大量的HIV感染者合并感染HCV。目前的研究显示，约有1／4～1／3的HIV感染者合并HCV感染，据此估计，全球约有近1000万的HIV／HCV合并感染者。HCV感染及相关的肝脏疾病（终末期肝衰竭和肝癌）已成为影响HIV感染人群发病率和死亡率的重要因素。     

HIV感染合并慢性乙型、丙型肝炎的治疗(欧洲会议共识介绍)

全球有3．7～4亿的乙型肝炎病毒（HBV）携带者和超过1．8亿的丙型肝炎病毒（HCV）携带者。由于两者与HIV有共同的传播途径，因而有大量的患者合并HIV感染。全球约有几百万人合并感染HBV／HCV和HIV。在欧洲，约40％的HCV感染者以及8％的HBsAg阳性者合并HIV感染。     

HBV和戚HCV协同感染与接受HAART治疗HIV／AIDS患者肝损害之间的关系研究

目的探讨接受HAART治疗的HIV／AIDS患者肝损害的相关危险因素。方法收集接受HAART治疗的71例HIV／AIDS患者病例资料，比较两组患者的年龄、性别、感染途径、饮酒状况、CD4^＋T细胞数、HAART治疗方案、肝毒性药物的使用、HBV和／或HCV协同感染等对肝功能的影响。结果71例患者中HBV感染者9例，HCV感染者35例，其中HBV、HCV共同感染者5例；51例患者出现了肝功能异常。肝功能异常组与肝功能正常组HBV和／或HCV协同感染比率分别为63％和35％，差异有统计学意义（P=0．035），年龄、性别、感染途径、饮酒状况、CD4^＋T淋巴细胞数（〈50）、HAART治疗方案、使用肝毒性药物的比率差异无统计学意义（P〉0．05）。Logist回归分析HBV和／或HCV的协同感染是HAART患者肝功能损伤的危险因素。结论HBV和／或HCV与HIV的协同感染十分普遍，是HAART治疗HIV／AIDS患者肝功能损伤的重要危险因素。     

HIV和HCV合并感染研究进展

人类免疫缺陷病毒（HIV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染是全球性问题,因两者具有相同的传播途径,合并感染现象相当常见。合并感染者中,HIV、HCV相互作用加速了疾病的进展,严重危害人类健康。高效抗逆转录病毒治疗（HAART）的应用显著降低了艾滋病患者的死亡率和机会性感染等合并症,延长了患者的生存期。HCV合并感染导致的慢性肝脏疾病成为HIV感染者死亡的主要原因之一。本文就近年来HIV／HCV合并感染方面的研究综述如下。     

HIV感染者合并HBV、HCV、梅毒感染情况调查

为了进一步了解献血员中HIV感染者与其它传染病合并感染情况,我们检测了12名并经确认为HIV感染者合并HBV、HCV、梅毒感染的情况报告如下。1996—1998年间收集了12名在昆明地区各类献血员经我室筛选为HIV抗体阳性后经送艾滋病监测中心确认为HIV感染者。12名HIV感染者的情况结果显示,HIV感染者合并HBsAg感染1人,阳性率为8,3％（l／12）;合并感染HCV阳性7人,阳性率达58．3％（2／17）;梅毒2人,阳性率为16．7％（2／19;三重感染2名,即HIV、HCV、梅毒阳性率为16．7％。其中1名为女性,经性途径传播。11名为男性,其中4…     

有偿供血员HCV、HIV和HBV感染的调查分析

目的 了解有偿供血员感染丙型肝炎病毒（HCV）、艾滋病病毒（HIV）和乙型肝炎病毒（HBV）的情况,分析HCV和HIV感染对HBsAg的影响。方法 检测296名供血员血清抗－HCV、抗－HIV和HBV的5项标志物（HBsAg、抗－HBs、HBeAg抗－HBe及抗－HBc）。结果 296例有偿供血员中,抗－HCV阳性194例,占65.5%。抗－HCV阳性者中,抗－HIV阳性为145例,占HCV总阳性的75％。本组AIDS患者均死于肝外感染或肿瘤而非肝病。HCV合并HIV感染组的HBsAg阳性率为2.8%,明显低于单纯HCV和单纯HIV感染者（10％）,两组比较差异有显著性（P＜0.05）。结论 在HIV高发区,抗－HCV阳性有偿献血员常合并HIV感染,是AIDS高危人群。HCV合并HIV感染,可能干扰HBsAg的合成。     

HIV对HCV感染者病程影响的探讨

目的通过比较HIV/HCV共感染与HCV单纯感染患者的肝组织病理学改变,研究HIV对HCV自然病程的影响,了解HIV在共感染者肝脏病理改变中所起的作用。方法选取HCV单纯感染者50例,HIV/HCV共感染者18例,在两组临床及实验室资料无显著性差异的情况下,对两组肝脏组织病理进行比较、分析。结果两组在炎症活动度(G)和纤维化程度(S)上均无明显差异(P>0.05)。但是HIV/HCV共感染组较HCV单纯感染组汇管区淋巴细胞明显减少(P<0.001),小叶内库普弗细胞增生较活跃(P<0.001),有明显统计学意义。而在汇管区胆管损伤和炎细胞浸润程度,小叶内炎症浸润程度及范围,有无纤维化和纤维化程度,有无脂肪变性和脂肪变性的程度及类型等多方面的比较中两组标本均无明显差异(P>0.05)。结论合并HIV感染并未明显改变HCV感染者的疾病进程,在其肝脏病理改变中仅使淋巴细胞明显减少,库普弗细胞增生活跃,对炎症活动度和纤维化程度均无明显影响。     

艾滋病絮谈(七十四)

1丙型肝炎与艾滋病混合感染特点 全球丙型肝炎病毒（HCV）感染者约2亿；艾滋病毒（HIV）感染者约3500万。在HIV感染者中约1／3混合HCV感染。     

179例HIV／AIDS病人肝脏损害的临床研究

目的探讨艾滋病病毒（HIV）感染者／艾滋病（AIDS）病人的肝脏功能损害情况及其影响因素。方法回顾分析179例HIV／AIDS病人临床资料,根据肝脏功能损害程度,分为肝功能正常组、肝功能轻度损害组、中度损害组、重度损害组,比较各组间相关情况。结果肝功能损害组使用肝毒性药物、合并HBV和／或HCV感染的比例均高于肝功能正常组,两者比较差异有显著的统计学意义（P值分别为0．039、0．030、0．003）。中重度肝功能损害组使用肝毒性药物的比例高于轻度损害组,两者比较差异有显著的统计学意义（P=0．037）。结论HIv／AIDS病人肝脏损害发生率高,而男性、使用肝损害药物、合并HBV和／或HCV是HIV／AIDS病人发生肝脏损害的危险因素。     

HIV/HCV混合感染者与HCV感染者感染HCV基因型分析*

目的 使用二代测序技术检测广州地区人类免疫缺陷病毒（HIV）/丙型肝炎病毒（HCV）混合感染者和HCV感染者HCV基因型,了解本地区HCV基因型的流行特点。方法 在233例HCV感染者中,包括95例HIV/HCV混合感染者和138例HCV感染者,使用Illumina Miseq平台PE300模式对HCV Core和NS5B片段进行测序,采用生物信息学分析确定HCV基因型,对测序结果提示混合基因型感染的样本,使用NS5A基因型特异引物进行验证。结果 HIV/HCV混合感染者静脉吸毒感染构成比显著高于HCV感染者（77.7%对19.6% P<0.001）,HCV感染者输血感染的构成比显著高于HIV/HCV混合感染者（48.6%对3.2% P<0.001）;HIV/HCV混合感染者HCV Core基因片段平均数据量为（15456±6689） reads,HCV感染者为（14323±5321） reads,两组无显著差异（P>0.05）;HIV/HCV混合感染者HCV NS5B基因片段平均数据量为（16432±3467） reads,HCV感染者为（17611±5632） reads,也无显著差异（P>0.05）;本组228例（97.9%）HCV感染者为单一HCV基因型感染,HIV/HCV混合感染者HCV 6a型和3b型感染率显著高于HCV感染者（分别为47.4%对26.8%,P=0.001和13.7%对3.6%,P=0.005）,HCV 1b型感染率显著低于HCV感染者（20.0%对59.4%,P<0.001）;在233例入组的HCV感染者中,发现5例（2.1%）为混合基因型感染,其中4例为HIV/HCV混合感染者,1例为HCV感染者。结论 广州地区HIV/HCV混合感染者与HCV感染者感染HCV基因型构成比存在差异,其临床意义还需要探讨。     

HIV和丙型肝炎病毒合并感染的临床特点和治疗的研究进展

艾滋病病毒(HIV)与丙型肝炎病毒(HCV)具有相同的传播途径，二者均可经血液(静脉吸毒和血制品输入)、性接触、母婴垂直传播等途径感染。国外研究报道，HIV感染者中约1／4～1／3合并HCV感染(合并感染的病例主要是静脉吸毒和血友病患者)，且二者相互作用加速了疾病进展，已经严重危害了人类健康。迄今，在我国HIV感染者近100万，死于艾滋病约10余万人；HCV感染者约4100万，     

重庆地区192例HIV/HCV合并感染者的回顾性研究

目的分析重庆地区艾滋病病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染的发生率及危险因素;了解HIV合并慢性HCV感染者HCV-IgG抗体的产生情况,分析部分病人不能产生HCV-IgG的可能危险因素。方法回顾性收集HIV/HCV合并感染者资料,分析合并感染的可能危险因素;统计HIV合并慢性HCV感染者HCV-IgG阴性发生率,分析其HCV-IgG阴性的可能危险因素。结果 3 013例HIV感染者/艾滋病病人中合并HCV感染192例(6.37%);合并感染HCV者的HIV病毒载量[(4.97±0.89)log拷贝/mL]低于单纯HIV感染者[(5.15±0.81)log拷贝/mL](P0.05);合并感染者中吸毒人数的比例(64.06%)高于单纯HIV感染者(0.92%)(P0.05)。合并感染者中13例(6.77%)HCV-IgG阴性。单因素分析显示,HCV-IgG阴性组较阳性组年龄偏大(P0.05),HCV-IgG阴性组通过性途径导致感染所占比例(92.31%)高于阳性组(31.84%)(P0.05);多因素分析显示,通过性途径导致合并感染者出现HCV-IgG阴性的风险,为通过静脉吸毒途径导致感染者的52.669倍。结论重庆地区HIV/HCV合并感染发生率较高,静脉吸毒是合并感染的高危因素;合并HCV感染可能抑制HIV复制;年龄、传播途径为HIV/HCV合并感染者产生HCV-IgG的危险因素,其中性传播为影响HCV-IgG产生的独立危险因素。     

丙型肝炎病毒肝外组织感染与肝外肿瘤的关系

目的：研究丙型肝炎病毒（HCV）在肝外组织感染及复制状况，探讨HCV与肝外肿瘤的关系。方法：采用免疫组化技术对70例慢性丙型肝炎（CHC）患者合并外科疾患的手术切除标本进行HCV抗原标记；RT-PCR检测组织中HCV正、负链RNA。结果：70例CHC合并恶性肿瘤的组织标本37份，HCV抗原阳性率为67.6％（25／37）；非恶性肿瘤的组织标本33份，HCV抗原阳性率为24．2％（8／33），两者比较差异有显著性意义（Х^2=13．14，P〈0．05）。33份HCV抗原阳性的组织中21份（63.6％）检出HCV正链RNA，10份（30.3％）检出HCV负链RNA，且组织中正链和负链HCV RNA的检出与细胞内HCV抗原表达信号呈较好的一致性。结论：HCV可以感染肝外组织，其中部分肝外组织是HCV的复制场所；在CHC患者HCV除诱发原发性肝癌外，还可能诱发其他的恶性肿瘤。     

成年慢性丙型肝炎患者HCV负荷与肝组织病理学改变的相关性

目的：探讨成年慢性丙型肝炎患者血清HCV－RNA水平与其肝组织病理学损伤程度的相关性。方法随机选择42例成年慢性丙型肝炎患者,检测其血清HCV－RNA水平,并作肝穿刺活检,光镜多视野观察其肝组织病理学损伤。结果随着成年慢性丙型肝炎患者血清HCV－RNA水平升高,其肝组织病理学损伤程度加重不明显（P＞0．005）。结论,慢性成年丙型肝炎患者HCV负荷与其肝组织病理学改变无相关性。     

艾滋病病毒／丙型肝炎病毒双重感染者的艾滋病病毒特异性CTL应答

目的探讨中国艾滋病病毒/丙型肝炎病毒（HIV/HCV）双重感染患者HIV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）应答的特征。方法观察对象为HIV/HCV双重患者、单纯HIV感染者。以HIV-1 B亚型构建的全基因组肽库作为抗原,通过酶联免疫斑点（ELISPOT）法检测HIV/AIDS患者HIV特异性CTL应答。并对HIV/HCV双重感染患者的HIV特异性CTL应答进行相关性分析。结果 HIV/HCV双重感染组和单纯HIV感染组的HIV特异性CTL应答强度与频率在肽段水平存在一定差异,与单纯HIV感染组相比,合并HCV感染组反应增强的肽段主要集中在Gag。两组特异性CTL应答强度与频率均呈明显正相关,且合并HCV感染组较单纯感染组正相关性增强。不同肽段累计反应强度的比较,Gag反应强度最高,其次是Nef。CD4计数与特异性CTL应答强度的关系无统计学意义。结论 HIV/HCV双重感染患者HCV对HIV进程的影响可能与对Gag蛋白CTL应答的增强有关。     

HIV合并HCV感染患者的血液相关检测分析

目的分析艾滋病病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染人群抗病毒治疗前血液相关检测结果特征及其对临床治疗的指导价值。方法回顾性分析广州市第八人民医院2009—2016年间收治的HIV感染者/AIDS病人(简称HIV/AIDS病人)、HIV/HCV合并感染者和HCV感染者抗病毒治疗前的实验室检测资料,对收集的病人免疫细胞计数和血常规相关检测指标,采用秩和检验进行统计分析,统计软件为SPSS 19.0。结果共入组196例病人,其中HIV单一感染者75例,HIV/HCV合并感染者76例,HCV单一感染组45例。分析HIV单一感染组和HIV/HCV合并感染组之间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数及CD8+T淋巴细胞(简称CD8细胞)计数、CD4/CD8比值,结果显示:HIV/HCV合并感染组的CD4细胞、CD8细胞计数和CD4/CD8比值较HIV单一感染组无显著差异(Z=-1.319,P=0.187;Z=-0.171,P=0.864;Z=-1.560,P=0.119);三组间血常规各项指标检测结果显示:HIV/HCV合并感染组红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度、RBC差值、HGB差值与HIV单一感染组及HCV单一感染组比较差异均有统计学意义(P均0.05),HIV单一感染组与HCV单一感染组间差异无统计学意义(P0.05)(除MCH外)。结论排除肝功能异常的影响后,合并HCV感染未显著影响HIV/AIDS病人外周血免疫细胞计数,但合并HCV感染的HIV/AIDS病人抗病毒治疗前更易发生贫血,且以小细胞低色素性贫血类型为主,提示HIV/HCV合并感染者的临床治疗需要更多关注贫血发生。     

慢性乙型肝炎患者重叠戊型肝炎病毒感染的临床与病理学研究

目的：观察重叠戊型肝炎病毒（HEV）感染对慢性乙型肝炎（CHB）肝脏损害及HBV复制的影响。方法：应用ELISA法对122例CHB患者血清进行了抗－HEV IgkM,IgG检测,同时应用肝穿刺活检、荧光定量PCR及免疫组化等技术对重叠与未重叠HEV感染者分别进行了ALT、总胆红素（TBil)、凝血酶原活动度（PTA）、白蛋白／球蛋白（A／G）、电泳γ球蛋白（γ－EP）水平、肝脏病理学、血清HBeAg及肝组织HBcAg阳性率、血清及肝组织中HBV DNA含量对比。具有可比性的重叠（7例）与未重叠HEV感染者（14例）1年后做第2次肝穿活检并做病理学比较;HBeAg阴性重叠HEV感染者8例做HEV感染急性期、恢复期血清HBeAg定性、HBV DNA含量对比。结果：重叠HEV感染者21例（17．2％）。重叠HEV感染者较未重叠感染者ALT、TBil增高,PTA降低（P＜0．05）,但A／G、γ－EP水平未见显著差别（P＞0．05）;血清HBeAg及肝组织HBcAg阳性率、血清及肝组织HBV DNA含量低（P＜0．05）;肝组织炎症活动度重（P＜0．05）,但纤维化程度未见明显差别（P＞0．05）。两组患者1年前肝组织炎症活动度及纤维化程度无显著差别,1年后仍无显著差别（P＞0．05）。HEV感染恢复期血清HBeAg阳性率、HBV DNA含量高于急性期（P＜0．05）。结论：重叠HEV感染可加重CHB肝组织炎症活动度;对HBV复制具有短暂抑制作用。     

HIV-HCV合并感染者血清HCV RNA的定量检测

人类免疫缺陷病毒(HIV)与丙型肝炎病毒(HCV)传播途径相同，二者可以合并感染。据报道，在美国和欧洲有约30％的HIV感染者合并有HCV感染，而在吸毒人群中HIV—HCV的合并感染率高达60％～90％。国外研究显示，HIV感染会对HCV的病程造成影响，加快肝硬化的进程提前进入肝功能衰竭；而HCV又会加速HIV引起的CD4细胞破坏，促进HIV复制，使HIV进展到艾滋病(AIDS)相关疾病及死亡的时间缩短。目前，国内对HIV—HCV合并感染的研究报道较少。为了探索国人HIV—HCV合并感染对两种疾病的相互影响，     

重视HIV合并HCV感染的诊断和治疗

HIV和HCV的传播途径相同,二者合并感染相当常见。高效抗反转录病毒治疗的广泛应用显著降低了HIV感染相关疾病的发病率和病死率,但HCV感染引起的终末期肝病已成为HIV/HCV合并感染者死亡的重要原因。因此,加强HIV合并HCV感染者的诊断和治疗对于降低HIV感染的病死率十分重要。本文就HIV合并HCV感染者病毒的相互影响、诊断和治疗进行概述。     

格卡瑞韦/哌仑他韦治疗HCV感染者和人类免疫缺陷病毒合并HCV感染者疗效及安全性研究

目的 评估应用格卡瑞韦/哌仑他韦治疗丙型肝炎病毒(HCV)感染和人类免疫缺陷病毒(HIV)合并HCV感染者的疗效及安全性。方法 2021年4月～2021年12月凉山彝族自治州越西县第一人民医院诊治的HCV感染者25例和HIV合并HCV感染者27例,均接受格卡瑞韦/哌仑他韦治疗8～12周,随访12周。结果 两组静脉注射毒品感染HCV的比率分别为60.0%和63.0%;HCV感染者实现持续病毒学应答(SVR)为92.0%,而HIV合并HCV感染者为88.9%,两组间差异无统计学意义(P=1.000);两组患者对该药耐受性良好,均未发生不良事件导致的治疗方案调整或中止。结论 应用格卡瑞韦/哌仑他韦治疗HCV感染者和HIV合并HCV感染者具有较好的近期疗效和较高的安全性。