1型糖尿病血糖波动与认知功能相关性研究

正研究显示,高血糖患者并发认知功能障碍风险明显增加,而血糖波动较持续高血糖,可能更易引起糖尿病并发症~([1])。1型糖尿病(T1DM)是胰岛B细胞破坏和胰岛素绝对缺乏引起的糖尿病。T1DM患者需长期依赖胰岛素治疗,但由于外源性胰岛素无法模拟内源性分泌,在患者饮食及运动变化时难以维持血糖稳态,极易引起血糖波动~([2])。目前关于血     

胰岛素生成,胰岛素分泌及2型糖尿病:问题的核心在于β细胞

近年来,有人将2型糖尿病(T2DM)定义为由胰岛素抵抗引起的一种疾病,作为代谢综合征的一部分。胰岛素抵抗确实存在于T2DM,但同时也以同样程度存在于许多并无糖尿病的人群中,这些人可有或无代谢综合征。因而单独胰岛素抵抗不可能是T2DM的决定性致病因素。T2DM从其最早的阶段包括糖耐量受损(IGT)及空腹血糖受损(IFG),甚或在可测出的这些血糖变化之前的“糖尿病前期”就出现胰岛素释放动力学的障碍;其主要特征是对葡萄糖反应的胰岛素释放第一相丧失,随之而来的是逐渐加重的第二相胰岛素和总胰岛素分泌的受损。第一相胰岛素反应丧失的后果为肝脏未能迅速胰岛素化,延迟了对肝葡萄糖输出的抑制,从而引起餐后高血糖。在某些研究中,确已发现T2DM时β细胞量总体的减少,但并非所有研究中都有此同样结果,故对此尚须进一步证实。现已明确,糖尿病易发人群的β细胞的分泌适应能力是有限的,在胰岛素抵抗或热量负荷对胰岛素释放要求增加时,就难以胜任。此外,即使轻度的高血糖也会严重影响胰岛素的分泌并减少胰岛素原的合成,从而使代谢所需的胰岛素进一步减少。转录因子PDX-1在此损伤过程中起关键作用。因而,及早并有效地将T2DM血糖控制于接近正常水平至关重要,尤其是对胰岛素一相分泌的恢复更是如此。     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇和高敏C反应蛋白的影响

心血管疾病(CVD)是糖尿病(DM)患者死亡的主要原因,DM患者发生CVD的危险比非糖尿病患者更高,后果也更严重。这种危险的增加不仅与高血糖有关,也涉及脂类代谢紊乱等危险因素。大量基础研究和临床试验证实他汀类药物能有效降低血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平且在心血管病事     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)事实上是一个肝脏脂肪性病变的疾病谱,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化或肝硬化、肝衰竭,甚至部分患者发生肝细胞性肝癌。NAFLD与代谢综合征(MS)密切伴随,并认为是代谢综合征的肝脏表现。胰岛素抵抗可能是二者共同的发病基础。NAFLD已经成为MS、2型糖尿病(T2DM)和心血管疾病(CVD)的重要的独立预测因子,NAFLD成为T2DM和CVD高危人群,因此早期诊断和早期干预NAFLD对预防T2DM和CVD具有重要意义。     

血糖水平与病死率相关性研究临床证据的解读

<正> 目前,心内科住院患者中约70%为2型糖尿病(T2DM)患者,而80%的T2DM患者死于心血管疾病(CVD)。早期的英国前瞻性糖尿病研究及其后续试验研究,将T2DM患者较高的病死率归因于血糖控制未达标。此外,流行病学调查和临床观察发现,大量的危重患者、特别是急性冠状动脉综合征(ACS)患者,住院期间血糖水平升高,即使未患糖尿     

微小RNA对2型糖尿病和心血管疾病影响研究的进展

2型糖尿病(T2DM)和心血管疾病(CVD)常见危险因素如:肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、炎症和血栓形成,在大多数受影响的患者中是可以确定的,但人们对于这些因素如何影响T2DM和CVD的了解较少。近年来研究发现,微小RNA(miRNA)与T2DM、CVD发生发展呈密切相关,本文就此进行探讨。     

多囊卵巢综合征患者血糖调节特点分析

多囊卵巢综合征(PCOS)患者普遍存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(T2DM)使PCOS发病风险增高。2004年，本文对PCOS患者血糖及胰岛素水平进行测定，研究PCOS血糖调节的特点。     

2014年ADA/AHA《1型糖尿病与心血管疾病科学声明》解读

<正>众所周知,1型糖尿病(T1DM)患者的心血管疾病(CVD)风险很高,但T1DM和心血管事件、心血管疾病危险因素之间关系的病理生理学机制还不是很清楚。目前关于T1DM患者心血管疾病的防治方案大部分也是来自2型糖尿病(T2DM)患者的经验,但二者在病理生理学机制方面存在有很大不同,是否能     

己糖胺通路在糖尿病细胞糖代谢异常中的作用

糖尿病状态下血糖的持续升高 ,是引起糖尿病慢性并发症的主要原因[1,2 ] 。除了造成糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等慢性血管并发症外 ,高血糖本身对机体血糖的控制存在不利的影响。研究发现 ,2型糖尿病时血糖的升高会引起胰腺 β细胞胰岛素的分泌减少 ,高血糖本身还进一步导致胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ) ,而严格控制血糖能改善糖尿病患者外周组织对胰岛素的敏感性[3] 。高血糖对机体代谢及组织造成的这些不利影响称之为葡萄糖毒性作用 (ｇｌｕｃｏｓｅｔｏｘｉｃｉｔｙ) ,其作用机制目前还未完全阐…     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响分析

目的观察胰岛素释放和初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平的关系,分析解葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的影响。方法选取该院2010年2月—2013年2月期间收治的初发T2DM患者120例,给予口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异。结果①为IR伴胰岛素分泌不足是初发2型糖尿病主要表现;②当FPG>11.0 mmo/L时,初发T2DM患者中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌明显不足。结论葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的判断产生干扰,初发2型糖尿病患者的)空腹血糖控制在11.0 mmol/L以下,进行口服葡萄糖耐量试验,可较为准确地反映胰岛B细胞功能。     

2型糖尿病的中医治疗研究进展

<正>糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及机体靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低引起的以血糖水平升高、可伴有血脂异常等为特征的代谢性疾病。中医属于“消渴”“肥胖”“尿崩症”等范畴。近30多年来，我国糖尿病患病率显著增加，据统计，2015～2017年达到11.2%，糖尿病人群中T2DM占90%以上。     

胰岛素泵治疗老年2型糖尿病的疗效观察

目的对比应用胰岛素泵(CSII)与多次皮下注射胰岛素(MSII)对血糖控制不佳的老年2型糖尿病(T2DM)患者的治疗效果及安全性。方法将58例老年T2DM患者随机分为CSII组(30例)和MSII组(28例),进行胰岛素治疗。分别检测2组治疗前后的三餐前后及睡前血糖、血糖控制时间、每日胰岛素用量、低血糖发生的次数以及治疗后的糖化血红蛋白(HbA1c)水平并进行统计分析。结果2组均能达到目标血糖值,但CSII组血糖控制达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率均明显少于MSII组(P<0.01),CSII治疗后HbA1c水平显著低于MSII组(P<0.01)。结论CSII有效模拟人体生理胰岛素分泌,用于老年T2DM患者能更快、更有效地控制高血糖,减少低血糖的发生率,并且效果能持续较长时间。     

2型糖尿病患者骨代谢改变的研究进展

T2DM和骨质疏松症(OP)均是常见的慢性疾病,T2DM并发症和骨质疏松性骨折更是老年患者发病和死亡的两个重要原因,T2DM与OP的发生发展有许多共同特点,如遗传易感性、分子机制和环境因素。血糖水平和骨骼的平衡都受共同调节因子的控制,包括胰岛素、晚期糖基化终产物的积累、肠促胰素和胰升血糖素样肽及骨钙素。近些年,脆性骨折更被视为糖尿病的并发症之一,高血糖水平通过诱导异常的骨细胞功能和基质结构来破坏骨骼的微结构、增加成骨细胞凋亡、减少成骨细胞分化,因此可能加速骨骼的吸收。T2DM患者骨密度水平可能升高,但其骨折风险增加,导致骨折风险评估变得更加困难。本文通过分析T2DM对骨代谢影响的研究,探讨T2DM对骨代谢、力学特性和骨折风险的影响。     

老年2型糖尿病患者胰岛素泵治疗安全带泵依从性分析

老年2型糖尿病(T2DM)患者通常病程较长、血糖波动较大,口服降糖药或皮下胰岛素注射往往不能理想控制血糖.对于难以控制的高血糖、反复发生的高血糖或低血糖交替现象等需要胰岛素治疗的患者可采取胰岛素泵治疗[1].     

血清鸢尾素与老年2型糖尿病及其代谢参数的相关性

目的探讨血清鸢尾素与老年2型糖尿病(T2DM)及其代谢参数的相关性。方法选择老年T2DM患者80例作为T2DM组、老年健康体检者80例作为对照组,测定血清鸢尾素及代谢参数水平。结果 T2DM组患者血清鸢尾素水平低于对照组(P<0.05),T2DM组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均高于对照组(P<0.05);T2DM患者血清鸢尾素与FPG、2 h PG、Hb A1c、FINS、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05),与TG、TC、LDL-C无明显相关性(P>0.05);FINS和胰岛素抵抗指数是血清鸢尾素的独立负影响因素(P<0.05)。结论老年T2DM患者血清鸢尾素水平降低,血清鸢尾素和多种代谢参数呈负相关,FINS和胰岛素抵抗指数是血清鸢尾素的独立负影响因素。     

miRNA-375与糖尿病关系的研究进展

<正>糖尿病(DM)是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起,其发病机制至今未完全阐明。1型DM(T1DM)和2型DM(T2DM)都伴随着进行性β细胞死亡。T1DM是由自身反应性T淋巴细胞免疫攻击β细胞引起β细胞进行性死亡,多基因遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。T2DM发病机制比较复杂,包括不同程度的胰岛素抵抗性的β细胞衰竭〔1〕,胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷是其     

2型糖尿病代谢综合征患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

选择2型糖尿病(T2DM)患者81例、T2DM并代谢综合征(Ms)患者81例及正常对照者34例,测定空腹血清游离脂肪酸(FFA)水平及血糖、血脂等代谢参数.发现T2DM并MS组BMI、WHR、WC、SBP、DBP、TG、FFA水平明显高于对照组和T2DM组,HOMA-IR明显高于T2DM组;FFA与TG、HOMA-IR显著相关,HOMA-IR与FBG、TG、FFA显著相关.提示FFA在T2DM并MS患者中明显升高,其与胰岛素抵抗之间存在明显的正相关关系,降低FFA水平将有助于改善胰岛素抵抗.     

在新诊2型糖尿病患者中应用胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯GLP-1治疗模式对胰岛α细胞功能的影响

<正>正常情况下,为了维持餐后血糖的稳定,α和β细胞的作用是相反的,胰岛α细胞刺激胰岛素分泌同时β细胞抑制胰高血糖素分泌,从而降低血糖水平。2型糖尿病(T2DM)患者中α和β细胞间的相互作用失调,T2DM就是以胰岛素第一时相分泌缺失~([1])以及胰高血糖素释放不受抑制~([2,3])为特征的一种疾病。胰升血糖素样肽-1(GLP-1)是胃肠道产生的一种肠促胰素,并在进餐时释放。GLP-1以血糖依赖的方式刺激胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌~([4,5]),而且能够有效的抑制餐时高血糖~([6])。利拉鲁肽是     

2015美国心脏学会(AHA)和美国糖尿病学会(ADA)关于2型糖尿病患者心血管疾病预防的科学声明

<正>近期,美国心脏学会(AHA)和美国糖尿病学会(ADA)联合发布了2015年2型糖尿病(T2DM)成人心血管疾病(CVD)预防科学声明,总结了该领域的最新研究结果、新版指南及临床治疗目标,并全文在线刊登于Diabetes Care杂志,现摘录T2DM患者CVD风险因素的管理要点如下。血糖(1)对于大多数T2DM患者,推荐将糖化血红蛋白(Hb A1c)控制在≤7%以减少微血管疾病发生风险,而将血糖控制在8.3~8.9 mmol/L可实现上述目标。理想情况下,应将空腹血糖和/或餐前血糖维持在7.2 mmol/L,同时将餐后血糖维持在10.0 mmol/L。     

关于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者应用胰岛素治疗的专家指导建议

T2DM患者较正常人群易合并慢性肾脏病(CKD)。上海市区≥30岁T2DM患者CKD患病率可达63.9%~([1])。2015年美国肾脏数据系统~([2])显示,在引起终末期肾脏病(ESRD)的主因中,糖尿病约占44%。合并CKD的T2DM患者,由于血糖稳态和降糖药物代谢发生改变,低血糖风险更高,血糖管理更加复杂。本文综合了内分泌专家和肾内科专家的建议,对T2DM合并CKD患者在使用胰岛素上的临床经验进行汇总,并提出临床指导建议。