急性心肌梗死溶栓延迟时间分布及原因分析

１１１例急性心肌梗死（ＡＭＩ）发病到溶栓时间为２３２．５±１２４．０ｍｉｎ，其中发病到来院时间１４４．２±１１９．２ｍｉｎ，来院到溶栓时间（ＤＮＴ）８７．６±５２．３ｍｉｎ。７９例溶栓血管再通患者ＤＮＴ短于３２例未溶通者（７７．４±４７．９比１１２．８±５３．６ｍｉｎ，Ｐ〈０．００２）；ＤＮＴ中，就诊到入院时间未通组长于溶通组（８７．０±４８．９比５５．１±４３．８ｍｉｎ，Ｐ〈０．００２）。溶栓延     

急性心肌梗死溶栓治疗对纤溶系统的影响

为研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗对纤溶系统的影响，对３７例ＡＭＩ患者入院即刻、溶栓治疗（或非溶栓组一般治疗）后１、６、２４ｈ，第２、３、５、１５ｄ测周围静脉血中Ｄ－二聚体（ＤＤ）水平、纤溶酶原激活物活性（ＰＡＡ）、纤溶酶原激活抑制物活性（ＰＡＩＡ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧＡ），进行动态观察，并分析其与梗死相关冠脉（ＩＲＡ）再通的关系。结果表明，ＡＭＩ组与正常组相比，血浆ＤＤ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＡＡ无变化，ＰＡＩＡ显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＬＧＡ亦显著升高（Ｐ＜０．０５）；溶栓治疗后，上述指标较溶栓前差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；溶栓治疗后ＩＲＡ未通组与再通组相比，溶栓后６、２４ｈＰＡＩＡ前者较后者显著升高（Ｐ＜０．０５），ＰＡＡ、ＰＬＧＡ及ＤＤ水平无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＰＡＩ在ＡＭＩ血栓形成中具有重要的病理意义，部分血栓之所以出现溶解抵抗可能与溶栓后血浆中ＰＡＩ大幅度回跳有关，而ＩＲＡ再通组与未通组血浆ＤＤ水平无显著差异，表明ＤＤ不能作为监测ＩＲＡ是否再通的指标。     

栓体舒、尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓）。结果：２组冠状动脉（冠脉）血管总再通率为６０．０％。Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ＞０．０５。继发内脏出血发生率分别为０和１４．３％，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）。溶栓再通患者病死率（０）明显低于未溶通者（２１．９％），Ｐ＜０．０１。溶栓开始的时间越早越好，发病６小时以内溶栓的患者血管再通率为７８．３％，明显高于６小时～２４小时溶栓者（３５．３％），Ｐ＜０．０１。结论：ｒｔＰＡ用于ＡＭＩ紧急溶栓的临床疗效明显优于ＵＫ，且副作用少。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗过程中血浆前列环素和血栓素A2的变化及其意义

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者溶栓治疗过程中血浆前列环素（ＰＧＩ２）及血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）变化与再灌注损伤的关系。方法：将发病２４小时内入院的１０４例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组６０例与未溶栓组４４例;溶栓组连续３日测定外周血ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的代谢产物６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度;并计算６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值（Ｋ／Ｔ）。结果：溶栓血管再通组（４２例）的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２水平均高于溶栓血管未通组（１８例）和未溶栓组,以ＴＸＢ２增加的幅度更大,表现为溶栓血管再通组Ｋ／Ｔ比值显著低于后２组（Ｐ＜０．０１）;而溶栓血管未通组与未溶栓组间上述指标无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。另外,溶栓血管再通组中有再灌注心律失常者的Ｋ／Ｔ比值（０．７７±０．０７）显著低于无再灌注心律失常者（０．８８±０．１４,Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＭＩ时ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调,其与再灌注心律失常的发生和冠状动脉再通的病理生理过程有关。溶栓治疗时,使用药物纠正ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调可能有一定意义     

~(99)m锝-甲氧基异丁基心肌显像对急性心肌梗死静脉溶栓治疗效果的评价

目的：探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（ＡＭＩ）后心肌缺血和室壁运动障碍的影响，及９９ｍ锝甲氧基异丁基（９９ｍＴｃＭＩＢＩ）心肌显像的应用价值。方法：２３例ＡＭＩ患者，其中溶栓再灌注组１２例，无再灌注组１１例。患者在溶栓前及发病后５日～７日行９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像，发病３日～７日内行二维超声心动图检查，并随访４个月后的室壁运动状况。结果：２组患者首次心肌显像心肌缺损得分和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。再灌注组第２次心肌显像心肌缺损得分（５．０±２．６）显著低于第１次得分（１６．３±３．９，Ｐ＜０．０１），缺损得分减少７０．２％±１０．８％；随访期室壁运动得分指数（１．１２±０．１６）显著低于基础指数（１．４７±０．１２，Ｐ＜０．０１）。无再灌注组２次心肌显像心肌缺损得分、随访期和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：早期静脉溶栓可挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善心功能；９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌灌注断层显像是判断心肌梗死范围、评价溶栓效果的较好手段。     

静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者对其室壁瘤形成的影响

目的：探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者对其室壁瘤形成的影响。方法：对４８例首次ＡＭＩ患者接受静脉溶栓治疗后３周～４周进行左室造影检查。结果：获得梗死相关冠状动脉（冠脉）再通组与未通组分别为２５例和２３例，冠脉再通组发生室壁瘤３例（发生率为１２．０％），冠脉未通组发生室壁瘤１０例（发生率为４３．５％），２组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。再通组左心功能改善，左室射血分数（０．６１±０．１１）明显优于未通组（０．５１±０．１２），Ｐ＜０．０５。室性心律失常发生率再通组（２８．０％）低于未通组（５６．５％）。结论：ＡＭＩ静脉溶栓治疗后梗死相关冠脉再通可显著降低室壁瘤的发生率，改善患者的心功能和预后。     

急诊室静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者的时效性观察

急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗血管再通率的高低与溶栓治疗距发病的时间相关。我们比较了发病后不同时间溶栓对血管再通的影响。１病例与方法１．１病例：１９９２年６月～１９９７年６月收治的７２例ＡＭＩ静脉溶栓患者,男４９例,女２３例,平均年龄（５８．０±８．...     

栓体舒,尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔ－ＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔ－ＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓），结果：２例冠状动脉（冠脉）血叫通率为６０．０％，Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异，病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ〉０．０５。继     

急性心肌梗死溶栓疗法开始时的最佳血压——附57例报告

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）开始静脉溶栓治疗的最佳血压。方法：对５７例ＡＭＩ静脉溶栓治疗病人的临床资料作回顾性分析，比较不同增大证溶栓治疗的血管再通率及病死率。结果：５７例溶栓开始时的血压范围为（１１．３￣２１．０）ｋＰａ／（６．０￣１３．３）ｋＰａ，其中血压（１２．０￣１７．２）ｋＰａ组和其余组的血管再通率分别为６８％及２４％（Ｐ〈０．０１）；病死率分别为０及１２％（Ｐ〈０．０５）。结论：血     

阿斯匹林在早期溶栓治疗急性心肌梗死中的作用

目的：探讨阿斯匹林在早期溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）及预防ＡＭＩ后早期再梗死、梗死延展中的作用。方法：治疗组７２例ＡＭＩ患者急性期应用尿激酶溶栓时首剂顿服阿斯匹林３００ｍｇ，以后每日１００ｍｇ维持。对照组３０例ＡＭＩ患者急性期应用尿激酶溶栓时每日静滴丹参注射液１６ｍｌ，２周后改口服丹参片。观察２组患者早期再梗死、梗死延展、病死率发生情况及血小板计数、血小板凝聚试验和出凝血时间的变化。结果：治疗组血小板计数降低，血小板凝聚试验、出凝血时间延长，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）；治疗组ＡＭＩ后早期再梗死、梗死延展的发生率较对照组明显减少，心脏性病死率亦明显降低（Ｐ均＜０．０１）。结论：阿斯匹林对血小板聚集和释放、血栓形成有明显抑制作用，提高了溶栓效果，同时减少了ＡＭＩ后早期再梗死及梗死延展的发生率。     

急性心肌梗死溶栓血管再通早晚与梗死面积的关系

目的：观察经静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）患者，梗死相关血管（IRA）再通早晚与其心肌梗死面积之关系。方法；选取经溶栓后IRA再灌流患者71例，发病2～3周行99mTC－MIBI心肌断层显像测定AMI梗死范围指数，二维超声测定在室射血分数（LVEF）。结果：1）57例距发病≤6hIRA再通患者的梗死范围指数低于14例＞6h组（0．326±0．075比0．373±0．071，P＜0．05）；2）梗死范围指数与LVEF中度相关（r＝0．5139，P＜0．001）。结论：AMI患者静脉溶栓治疗IRA早开通比晚开通者的心梗范围缩小，心功能得到更好保护。     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活物与尿激酶治疗急性心肌梗死的对比研究

目的：评价小剂量重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔＰＡ）静脉溶栓治疗国人急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：６６例ＡＭＩ患者随机分为ｒｔＰＡ组３１例及尿激酶（ＵＫ）组３５例,分别应用ｒｔＰＡ及ＵＫ治疗。结果：心肌梗死相关血管再通率ｒｔＰＡ组８０．６％与ＵＫ组４８．６％比较,Ｐ＜０．０５;４周住院病死率ｒｔＰＡ组０与ＵＫ组８．６％比较,Ｐ＜０．０５;而２组间出血发生率无差异。结论：小剂量ｒｔＰＡ治疗ＡＭＩ血管再通率高,出血并发症少,可降低ＡＭＩ早期病死率,是一种安全有效的溶栓剂     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮,一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的：探讨急性心肌梗死患者（ＡＭＩ）溶栓前后体内一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的临床意义。方法：采用比色法测定１６例ＡＭＩ溶栓前后血清ＮＯ（硝酸还原酶法）及ＮＯＳ含量,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞ＭＤＡ含量。结果：ＡＭＩ溶栓前ＮＯ及ＮＯＳ分别为３７．８±６．９μｍｏｌ／Ｌ和１９．１±９．２ｕ／ｍｌ,低于对照组７６．９±２０．３μｍｏｌ／Ｌ和２８．３±１１．１     

急诊经皮冠状动脉腔内成形术患者心电图变化特征及临床意义

目的：观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者接受急诊经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）前后的心电图变化特征，并探讨其可能机制及临床意义。方法：９例ＰＴＣＡ患者术前及术后即刻至３小时内，每半小时测１次１８导联心电图。结果：①４例下壁ＡＭＩ患者梗死相关动脉（ＩＲＡ）再通后，其合并的胸前导联ＳＴ段压低于术后２小时内均回到等电位线，提示这种胸前导联的ＳＴ段压低是梗死范围广泛的标志，而非既往认为的“对应性”改变；②成功的急诊ＰＴＣＡ术后１小时有６例患者出现终末Ｔ波倒置，且其残留血管狭窄明显小于未出现终末Ｔ波倒置者（Ｐ＜０．０５）；③７例患者术后未出现ｑ波，其中３例术后３小时原Ｒ波幅值增高０．１０ｍＶ～０．２０ｍＶ。结论：成功的急诊ＰＴＣＡ后可出现与ＩＲＡ再通相关的特征性心电图变化，下壁梗死合并胸前导联ＳＴ段压低提示更广泛的心肌缺血；早期终末Ｔ波倒置和Ｒ波波幅回升均提示成功的血管再通和存活心肌数量的增加。     

直接经皮冠状动脉腔内成形术与冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的近期疗效比较

目的：探讨直接经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）与冠状动脉内溶栓（ＩＣＴ）治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的近期临床疗效。方法：回顾分析１９９３年８月～１９９６年１２月ＡＭＩ胸痛后４５分钟～６小时〔平均（３．４±１．６）小时〕入院患者５２例临床资料，其中１９９５年８月前２４例行国产尿激酶ＩＣＴ，１９９５年８月后２８例行直接ＰＴＣＡ，以ＡＭＩ溶栓试验（ＴＩＭＩ）３级血流为血管再通标准。结果：ＩＣＴ与直接ＰＴＣＡ２组血管再通率分别为４１．７％和８９．３％（Ｐ＜０．００１），再通血管残留狭窄平均为９０．４％±６．７％和１４．５％±１０．３％（Ｐ＜０．００１），血管再通距胸痛发病时间２组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），再通存活患者梗塞后早期（起病后３０日内）心绞痛发生率分别为３０．０％（３／１０）和４．３％（１／２３），Ｐ＜０．０５。结论：在条件和设备允许的医院，可优先考虑直接ＰＴＣＡ治疗ＡＭＩ，以获彻底可靠的血管再通，ＩＣＴ可作为ＰＴＣＡ失败后的补充措施。     

急性心肌梗死溶栓治疗血浆GMP—140的动态变化及临床意义

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者尿激酶溶栓治疗前后血小板活性的动态变化其与血管早期再通的关系，方法：接受尿激酶静脉溶栓治疗的３８例ＡＭＩ患者在溶栓前及溶栓后２ｈ，６ｈ，１２ｈ分别取血测定血浆中α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０），依溶栓前临床间接指标及溶栓后９０ｍｉｎ冠状动脉影结构，将患者分为再通组（２７例）和未通组（１１例）比较两组患者血中ＧＭＰ－１４０的动态变化，并设立正常对照组。结果：ＡＭＩ     

外周血 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 检测在肺结核筛 查中的临床价值

目的 探讨微小 ＲＮＡ １５５（ｍｉＲ １５５）、长链非编码 ＲＮＡ ＭＩＲ１５５ 宿主基因（ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ）在肺结核患者外周血单 个核细胞（ＰＢＭＣ）中的表达水平，并分析其临床筛查价值。方法 选取阿坝藏族羌族自治州人民医院诊治的肺结核患者 １３０ 例作为肺结核组，其中活动性肺结核（ＡＴＢ）患者 ５６ 例（ＡＴＢ 组）、潜伏结核感染（ＬＴＢＩ）患者 ７４ 例（ＬＴＢＩ 组），并以体检健康者 １３４ 例作为健康人对照组。采用实时荧光定量 ＰＣＲ（ｑＲＴ ＰＣＲ）检测各组 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平； 分析 ＡＴＢ 患者 ＰＢＭＣ 中ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ 的表达水平与 ｍｉＲ １５５ 的相关性，并评估二者对 ＡＴＢ 患者的临床筛查价值。结果 肺结核组患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（１．７８±０．５７）、（１．６５±０．５４）］均显著高于健康人对照组 ［（１．０２±０． ３２）、（１． ０１ ± ０．３３）］，差异有统计学意义（ｔ 分别为 １３． ４１０、１１． ６５８，Ｐ 均 ＜ ０． ０５）；ＡＴＢ 组患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（２．０２±０．６８）、（１．９０±０．６３）］亦显著高于 ＬＴＢＩ 组［（１．５５±０．５３）、（１．４１±０．４６）］，差异有统计学 意义（ｔ分别为 ４．４３０、５．１２７，Ｐ均＜０．０５）；未治愈组 ＡＴＢ 患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平［（２．３４±０．７８）、 （２．１５±０．７２）］显著高于治愈组［（１．８３±０．６１）、（１．７５±０．５８）］，差异有统计学意义（ｔ 分别为 ２．７２５、２．２８０，Ｐ 均＜０．０５）。ＡＴＢ、 ＬＴＢＩ患者 ＰＢＭＣ 中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ 的表达均与 ｍｉＲ １５５ 呈正相关（ｒ 分别为 ０． ４６１、０． ３９７，Ｐ 均 ＜ ０． ０５）；ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 筛查 ＡＴＢ 的 ＲＯＣ 曲线下面积（ＡＵＣＲＯＣ）分别为 ０． ８２４（９５％ ＣＩ：０． ７４９ ～ ０． ９００）、０． ８４３（９５％ ＣＩ：０． ７７２ ～ ０．９１４），当 ｃｕｔ ｏｆｆ 值分别为 １．８１、１．７２ 时，其敏感性分别为 ７１．４％、７３．２％，特异性分别为 ８７．８％、８６．５％；二者联合检测筛查 ＡＴＢ 的 ＡＵＣＲＯＣ为 ０．９１７（９５％ＣＩ：０．８７１～ ０．９６４），当 ｃｕｔ ｏｆｆ 值为 ０．４６ 时，其敏感性、特异性分别为 ８９．３％、８２．４％。结论 肺结核患者 ＰＢＭＣ中 ＬｎｃＲＮＡ ＭＩＲ１５５ＨＧ、ｍｉＲ １５５ 的表达水平较高，且在 ＡＴＢ 患者中的表达水平显著高于 ＬＴＢＩ 患者，二者联合检测有助 于临床筛查 ＡＴＢ，评估患者病情。     

多普勒超声心动图对急性心肌梗塞患者溶栓治疗的评价

目的：探讨多普勒超声心动图对不同梗塞部位急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗再通评价的意义。方法：对１６０例首次ＡＭＩ患者随机分成尿激酶溶栓治疗再通组和常规治疗对照组，采用彩色多普勒超声心动图测定左房内径（ＬＡＤ）、室间隔和左室后壁运动最小幅度（ＩＶＳＡ和ＬＶＰＷＡ）、左室射血分数（ＥＦ）、二尖瓣Ｅ点至室间隔距离（ＥＰＳＳ）和二尖瓣血流频谱Ａ峰最大速度与Ｅ峰最大速度比（Ａ／Ｅ）。结果：①溶栓治疗者再通率为５８．８２％（７０／１１９）。②急性前壁心肌梗塞（ＡＡＭＩ）患者的ＬＡＤ、ＥＰＳＳ和Ａ／Ｅ在溶栓组明显低于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）；溶栓再通组ＥＦ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。③急性下壁心肌梗塞（ＡＩＭＩ）患者ＬＶＰＷＡ溶栓再通组高于对照组（Ｐ＜０．０５）；溶栓再通组Ａ／Ｅ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。④ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ患者ＥＦ在溶栓再通组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＥＰＳＳ低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：溶栓治疗可限制梗塞面积，挽救濒死心肌，改善左室功能。在梗塞部位上，前壁优于下壁，ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ介于两者之间。     

超声心动图对急性心肌梗死延迟溶栓的评价

目的 通过对急性心肌梗死（ＡＭＩ）延迟溶栓患者左心结构和功能的动态观察,评价延迟溶栓对ＡＭＩ预后的影响。方法 对发病６～１２ｈ的ＡＭＩ９７例患者,分为静脉尿激酶溶栓组３９例,非溶栓组５８例,对６个月内存活的溶栓组３３例及非溶组４１例患者,于心梗后第１个月及第６个月分别进行超声心动图检查,测定左室舒张末期和收缩「末期容积指数（ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ）及射血分数（ＥＦ）。结果 溶栓组血管再通率为３     

急性心肌梗塞并心源性休克的溶栓治疗

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）并心源性休克患者溶栓治疗的可行性、效果和不良反应。方法：对２５例ＡＭＩ并心源性休克患者在积极抗休克治疗的基础上，给予尿激酶（ＵＫ）１５０万ＩＵ溶栓治疗，观察再通率、急性期死亡率（３５天内）、不良反应发生率。结果：溶栓组溶栓再通率４０．０％。急性期死亡率４０．０％。脑出血４．０％，不溶栓组溶栓再通率１３．０％，急性期死亡率６８．２％，脑出血０％。结论：对于尿激酶治疗ＡＭＩ并心源性休克患者在纠正休克的基础上，溶栓治疗有效，急性期死亡率下降，但无显著性意义。