复方银参颗粒对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究复方银参颗粒 (FYSG)对大鼠缺血性脑损伤的药理作用。方法 :采用Tamura法建立大鼠大脑中动脉阻断模型 ,观察大鼠脑梗塞面积、卒中行为评级 ,测定脑组织水含量、脑指数。结果 :FYSG (10 0g/kg、5 0g/kg)能明显缩小大脑中动脉阻断大鼠脑梗塞面积 ,改善卒中大鼠神经症状 ,降低脑组织含水量、脑指数。结论 :FYSG对大鼠缺血性脑组织损伤具有保护作用。     

通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的研究通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用结扎大鼠大脑双侧总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型，观察通脉胶囊对脑含水量、毛细血管通透性、脑组织损伤等方面的影响。结果通脉胶囊可明显降低脑含水量、毛细血管通透性，减轻脑组织损伤。结论通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血有显著的保护作用。     

安宫牛黄丸对脑外伤后血脑屏障损伤及脑水肿作用机制的研究

目的系统地分析安宫牛黄丸对脑外伤后血脑屏障损伤及脑水肿的影响，阐明其作用的分子机制，揭示其开窍醒脑的机理，为临床合理应用及进一步开发利用其治疗脑外伤后所致脑水肿提供依据。方法以Feeney法建立大鼠闭合性脑损伤模型，同绕脑外伤性脑水肿中血脑屏障损伤的主要环节，探讨安宫牛黄丸对脑损伤后脑含水量、BBB通透性以及神经细胞突触数量的影响，系统地分析安宫牛黄丸对血脑屏障损伤及脑水肿的影响，阐明其作用的分子机制，揭示其开窍醒脑的机理。结果与假手术组比较，模型组损伤侧脑含水量及脑皮质EB含量明显增加（P〈0．01）。与模型组比较，安宫牛黄丸组损伤侧脑含水量及脑皮质EB含量明显降低（P〈0．05）。与假手术组比较，模型组损伤侧脑皮质电镜下突触密度显著性降低（P〈0．01），与模型组比较，安宫牛黄丸组损伤侧脑皮质电镜下突触密度明显增加（P〈0．05）。结论安宫牛黄丸可减轻脑水肿、保护血脑屏障、降低毛细血管通透性、提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性，从而保护脑组织。     

一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法：应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围，脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果：MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿，同时SOD活力下降，TBARS含量升高，NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论：脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一，Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。     

利君舒络对大鼠局部脑缺血的保护作用

采用阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局部脑缺血模型,观察利君舒络对脑缺血大鼠的脑梗塞面积、脑组织丙二醛(MDA)含量和组织病理学的影响.预先ig利君舒络1.0和0.5g/kg,再致脑缺血24h,结果利君舒络能明显缩小脑梗塞面积,显著降低脑组织MDA含量,减轻脑组织病理性损害,表明利君舒络对大鼠局部脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关.     

大鼠局灶性脑缺血／再灌注后脑组织病理变化的研究

目的:本文旨在观察大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注后动物的脑组织含水量、脑梗塞体积和脑组织的病理学变化。方法:采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注模型,并观察脑缺血/再灌注不同时点大鼠的神经病学评分(Kuluz法)、脑组织含水量(Hallenbeck法)、脑梗塞体积(Nedergaard法)、组织病理学变化(HE染色)。结果:大脑中动脉栓塞3h、栓塞3h/再灌注24、48h时,损伤加重。结论:再灌注后脑组织损伤加重。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。     

通舒胶囊对脑缺血的保护作用

目的：研究通舒胶囊对脑缺血的保护作用。方法：运用结扎大鼠左侧大脑中动脉及颈总动及的脑缺血模型研究通舒胶囊对脑缺血的保护作用，测定指标包括脑含水量、脑缺血范围、血浆超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量变化。结果：通舒胶囊能降低脑缺血后的脑含水量，减轻脑水肿，减少缺血区域面积，升高血浆SOD含量，并降低血浆MDA量，降低缺血造成的脑损伤，提高大脑对缺氧对耐受力。结论：通舒胶囊有明显的脑缺血保护作用。     

延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。     

银杏叶提取物对脑组织保护作用的研究

本实验观察了银杏叶提取物（EGB）对大鼠大脑中动脉栓塞／再灌注后动物的神经病学评分、脑组织含水量、脑梗塞体积和脑组织的病理学变化的影响，提示EGB可以显著改善缺血性脑损害。     

果糖二磷酸钠镁对鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。     

自制五虫散对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:探讨自制五虫散对大鼠脑缺血性脑损伤的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型.将大鼠随机分为4组,高、低剂量五虫散剂组;空白对照组及西药维脑路通对照组,4周后TTC染色测定脑缺血体积,HE染色进行脑组织病理组织学观察及脑组织含水量测定.结果:五虫散能使大鼠脑缺血面积减小,对脑组织含水量影响不大.结论:中药自制五虫散对局灶性脑缺血大鼠脑组织有一定的保护作用.     

葡萄籽原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:研究葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的葡萄籽原花青素对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:葡萄籽原花青素3、15、30 mg·kg-1可显著减小脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性,明显升高血清中SOD的活性.结论:葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其升高血清SOD活性作用可能是其保护作用的机制之一.     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其神经保护作用的机制。方法:Wistar大鼠分为3组:假手术组,模型组和给药组,采用局灶性脑缺血再灌注模型(即大脑中动脉栓塞法),预先给予葛根素,然后分别观察和检测脑组织形态学、脑组织含水量及神经功能障碍评分指标。结果:给药组与模型组相比,脑组织病理损害和水肿明显减轻,梗死面积减少,神经功能障碍评分明显降低。结论:葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的考察地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过神经学行为评分、TTC染色法测定脑梗死面积、脑含水量考察地黄饮子抗脑缺血作用。结果地黄饮子能降低神经学行为评分、脑梗死面积、脑含水量。结论地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑缺血的保护作用

目的 观察脑脉欣无糖颗粒灌胃给药对大鼠脑缺血的保护作用。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急 性实验性不完全性脑缺血模型,观察脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织形态学的影响。 结果 脑脉欣无糖颗粒可明显减轻急性不完全性脑缺血引起的大鼠脑指数升高和脑含水量增加,降低脑缺血引起的毛细血 管通透性,减轻脑组织损伤的病理改变。结论 脑脉欣无糖颗粒有明显的脑缺血保护作用。     

安宫牛黄丸对大鼠缺血性脑损伤后HSP70表达的影响

目的：研究安宫牛黄丸对大鼠缺血性脑损伤的影响及机制。方法60只研究用大鼠进行随机分组,分为安宫牛黄丸治疗组（30只）和缺血对照组（30只）,再将两组各分为24、48、72 h三个亚组。构建大鼠局部脑缺血模型,缺血对照组给予等量生理盐水灌服,而治疗组给予安宫牛黄丸,1丸/次,1次/d,灌服,直至到各亚组的观测时间点。然后对缺血区脑组织进行病理形态学分析,并用免疫组化S-P的方法对半暗带热休克蛋白（HSP）70进行检测。结果使用安宫牛黄丸的大鼠个亚组HSP70的表达显著高于使用生理盐水的对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。且安宫牛黄丸治疗组的大鼠病理形态改变较缺血对照组明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 HSP70是调节脑损伤中重要的内源性保护因子,安宫牛黄丸可通过调节HSP70的表达进而起到保护缺血性脑组织的作用。     

水蛭多肽对局灶大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用

目的研究水蛭多肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。缺血再灌注损伤后24 h,进行神经功能评分,测定脑含水量、缺血面积、脑、组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果水蛭多肽能显著降低组脑组织含水量,缩小脑梗死面积,提高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量。结论水蛭多肽对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。