主动脉组织结构与主动脉夹层形成关系的研究进展

主动脉夹层的发病原因复杂，包括血管自身病变和血流动力学两方面因素。主动脉的组织结构变化是主动脉夹层形成的基础，任何外来影响因素最终都需要通过改变主动脉的自身结构发挥作用。本文就夹层形成中主动脉自身组织结构变化的研究进展做一综述。     

Stanford B主动脉夹层成因相关性的实验研究

目的验证Stanford B型主动脉夹层形成的条件,探讨血流因素和管壁因素的相关性。方法12只实验动犬随机分为三组,每组4只,分别进行血流因素、管壁因素及血流、管壁双因素的胸主动脉夹层动物模型建立,分别用单因素敏感性分析及双因素敏感性分析血流和管壁的变化与Stanford B型主动脉夹层形成的相关性。结果血压升高及中膜破坏为胸主动脉夹层形成的敏感因素。经统计学处理表明,在胸主动脉夹层形成的综合因素里中膜的病变贡献率最大。结论管壁因素和血流因素都是胸主动脉夹层形成的必需条件。其中管壁因素是基础因素,血流因素是始动因素。     

气候变化对主动脉夹层发生的影响

目的研究气侯变化对主动脉夹层发生的影响,为主动脉夹层的预测和预防提供思路。方法收集2010年1月1日至2016年12月31日阜外医院收治来自河北省的所有急性主动脉夹层患者临床资料,与河北省每月气象数据,利用广义模型探索气候变化与主动脉夹层发病的关系。结果阜外医院6年期间共接诊来自河北省急性主动脉夹层患者1 121例,男873例、女248例,平均年龄(51.4±12.0)岁。通过单因素分析发现温度、湿度、气压差异均有统计学意义(P0.01),进一步通过多因素分析发现温度与主动脉夹层的发生相关(P0.01)。最低温度对主动脉夹层的发生具有最佳预测作用,相对危险度为1.02,95%置信区间为(1.02,1.03)。结论气候条件的变化会影响主动脉夹层的发生,低温是引起主动脉夹层发病的重要触发因素。     

胸主动脉夹层相关的危险因素认识现状

胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病,其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷.即便如此,形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确,许多危险因素与胸主动脉夹层的发生有关,包括高血压、性别(男性)、主动脉的正常老化、吸食毒品、动脉粥样硬化、遗传性疾病和炎性疾病等.     

胸主动脉夹层病因研究进展

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指血液通过主动脉壁上的内膜撕裂口进入中膜外层或中外膜交界处，使主动脉壁裂开为两层，夹层主要发生在胸主动脉，可沿主动脉纵轴延伸，形成动脉瘤，甚至破裂，致死率很高。本文分别从主动脉夹层的自然病程、胸主动脉结构和成分的异常、基因遗传学变异、血液动力学等方面的研究进展作一综述。     

主动脉夹层动脉瘤的急救护理

主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿.其基本病变为主动脉中层囊性坏死,病理变化为内膜撕裂、管壁剥离及血肿在壁层中蔓延,并将中层撕开,向内外及两侧膨出而形成局灶性夹层血肿,因此又称主动脉夹层血肿或主动脉夹层分离.     

主动脉夹层病人PDLIM3基因的表达差异及临床意义

目的探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)病人主动脉壁中PDLIM3的表达差异及其临床意义。方法 2017年1月～2018年12月我院收治主动脉夹层病人34例,心脏移植受体主动脉组织标本22例,组织切片经HE染色及弹性纤维染色(EVG)评价主动脉壁结构改变;利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测主动脉样本中PDLIM3基因的mRNA表达水平,并进一步分析PDLIM3的表达量与主动脉夹层病人主动脉直径的相关关系。结果 HE及EVG染色可见主动脉夹层病人主动脉壁中层变薄,弹性纤维断裂增加,排列紊乱,血管平滑肌细胞数目减少,体积变小,形态改变;与移植受体比较,主动脉夹层病人主动脉壁中PDLIM3基因的mRNA表达水平显著下调(P0.05);Pearson相关性分析发现,PDLIM3基因表达与病人主动脉直径无相关性。结论主动脉夹层病人主动脉壁中PDLIM3基因表达下调,可能与主动脉夹层的发生有关。     

主动脉夹层治疗的现况

正主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉内膜破裂,血液从内膜破裂口进入血管中层,使主动脉壁分离,形成真假两腔的一种病理改变。l761年,Morgani首次描述了主动脉夹层的特点,1820年,Lacnnce命名为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissection aneurysm,ADA)。随后研究发现,动脉瘤是部分夹层慢性期的表现,并非所有夹层都有动脉瘤变。虽然之后有胸主动脉夹层、主动脉夹层分离等命名,但都不能概括疾病的全部,目前统一称为     

猪主动脉夹层模型的建立

目的在非体外循环下建立猪急性StanfordB型主动脉夹层模型,为临床探讨主动脉夹层治疗方法提供实验手段。方法将10头小猪分为两组,均在非体外循环下进行。组(n=4)通过主动脉侧壁钳钳夹部分降主动脉,切开主动脉侧壁,分离主动脉中、内1/3管壁,通过升高血压冲击主动脉壁,建立急性StanfordB型主动脉夹层模型;组(n=6)先建立猪左颈动脉-左股动脉转流,完全阻断降主动脉,其余步骤同组。结果组未形成夹层及假腔,组除1头猪因术中气管插管脱出而窒息死亡,其余5头主动脉夹层均形成,剪开主动脉壁,见夹层及假腔向远端扩展达膈肌水平,长度约14～18cm,光学显微镜下观察,见夹层在主动脉中层产生。结论通过预置左颈动脉-左股动脉转流,完全阻断降主动脉,机械分离主动脉壁,利用升高血压冲击主动脉壁,造成夹层分离,可以成功建立猪急性StanfordB型主动脉夹层模型。     

胸主动脉夹层合并腹主动脉夹层动脉瘤的介入治疗

主动脉夹层（Aortic dissection,AD）是指主动脉壁的中层弹力纤维与平滑肌变性,在血流动力学变化影响下出现裂缝,强大的血液冲击局部撕裂的内膜而进入主动脉中膜,使中膜沿主动脉长轴方向分离并扩展,形成主动脉壁二层分离状态,是一种不常见但具有潜在灾难性的疾病。     

主动脉夹层的血流动力学数值仿真

目的建立基于CT的胸主动脉夹层有限元模型并进行血流动力学数值模拟,为分析胸主动脉夹层的血流动力学机理及其临床治疗提供理论依据。方法依据胸主动脉夹层患者CT数据,用MIMICS 13.0数字化影像处理软件,获取胸主动脉夹层的优化表面模型,随后导入ANSYS 11.0进行胸主动脉夹层模型的有限元体网格划分。最后在ANSYS CFX 11.0中完成胸主动脉夹层的血流动力学分析。结果成功建立了临床上适用于胸主动脉夹层患者血流动力学分析的有限元模型。获得了个性化胸主动脉夹层模型中血液流场的流线、速度矢量、血管壁面压力和血管壁面切应力的分布和变化。结论模型具有数字化、个性化特征,可用于胸主动脉夹层血液动力学计算和临床胸主动脉夹层患者的破裂机理的研究。     

主动脉疾病相关基础研究最新进展及未来突破点

主动脉壁主要由不断更新的细胞和细胞外基质构成.在正常生理状态下,主动脉壁内的细胞和细胞外组分通过调节自身的功能和结构来应对外界血流动力学的改变,增强主动脉管壁应力.如果主动脉的功能和结构发生障碍,将会导致主动脉管壁退化,力学结构受损,出现主动脉瘤和主动脉夹层.过去20年,研究者从基因组学、蛋白组学、表观遗传学、生物力学...     

主动脉夹层院内死亡相关危险因素的Meta分析

目的通过Meta分析明确主动脉夹层院内死亡的危险因素。方法检索中英文数据库及纳入文献的参考文献,由两名评价人员按照标准独立筛选文献、提取资料、评价文献质量,应用Rev Man5.0分析软件对资料进行Meta分析。结果从908篇文献筛选12篇符合纳入标准,样本量为2430例,主动脉夹层院内死亡患者为489例,主动脉夹层生存患者为1941例,结果发现D-二聚体、主动脉最大直径、超敏C-反应蛋白、意识障碍、心包压塞、低血压/休克、A型主动脉夹层合并效应量有统计学意义,是主动脉夹层院内死亡的危险因素;手术或介入治疗是主动脉夹层院内死亡的保护因素。结论主动脉夹层院内死亡的其他危险因素研究证据尚不足,仍需更大量高质量的研究进行分析。     

主动脉夹层治疗进展

在过去的几十年里 ,主动脉夹层的治疗已经取得了突飞猛进的发展 ,住院死亡率不断下降 ,但远期疗效和预后仍不能令人满意。现就主动脉夹层近期进展进行简要综述。主动脉夹层发病率为每年 5～ 10 10 0 0 0 0 ,男女发病率之比为 2～ 5∶1。每年男性平均死亡率约为 1 5 10 0 0 0 0 ,女性为0 6 10 0 0 0 0。近端夹层的发病率高于远端。约 70 %的夹层内膜撕裂入口位于升主动脉 ,2 0 %位于左锁骨下动脉以远 ,10 %位于主动脉弓部三大血管分支处。主动脉夹层的发生机制仍不很清楚 ,目前可概括为 :主动脉中层结构的异常和 (或 )不合乎生理的血压作…     

主动脉夹层患者临床护理的体会

通过对33例主动脉夹层动脉瘤(AD)患者的临床护理的总结,提出应根据疾病的特点,以正确诊断为前提,严密观察病情变化,准确运用药物治疗并采取有效的心理护理及积极的康复知识指导,是降低主动脉夹层动脉瘤(AD)危险因素及减少和防止复发的有力措施.     

主动脉夹层的护理进展

主动脉夹层( aorticdissection,AD)是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉环状或(和)纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病.本病男性多于女性,男女比例为3:1,50-60岁为高发年龄[1].急性期病死率高,未经治疗24h内病死率高达21％[2],及早急救和护理,可提高生存率,降低病死率.本文就主动脉夹层的护理进展综述如下.1病因及发病机制1.1 AD的病因目前仍不太清楚,高血压是最重的易患因素,AD患者中有70％- 90％伴血压升高,约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压[3];主动脉中层退行性变性如马凡(Marfan)综合征、埃-当( Ehler- Danlos)综合征、先天性主动脉狭窄等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成;其他如主动脉外伤、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起.     

Stanford A型主动脉夹层的血管腔内治疗

主动脉夹层是主动脉最常见的疾患．是由于主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁层．形成主动脉壁两层分离状态而成。夹层可沿主动脉长轴方向扩展．如其假腔不断扩大，在主动脉壁间形成动脉瘤．称为主动脉夹层动脉瘤。主动脉夹层可发生于主动脉任何部位．按Stanford分型，凡病变累及升主动脉者为A型．内膜撕裂口可位于升主动脉、主动脉弓或近端降主动脉．病变扩展可累及升主动脉．也可延至弓部、降主动脉或腹主动脉。根据DeBakey分型，如撕裂口位于升主动脉，病变扩展累及主动脉弓、降主动脉、胸主动脉甚至腹主动脉者，称为DeBakeyⅠ型：而内膜撕裂口位于升主动脉．病变扩展仅限于升主动脉者．称为DeBakeyⅡ型。     

主动脉夹层术后并发神经系统损伤的原因分析及护理

目的分析主动脉夹层术后神经系统损伤的原因。方法对35例主动脉夹层患者术后并发神经系统损伤的原因进行分析。结果高血压病史、手术时间、体外循环时间是主动脉夹层术后神经系统损伤的危险因素。结论主动脉夹层术后神经系统损伤严重影响患者恢复健康,需采取针对性护理。     

主动脉夹层的治疗现状与未来

正随着生活水平的提高和人口结构老龄化,血管系统疾病的发病率呈明显上升趋势,主动脉夹层是其中最凶险的一种。其起病急骤,病情凶险,很多病人在开始治疗前甚至在明确诊断前即因主动脉破裂而死亡,或引起重要脏器缺血(心梗、脑梗、内脏或下肢缺血)等严重并发症,往往需急诊治疗,且花费巨大。我们对主动脉夹层的治疗现状作一综述,并重点阐述主动脉弓部夹层的治疗现状与未来。一、主动脉夹层的治疗现状主动脉夹层的诊断主要根据病人的症状及体征,行全主动脉CTA     

主动脉夹层生物标志物的应用、探索与展望

随着我国人民生活习惯的改变和人口老龄化的到来,主动脉夹层的发病人数呈上升趋势。已知的主动脉夹层生物标志物如D-二聚体、C反应蛋白等多被用于在已经发生主动脉夹层的患者作为判断其严重程度和预后的标志,且缺乏特异性。对于存在主动脉夹层高危因素的患者,如能发现血液中早期的生物标记物包括蛋白质、microRNA等,对于评估主动脉...