亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的初步探讨亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响及其机制。方法将48只清洁级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为2组,低海拔对照组(海拔400m),亚急性高原组(海拔4300m);在不同海拔喂养30d后,取海马组织,利用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率,通过免疫组织化学法观察CA1区神经元Caspase-3的表达变化,并测定海马组织MDA含量、SOD活力、Ca2+-ATP酶活力和钙含量。结果与低海拔对照组相比,亚急性高原组大鼠海马神经元凋亡率、CA1区神经元Caspase-3免疫组化阳性细胞数、MDA含量、钙含量均较高,而Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.01)。两组SOD活力间差异无统计学意义。结论亚急性高原低氧可诱导移居大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与其降低Ca2+-ATP酶活力、增加组织钙含量,使自由基含量升高有关。     

Apoptin基因诱导A375细胞凋亡信号转导机制

目的研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin)在诱导人黑色素瘤细胞A 375凋亡中的信号转导机制。方法用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色素瘤细胞A 375;采用RT-PCR、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析检测A 375的细胞的凋亡;以比色法检测半胱天冬蛋白酶8(caspase-8)和caspase-3的相对活性。结果Apoptin基因瞬间传染的A 375细胞可出现典型的细胞凋亡所具有DNA梯状带;流式细胞术发现实验组细胞凋亡率明显高于其他各组(P<0.01);Cas-pase-3的活性升高,但caspase-8活性没有明显变化。结论Apoptin基因可通过激活caspase-3诱导人黑色素瘤细胞A 375凋亡。     

肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤Caspase-3表达的影响

目的 探讨肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)半胱天冬酶3(Caspase-3)表达的影响. 方法 健康新生7日龄SD大鼠12只,随机分为对照组(N组,n=4),左颈总动脉结扎HIBD组(H组,n=4)及肌苷治疗组(Ⅰ组,n=4),在缺氧缺血后3 d进行尼氏染色.另取120只新生7日龄SD大鼠按上述随机分组,每组40只,用Western blot方法检测各组在缺氧缺血后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d时间点的Caspase-3表达情况. 结果尼氏染色可见肌苷治疗组能减轻脑组织的损伤.HIBD组Caspase-3在缺氧缺血后6 h开始出现裂解片段,24 h达高峰,各时间点的表达明显高于对照组,而肌苷治疗组裂解片段的表达较HIBD组减少,两者之间比较(P＜0.05). 结论肌苷治疗能够减少HIBD大鼠Caspase-3的激活,从而减轻细胞凋亡,提示肌苷通过抑制Caspase-3的活化而具有保护神经元的作用.     

染锰大鼠生精细胞Caspaes-3和Ki-67表达

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞半胱天冬酶(Caspase-3)和抗霍奇金淋巴瘤细胞核抗体(Ki-67)表达的影响及意义。方法 48只雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组,15和30mg/kgMnCl₂组,锰与生理盐水均为腹腔注射,1次/d,5d/周,分别染锰4和6周。用免疫组化法检测睾丸生精细胞Caspase-3与Ki-67表达。结果 与空白对照组比较,各染锰组Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰剂量相同,染锰6周组与4周组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰时间相同,30mg/kgMnCl₂与15mg/kgMnCl₂组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01)。与空白对照组比较,染锰15mg/kgMnCl₂4周组Ki-67阳性细胞率降低(P<0.05);染锰30mg/kgMnCl₂4周组,15mg/kgMnCl₂6周组,30mg/kgMnCl₂6周组Ki-67阳性细胞率均显著降低(P<0.01);染锰时间相同,30mg/kgMnCl₂组与15mg/kgMnCl₂组比较,Ki-67阳性细胞率显著降低(P<0.01)。各组大鼠生精细胞Caspase-3阳性细胞率与Ki-67阳性细胞率呈明显负相关(r=-0.798,P<0.01)。结论 染锰15mg/kg4周即可促进大鼠生精细胞Caspase-3表达和抑制大鼠生精细胞Ki-67表达,且存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,锰的这种双重作用可能是导致大鼠生精障碍的主要机制。     

镉致腺垂体-肾上腺皮质凋亡机制研究

目的观察CdCl2作用后腺垂体．肾上腺皮质系统凋亡情况及半胱天冬酶-9的表达变化。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组，即对照组、CdCl2低剂量组（1．0mg／kg）、中剂量组（2．0mg／kg）、高剂量组（4．0mg／kg）。经口灌胃染毒．每周5d，连续6周。染毒结束后分离腺垂体和肾上腺皮质进行透射电镜观察、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡、半胱天冬酶原。9mRNA（procaspase-9mRNA）表达、半胱天冬酶-9（caspase-9）表达。结果电镜检查可见凋亡细胞早期形态学变化；中、高剂量组腺垂体和肾上腺TUNEL阳性细胞的平均灰度值和procaspase-9 mRNA阳性细胞相对灰度值均为对照组的1．2倍以上（P〈0．05）；蛋白印迹（western boltting）结果显示，随着染毒剂量的增加，垂体-肾上腺系统caspase-9表达逐渐增强（P〈0．01）。结论CdCl2可诱发腺垂体一肾上腺皮质细胞凋亡，在此过程中caspase-9及其酶原mRNA表达呈现出与凋亡较为一致的趋势。     

脓毒症大鼠脾细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达及中药血必净的影响

目的观察血必净对脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达以及半胱天冬酶(caspase)3活性的影响。方法96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(40只)和血必净治疗组(40只),以盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型;TUNEL法检测脾细胞凋亡情况、分光光度法测定脾组织半胱天冬酶3活性、流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞中CD3+细胞比例以及免疫组化法检测脾脏FasL、Bcl-2蛋白表达水平。结果假手术组大鼠脾脏FasL表达的IOD值为4.54±1.41,模型组较之明显增多,至48 h达757.96±188.10,假手术组大鼠脾脏Bcl-2表达的IOD值为594.05±183.32,模型组表达下降,于48 h仅为22.71±9.22,假手术组仅有少量细胞凋亡(0.87±0.51),半胱天冬酶3活性较低(4.34±1.34),CD3+细胞比例为63.49%;模型组于造模后4 h起脾组织细胞凋亡数增多达8.88±3.68,半胱天冬酶3活性升高至12.22±3.15,而脾细胞中CD3+细胞比例明显下降为52.09%;血必净干预后可明显降低脾脏FasL表达、促进Bcl-2表达,减轻脾组织半胱天冬酶3活化程度,减少脾细胞凋亡,并使CD3+细胞比例恢复正常。结论脓毒症时凋亡途径的活化使脾细胞过度凋亡,引起了免疫失衡的发生,血必净可以通过调节凋亡相关蛋白的表达,减轻脾细胞凋亡,恢复脓毒症的免疫平衡。     

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷干预Caspase级联反应抑制H2O2诱导的细胞凋亡

目的研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对H₂O₂诱导人胚肾HEK-293细胞损伤的抗凋亡作用。方法通过检测caspase(半胱天冬酶)-6和caspase-9活性水平考察C3G对损伤细胞的影响,并采用Western blot法检测cleaved caspase-3、cleavedPARP、Bcl-2和Bax的蛋白表达量变化。结果 H₂O₂损伤细胞后,凋亡相关蛋白酶活力提高,促凋亡蛋白表达提高;1.25、5、20μmol/L C3G预处理损伤细胞后,caspase-6和caspase-9活力显著低于损伤组(P<0.05),并呈浓度依赖性降低,cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白表达量均呈浓度依赖性下调,显著低于损伤组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较损伤组比显著提升(P<0.05)。结论矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H₂O₂诱导的HEK-293细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能是通过调控caspa...     

急性颅脑损伤患者心肺复苏后凝血功能变化及其脑损伤相关性研究

目的 探究急性颅脑损伤患者心肺复苏后凝血功能变化及其与脑损伤相关性.方法 选取2012年3月～2018年3月武警河北省总队医院收治的因急性颅脑损伤引起心脏骤停行心肺复苏治疗的患者60例,根据入组患者入院治疗后1个月时格拉斯哥预后(GOS)评分分为预后良好组(4～5分)23例和预后不良组(1～3分)37例,另选取同期在本...     

高胆红素血症新生大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的实验研究

目的观察胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在高胆红素血症新生大鼠脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠120只。随机分成对照组(A组,40只)和高胆红素血症组(B组,40只; C组,40只)。A组腹内注入生理盐水100μg/g,B组和C组分别腹内注入胆红素溶液100μg/g和150μg/g。每组根据处死大鼠的时间点的不同又分为6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个亚组,每个亚组8只。观察各大鼠的异常神经行为;每组不同时间点断头取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察大鼠海马区神经细胞的病理变化;免疫组化法分析脑组织海马区IGF-1的表达;TUNEL染色法测脑组织海马区细胞凋亡个数。结果 A组新生大鼠脑组织海马区IGF-1和细胞凋亡无或仅少量表达; B组和C组新生大鼠在不同时刻IGF-1和细胞凋亡均有表达,且48 h达高峰,72 h恒定高表达; A组、B组和C组同一时间点对比,IGF-1和细胞凋亡的表达均为C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0. 05),且脑组织海马区IGF-1阳性细胞的表达与细胞凋亡率呈正相关(P<0. 05)。结论高胆红素血症时新生大鼠脑组织海马区IGF-1表达上调,参与海马区细胞凋亡的病理生理过程,可能对高胆红素血症脑损伤起到重要的神经保护作用。     

亚低温对心肺复苏脑缺血再灌注损伤后血浆TNF-α的影响

目的　探讨亚低温对心肺复苏 (CPR)脑缺血再灌注损伤后患者血浆肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的影响。方法　把 2 2例CPR病人基础生命支持 (BLS)后随机分常规组与亚低温组各 11例 ,用放免法测定各自CPR后 2h、6h、12h、1d、3d、5d血浆TNF -α的变化。结果　①亚低温组各时点血浆TNF -α含量显著低于常规组 (P <0 0 5 ) ;②常规组血浆TNF -α含量在各时点呈先升后降 ,1d出现峰值 ,亚低温组没有出现峰值。结论　①亚低温有显著抑制心肺复苏 (CPR)脑缺血再灌注损伤后血浆TNF -α释放作用 ,减轻心肺复苏(CPR)脑缺血再灌注损伤后的急性炎症反应 ,有利于提高脑复苏成功率 ;②TNF -α参与了心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的发生和发展过程。     

血清脑钠肽水平对心肺复苏后脑损伤的预测价值研究

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)对心肺复苏后脑损伤的预测的价值.方法 34例经心肺复苏后自主循环恢复的患者,以心肺复苏成功后2个月格拉斯哥昏迷评分(GCS)≥12为轻度脑损伤(Ⅰ组),男6例,女8例；9≤GCS≤11为中度脑损伤(Ⅱ组),男4例,女6例；3≤GCS≤8为重度脑损伤(Ⅲ组),男5例,女5例.另外选取14例健康者(女8例,男6例)作为对照组.所有患者均在自主循环恢复后2、8、12、24及48 h分别采集静脉血,用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽.结果 心肺复苏组和对照组在年龄、性别、停搏至复苏开始时间等方面比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；在2、8、12、24及48 h血清脑钠肽水平对比中,Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组明显高于对照组(P＜0.05)；而试验组中,Ⅰ组明显低于Ⅱ组(P＜0.05)；Ⅱ组又明显低于Ⅲ组(P＜0.05).结论 血清脑钠肽水平能反映心肺复苏后早期缺血缺氧性脑损伤,对心肺复苏后脑复苏的评估有重要的价值.     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

[目的]通过体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达。[方法]大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入s9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,使其终浓度为0、10、20、40gmol／L,继续培养48h;第二批分5个组,以20gmol／LB（a）P染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h处理细胞。用流式细胞术检测神经细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法检测caspase-3,HDAC2基因的量效和时效表达情况。[结果]①流式细胞术结果显示,与DMSO组相比,中、高剂量组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈O．05）;与低剂量组相比,高剂量组凋亡率增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒24、48h组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈0．05）。②与DMSO组相比,高剂量组caspase-3、HDAC2mRNA的表达量明显增加（P〈0．01）;与低剂量组相比,高剂量组caspase-3mRNA表达量明显增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒48h组caspase-3、HDAC2mRNA表达量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]B（a）P可引起神经细胞凋亡,HDAC2基因表达上升,该基因可能在B（a）P所导致的神经细胞凋亡中起重要作用。     

急诊护理干预对于心肺复苏后患者康复效果的影响研究

目的:探讨研究急诊护理干预对于心肺复苏后患者康复效果的影响.方法:本次研究的资料收集自我院2018年2月至2019年1月诊治的心肺复苏患者,筛选其中心肺复苏成功的88例纳入本次研究,88例患者平均分为两组,即对照组44例、观察组44例,对照组实施常规护理,观察组实施常规护理联合急诊护理干预,比较两组心肺复苏后的康复效果...     

丙泊酚对心肌再灌注大鼠的保护作用

探讨丙泊酚对心肌再灌注大鼠的保护作用及对NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组:对照组、模型组(造模前股静脉注射生理盐水3 mL/kg)、NLRP3抑制剂组(造模前股静脉注射CY-09 5 mg/kg),丙泊酚低、中、高剂量组(造模前大鼠股静脉分别注射丙泊酚20、40、60 mg/kg)。除对照组外,均采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法制备心肌再灌注模型。再灌注结束即刻采用氯化三苯四氮唑(TTC)法测心肌梗死面积百分比,苏木素伊红(HE)染色观察心肌形态学改变;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),采用硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠心肌中白细胞介素–1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;采用Western blot法检测心肌NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达水平。结果与对照组比较,模型组心肌病理变化损伤严重,心肌梗死面积百分比升高,MDA含量升高,SOD含量降低,心肌组织中NLRP3、caspase-1...     

大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化

目的观察大鼠经脑内注射染锰后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,采用脑内注射方法染锰,于损伤后不同时间点取材,用免疫组织化学染色方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的变化;用免疫组织化学染色和Western blot检测诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果①实验组大鼠染锰后1d,iNOS无明显表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。②实验组大鼠染锰后7d,iNOS免疫反应阳性细胞明显增加;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞明显减少。③对照组大鼠脑内注射后7d和1d,iNOS均无表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。结论锰中毒可导致多巴胺能神经元的损伤,诱导型一氧化氮合酶可能在其中发挥重要的作用。     

长期酒精摄入引起大鼠胰岛素抵抗及其分子机制

目的研究酒精摄入与胰岛素敏感性之间的关系并深入探讨其相关的分子机制。方法清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量共4组,每天摄入酒精剂量分别为0、0.8、1.6、2.4g/(kg·bw)。第19w末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。提取肝组织,通过Western blot方法测定磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(p85subunit of phosphoinositide3-kinase,PI-3Kp85),葡萄糖转运体2(Glucose transporter-2)蛋白表达水平。结果与对照组相比,雄性大鼠高剂量组空腹血糖升高,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高PI3-K、GLUT-2蛋白在高剂量组表达降低;与对照组比较,雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性,PI3-K、GLUT-2蛋白在中,高酒精剂量组的表达均降低。结论长期酒精摄入可以引起胰岛素抵抗,肝脏PI-3K(p85),Glu-4蛋白表达水平的降低,可能是酒精胰岛素抵抗的分子机制之一。     

早期应用z-VAD-fmk对新生鼠HIBD的保护作用及其机制研究

目的 观察半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD-fmk对于缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)大鼠脑组织的保护作用, 并探讨其机制。方法 7 d龄Wistar大鼠60只, 随机分为对照组、HIBD组和阻断组, 各20只。HIBD组及阻断组制作HIBD模型, 对照组大鼠分离但不结扎左侧颈总动脉, 术后亦不进行缺氧处理。阻断组在建模后给予z-VAD-fmk, 连续7 d。第8天处死全部动物。分别采用TUNEL法和RT-PCR法检测三组动物脑组织中神经细胞凋亡指数(apoptosis index, AI)和Caspase-3 mRNA。结果 对照组、HIBD组、阻断组AI值分别为0.15±0.02、21.36±2.45、10.42±1.62, 三组相比差异有统计学意义(P均＜0.05)。三组脑组织中Caspase-3 mRNA的相对表达量分别为0.016±0.003、0.561±0.067、0.216 ±0.036, 三组相比差异有统计学意义(P均＜0.05)。AI值随Caspase-3 mRNA的升高而升高, 随其降低而降低, 二者之间具有正相关关系(r=0.628, P＜0.05)。结论 z-VAD-fmk对HIBD大鼠脑组织有一定的保护作用, 其机制可能是降低脑组织中Caspase-3 mRNA的表达, 减轻神经细胞凋亡。     

家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽促K562细胞凋亡作用及其机制研究

目的观察家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽对K562细胞核和线粒体膜电位及K562细胞凋亡蛋白半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的影响,进而探讨家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽是否可以影响线粒体膜电位及促进K562细胞凋亡。方法首先采用Hoechst33258荧光标记法,将家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用于K562细胞,用荧光显微镜检测K562细胞核荧光强度的变化;其次采用荧光探针罗丹明123标记K562细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下观察K562细胞中罗丹明123荧光强度,以细胞内荧光强度表示线粒体膜电位大小;最后用caspase-3检测试剂盒和酶标仪测定K562细胞caspase-3的含量。结果采用Hoechst33258荧光标记法,用荧光显微镜观察到家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用于K562细胞后部分细胞核的荧光强度增强,说明其可以引起K562细胞发生凋亡;用罗丹明123标记,激光共聚焦显微镜观察发现,家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用组的K562细胞荧光强度值明显低于对照组(t1=21.30,t2=196.23,P<0.05),说明家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽可以使K562细胞线粒体膜电位降低;峰5、峰8组分作用组caspase-3的含量明显高于对照组(t1=146.92,t2=189.56,P<0.05),说明3龄幼虫抗肿瘤肽可以促进K562细胞发生凋亡。结论家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽峰5、峰8组分对K562细胞核具有损伤作用,可以引起K562细胞发生凋亡,作用机制是通过降低K562细胞线粒体膜电位,激活caspase-3,扰乱其生理功能,促使其凋亡。     

锰对大鼠生精细胞半胱氨酰天冬氨酸酶-3和细胞色素C表达的影响

目的研究锰对大鼠生精细胞中半胱氨酰天冬氨酸酶-3(caspase-3)和细胞色素C(cytochrome-c)表达的影响。方法将健康雄性清洁级SD大鼠48只随机分为高(30mg/kg)、低剂量(15mg/kg)MnCl2染毒组和空白对照组(生理盐水),每组16只。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,每周5天,连续染毒6周。分别于染毒第4、6周末称重,处死大鼠,分离睾丸,采用免疫组化法检测睾丸生精细胞中caspase-3与cytochrome-c的阳性细胞率。并进行病理学观察。结果与空白对照组比较,高、低剂量MnCl2染毒组大鼠生精细胞中caspase-3阳性细胞率均升高,cytochrome-c阳性细胞率均降低,差异有统计学意义(P<0.01);且随着锰染毒剂量的升高,大鼠生精细胞中caspase-3阳性细胞率呈上升趋势,cytochrome-c阳性细胞率呈下降趋势。与染锰第4周比较,高、低剂量MnCl2染毒组第6周大鼠生精细胞中caspase-3阳性细胞率均升高,cytochrome-c阳性细胞率均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。直线相关分析发现,各组大鼠生精细胞caspase-3阳性细胞率与cytoc...     

3种中药对脓毒症大鼠脾脏半胱天冬酶3 表达影响的对比研究

目的研究脓毒症大鼠脾脏半胱天冬酶(caspase)3表达变化以及3种中药对脓毒症大鼠脾脏caspase 3表达影响的对比。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法造成脓毒症模型,造模成功后分成5组,造模后3、24、72 h腹腔静脉取血;采用免疫组化的方法检测脾脏淋巴细胞caspase 3阳性细胞的表达。结果脓毒症大鼠的脾淋巴细胞caspase 3表达是明显升高的,代表脾脏淋巴细胞凋亡增加,3种中药均能明显降低脾淋巴细胞caspase3表达。结论3种中药能减低脓毒症淋巴细胞凋亡,调节机体免疫。