人参总皂甙对兔血小板的作用

 本研究观察了人参总皂甙（GS )对兔血小板某些功能的影响，結果表明，GS可明显抑制由花生四烯酸（AA)、ADP和胶原诱导的血小板聚集和释放反应。GS抑制血小板的作用可能涉及多种机理，不仅由AA、ADP和胶原诱导的血小板TXA2合成被GS抑制，而且血小板磷脂酶,A2、磷酸二酯酶和钙调素的活性也被GS所抑制。     

绞股蓝总皂甙对血小板聚集和血栓形成的影响

研究了绞股蓝总皂甙（gypenosides，GP）灌服给药对血小板聚集和血栓形成的影响。结果发现GP（50、100mg／kg，ig）对二磷酸腺甙（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用；体外实验表明GP（FC100、20μg／mL）对血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用。GP（100、200mg／kg，ig）对大鼠实验性脑血栓、体外动脉血栓及小鼠肺血栓的形成均有明显的抑制作用。并呈剂量依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂。     

甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响

目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用。方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其对PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响。结果:甲磺酸胺银杏内酯B1.95、3.90、7.80mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3.90、7.80mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P0.05)。结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用。     

丹参、三七的有效部位对正常大鼠血小板粘聚性及TXA2、PGI2的影响

观察了丹参、三七提取部位丹酚酸B、Rb、Re、Rg对正常大鼠血浆血小板粘聚性及TXA2 、PGI2 的影响。结果表明 :灌胃给药 ,部位Re6 8mg kg、Rg10 8mg kg对ADP诱导正常大鼠血浆血小板聚集的作用显现出明显抑制作用 ;部位Rg10 8mg kg、丹酚酸B4 8mg kg可以明显抑制正常大鼠血浆血小板粘附性 ;部位Rb112mg kg对血小板粘聚性均无明显影响 ;部位丹酚酸B4 8mg kg、Rg10 8mg kg明显降低血浆TXB2 的水平 ,对 6 Keto PGF1α均无明显影响 ;部位Rg10 8mg kg亦明显降低TXB2 6 Keto PGF1α的比值。提示 :推测丹参、三七有效部位丹酚酸B、Rg抑制正常大鼠血浆血小板粘聚性的作用机理可能与抑制TXA2 的合成有关。     

黄芪总皂苷抗血栓形成作用实验研究

目的：研究黄芪总皂苷（TSA）抗血栓形成作用，探讨其作用机制。方法：观察了TSA50，100，200mg/kg3种剂量组对于动脉血栓形成和血小板聚集的作用，并测定了药物对血栓素A2（TXA2）前列环素（PGI2）水平和一氧化氮（NO）含量的影响。结果：TSA具有显著抗实验性血栓形成作用，并能抑制血小板聚集，提高PGI2和NO水平，降低TXA2／PGI2比例。结论：TSA具有显著抗血栓形成作用，作用机制与提高PGI2和NO水平有关。     

复方丹参方对正常家兔血浆血小板粘聚性及TXA2、PGI2的影响

采用半体内实验方法 ,观察了复方丹参方对正常家兔血浆血小板聚集性、粘附性及TXA2 、PGI2 的影响。结果表明 :正常家兔口服复方丹参方 1 2、2 4、4 8g kg及Aspirin 4 4mg kg均显示出明显的抗ADP诱导的血小板聚集作用 ;明显抑制血小板粘附性 ;Aspirin明显降低正常家兔血浆TXA2 水平 (P <0 0 5 ) ;复方丹参方 (4 8g kg)明显升高血浆PGI2 的水平 (P <0 0 1) ;As pirin及复方丹参方各剂量组对血浆TXA2 /PGI2 比值均无明显影响。提示复方丹参方抗正常家兔血小板粘聚作用与促进 6 Ke to PGF1α的释放密切相关。     

柠檬醛对大鼠及人血小板聚集作用的影响

柠檬醛是山鸡椒的有效成份之一。研究结果表明:Citral对ADP-Collagen诱导的大鼠血大板聚集有明显的抑制作用(P <0.01),对AA诱导的人外周血血小板聚集也有明显的抑制作用。大鼠口服1g/kg citral也能抑制由AA诱导的血小板聚集。另外,Citral还能抑制血小板聚集时产生的TxA_2样物质的释放。     

益气养阴、活血化瘀法对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的：观察益气养阴、活血化瘀法对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法：在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2（代谢产物为TXB2）、前列环素（代谢产物为6-Keto—PGF1α）的含量。结果：糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto—PGF1α的含量低于正常组。益气养阴、活血化瘀法治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto—PGF1的含量升高,6-Keto—PGF1比值降低。结论：益气养阴、活血化瘀法能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2／PGI2平衡有关。     

血竭总黄酮对实验性静脉血栓及体外血小板聚集的抑制作用

目的：观察血竭总黄酮对大鼠实验性静脉血栓形成及ADP、PAF诱导的大鼠和兔的血小板聚集的影响。方法：采用结扎大鼠腹主静脉造成的静脉血栓模型。结果：血竭总黄酮（160mg/kg,80mg/kg,40mg/kg）灌胃对大鼠实验性静脉血栓有明显的抑制作用（抑制百分率分别为73．53％,65．77％,39．75％）,对ADP、PAF诱导的血小板聚集也有 明显抑制作用,并且呈剂量依赖关系。结论：血竭总黄酮具有明显的抑制静脉血栓形成及抗血小板聚集作用。     

三七中人参三醇皂苷活血化瘀作用研究

目的：观察三七中人参三醇皂苷（PTS）的活血化淤作用。方法：实时监测犬脑血流量、脑血管阻力、心率、平均动脉血压,检测大鼠全血血小板聚集,检测大鼠动-静脉旁路血栓形成。结果：PTS注射液可以通过降低脑血管阻力,明显增加脑血流量来改善脑循环,PTS注射液能抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的大鼠血小板聚集和大鼠动-静脉旁路血栓的形成。结论：PTS具有良好的活血化淤功能。     

牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能的影响与作用机制的实验研究

目的:观察牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能影响并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠分别给予牛黄降压丸不同剂量(0.3,0.15,0.075 g.kg-1)灌胃7 d,观察正常大鼠的血小板黏附率,二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素A2(TXA2)的释放。结果:牛黄降压丸可以抑制正常大鼠血小板黏附及ADP诱导的血小板聚集,降低血小板中CaM含量与TXA2的释放。结论:牛黄降压丸通过对引起血小板活化功能的不同途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。     

人参皂苷Rg2对大鼠体内血栓形成及血小板聚集的影响

国的观察人参皂苷Rg2对动物体内血栓形成时间及血小板聚集率的影响。方法采用体内血栓形成时间测定法,测定大鼠体内血栓的形成时间;采用由ADP诱导的血小板聚集率测定法,测定大鼠血小板聚集率。结朵Rg：（尾静脉注射2．5—10mg·kg^-1）能明显延长大鼠体内血栓的形成时间;Rg2（尾静脉注射2．5-10mg·kg^-1）能明显抑制大鼠由ADP诱导的血小板聚集率。结论人参皂苷Rg2对体内血栓的形成有明显的预防作用,对血小板聚集有明显的抑制作用。     

川芎嗪对胶原性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、IL-2水平及关节浸液NO、PGE2的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对胶原性关节炎（collagen．inducedarthritis,CIA）大鼠血清及关节液中细胞因子和炎症介质的影响,并进一步探讨其对类风湿关节炎治疗的可能机制。方法Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组、TMP100mg／kg组及TMP50mg／kg组,每组9只。TMP两组大鼠于造模后第7～35天灌胃给予TMP100和50mg／kg,每天用药1次;地塞米松组肌肉注射给予2mg／kg,每天1次;正常组和模型组静脉注射给予2mL／kg生理盐水,每天1次。观察CIA大鼠足爪肿胀度,用放免法和硝酸还原法检测ClA大鼠血清IL-1、IL．6和IL-2水平及关节浸液一氧化氮（NO）和前列腺素E2（prostaglandin,PGE2）含量。结果与正常组比较,模型组足爪肿胀度明显增加,关节浸液中NO和PGE,含量明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,TMP100mg／kg组和地塞米松组足爪肿胀均明显抑制,大鼠血清IL-1和IL-6水平明显降低,IL-2水平明显上升,关节浸液内NO、PGE,含量下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）;TMP50mg／kg组足爪肿胀明显抑制（P〈0．01）,其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TMP100mg／kg对大鼠CIA有明显抑制作用,其机制可能是抑制ClA大鼠内源性细胞因子活性和炎症局部区域相关炎症介质产生,提高抑炎细胞因子含量,诱导炎性细胞因子网络趋于平衡,从而对大鼠ClA发挥治疗作用。     

千金藤素对大鼠中性白细胞活性氧生成及兔血小板聚集的影响

千金藤素（Ｃｅｐｈ）浓度依赖性地抑制酵母多糖和Ａ２３１８７诱导的大鼠中性白细胞内Ｃａ２＋浓度增加及活性氧生成；Ｃｅｐｈ也抑制花生四烯酸（ＡＡ）、胶原及ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集。和吲哚美辛比较，Ｃｅｐｈ抑制活性氧生成的作用较强而抑制血小板聚集的作用较弱。     

异银杏双黄酮对血小板功能的影响

通过半体内血栓法和动静脉搭桥法大鼠血栓形成实验、大鼠血小板粘附实验、兔血小板聚集实验,发现 iv 异银杏双黄酮(Isogin-kgetin,IGK0.25～0.5mg/kg)能抑制血栓形成、减少血小板粘附、抑制血小板聚集。体外实验显示 IGK(3.5×10~(-5)～9.0×10~(-6)mol/L)可抑制 ADP(二磷酸腺苷)及胶原诱导的兔血小板聚集。结果提示 IGK 具有抑制血小板功能作用。     

异钩藤碱对血小板聚集和血栓形成的影响

 目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集和血栓形成的影响,并初步探讨其机制。方法比浊法测定Isorhy体内给药对大鼠血小板聚集的影响;放免法测定血小板血栓烷B₂(TXB₂)及血浆6-keto-PGF_1α含量;利用小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,测定15min内小鼠死亡率。结果iv Isorhy 2.5,5和10mg·kg^-1呈剂量依赖性地抑制ADP、胶原、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集;iv Isorhy 50和100mg·kg^-1明显降低实验性血栓模型小鼠死亡率。Isorhy 0.33,0.65和1·30mmol·L^-1对AA诱导的TXB₂生成及家兔血浆6-keto-PGF_1α生成无明显影响,但可抑制胶原诱导的TXB₂生成。结论Isorhy具有抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,其抗胶原所致血小板聚集的作用可能部分与抑制TXA的生成有关。     

毛冬青甲素对血小板功能和形态的影响

本文观察到毛冬青甲素体外给药,能抑制 ADP、胶原诱导的人、兔血小板聚集和5羟色胺释放,剂量与效应相关。药物抑制 ADP 诱导的聚集和释放反应较强,给大鼠体内给药,也明显抑制血小板聚集。电镜下超微结构研究表明,正常大鼠血小板呈椭圆形,颗粒清晰可见,给注射盐水大鼠的 PRP 中加入 ADP,血小板从分散变为明显聚集,甚至互相融合,但颗粒仍存在.若给静脉注射毛冬青甲素大鼠的 PRP 中加入 ADP,则血小板的超微结构除偶见伪足形成外其余与正常大鼠无明显差别。     

葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响

目的：研究葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响。方法：采用手术结扎法引起大鼠下腔静脉血栓形成,测定血栓重量;用二磷酸腺苷（ADP）、胶原（COL）、花生四烯酸（AA）诱导家兔血小板聚集,测定血小板聚集率;并观察原花青素对家兔激活的部分凝血活酶时间（APIXP）、凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FBG）的影响。结果：原花青素能显著抑制大鼠下腔静脉血栓形成,并能明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集,对COL和AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱。原花青素对家兔APTF、PT、TT和FBG无显著影响。结论：原花青素具有抑制血栓形成和抗血小板聚集的作用,对凝血指标无明显影响。     

心康注射液对心肌缺血模型大鼠PGI2/TXA2平衡和血小板聚集的影响

目的 研究心康注射液连续给药28 d对心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量和ADP诱导的血小板聚集率的影响.结果 心康注射液能够明显升高心肌缺血模型大鼠血中6-keto-PGF1α量,降低TXB2量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠血小板聚集.结论 心康注射液能够通过调节PGI2/TXA2平衡,抑制血小板聚集,发挥抗心肌缺血作用.     

BQ注射液对动物血小板聚集的影响

目的观察BQ注射液对动物血小板聚集的影响。方法大鼠和家兔静脉给药后,分别测定其血小板聚集率。结果BQ注射液22mg/kg、44mg/kg组能有效抑制大鼠血小板最大聚集率,BQ注射液各剂量组均可以显著抑制ADP、AA和PAF诱导的离体家兔血小板聚集。结论BQ注射液能明显抑制血小板聚集,可能为其治疗脑梗死的机理之一。