4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导的肺癌细胞的RARα、EGFR转录水平的变化

目的 探讨4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肺癌细胞RA的Rα、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法 用4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯处理肺癌细胞24、48、72 h后,用RT-PCR方法分析细胞RARα、EGFR表达的变化.结果 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯作用于肺癌细胞24、48、72后,A549和L78细胞的EGFR表达下降显著,并呈时间依赖(P＜0.01);A549和L78细胞的RARα表达增加并呈时间依赖(P＜0.05).结论 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可以显著降低肺癌细胞EGFR的表达,同时显著增加肺鳞癌细胞RARα表达.     

新藤黄酸体外抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用

目的研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制。方法不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）染色荧光显微镜检测细胞的凋亡;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测GNA对A549细胞损伤作用。结果 MTT法检测结果显示,GNA在0-8μmol/L浓度范围内、24-72 h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系;相差显微镜观察表明GNA作用A549细胞48 h后,细胞变圆,呈半贴壁状态;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA作用48 h后,细胞出现典型的凋亡特征;LDH实验进一步证实GNA在0-4μmol/L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性作用。与空白对照组比较,8μmol/L GNA显著降低LDH释放。结论 GNA具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,在0-4μmol/L浓度范围内GNA可能是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。     

腺苷对人肺腺癌细胞A549增殖和细胞周期的影响

目的：探讨腺苷对人肺腺癌细胞株A549增殖和细胞周期的影响。方法：体外培养肺腺癌细胞株A549,采用RT-PCR方法检测腺苷受体mRNA在A549细胞中的表达情况。以0、1、10、100和1 000μmol/L的腺苷分别作用A549细胞24、48和72 h后,采用MTT方法检测细胞光密度值,分析不同时间、不同浓度的腺苷对A549细胞存活率的影响。以100μmol/L的腺苷作用A549细胞24 h,采用流式细胞术检测其细胞周期。对上述所得数据进行单因素方差分析和独立样本t检验。结果：四种腺苷受体A1、A2A、A2B和A3在A549细胞中均有表达。MTT结果显示,作用时间24 h,各腺苷处理组（1、10、100和1 000μmol/L）细胞存活率分别为91%、84%、80%、73%;作用时间48 h,各腺苷处理组细胞存活率分别为82%、69%、58%、55%;作用时间72 h,各腺苷处理组细胞存活率分别为86%、56%、52%、38%,表明腺苷对A549细胞具有生长抑制效应,抑制率随着腺苷浓度升高而增强。与对照组相比,100μmol/L腺苷作用于A549细胞24 h后,能增加G1期细胞比例（对照组：59.07±0.70;100μmol/L：65.05±0.62,t=-11.04,P〈0.01）,并减少G2期细胞比例（对照组：6.67±0.95;100μmol/L：1.29±0.43,t=8.89,P〈0.01）。结论：腺苷能够抑制人肺腺癌细胞A549的生长,并改变其细胞周期分布。     

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.     

吡咯烷二硫氨基甲酸对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用

目的:探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:不同浓度PDTC(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)干预A549细胞24h、48h、72h后,MTT法检测细胞生长抑制率,Westernblot和免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48h后A549细胞凋亡抑制基因bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果:随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,A549细胞生长抑制率增加(P<0.05、0.01);PDTC干预后Bcl-2及PCNA蛋白表达均下降,呈剂量依赖性(r=-0.980,P<0.01;r=-0.977,P<0.01)。结论:PDTC可抑制人肺腺癌A549细胞生长,其机制可能与Bcl-2表达下调及抑制细胞增殖有关。     

盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF-1α信号通路的影响

目的 探讨盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF1α信号通路的影响。 方法 采用细胞计数法分析在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞生长情况,MTT法测定不同浓度盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞抑制率。采用显微镜下直接观察不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞的细胞形态变化情况,采用TUNEL法检测在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞凋亡率;免疫组化法检测肺腺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF1α蛋白表达。 结果 随盐酸埃克替尼浓度增加,肿瘤细胞增加明显减少,细胞形态不规则,50 mg/L剂量组可见大量坏死肿瘤细胞。盐酸埃克替尼抑制肺腺癌A549细胞增殖,在一定时间范围内呈现剂量和时间依赖性,各组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50 mg/L组、DPP(25 mg/L)组肿瘤细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50 mg/L组、DPP(25 mg/L)组肺腺癌A549细胞PI3K、AKT、HIF1α蛋白表达明显低于于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其作用可能是通过诱导细胞凋亡及抑制PI3K/AKT、HIF-1α信号通路来实现的。      

奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌 A549细胞增殖的影响

目的：研究奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌A549／DDP 细胞及肺腺癌患者外周纯化Th17细胞的影响。方法：使用不同浓度的奥沙利铂（0．3125μg／mL、0．625μg／mL、1．25μg／mL、2．5μg／mL、5μg／mL、10μg／mL ）及地塞米松（1nmoL／L、10nmoL／L、100nmoL／L、200nmoL／L、500nmoL／L、1000nmoL／L）在不同时间点（24h、48h、72h）干预人肺腺癌A49／DDP 细胞及Th17细胞,通过细胞增殖抑制实验、细胞凋亡实验检测肺腺癌细胞生长抑制率及细胞凋亡情况,结果：在1nmoL／L～200nmoL／L时地塞米松对肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,500～1000 nmoL／L的浓度范围内,地塞米松以剂量依赖性方式抑制肺腺癌A549细胞增殖,并表现出明显的量效关系（ r＝0．282, P＜0．05）;且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加,呈现出浓度和时间依赖性。在0．3125～1．25μg／mL奥沙利铂肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,2．5～10μg／mL奥沙利铂以时间及剂量依赖性对肺腺癌A549细胞的增殖产生抑制作用,当5μg／mL及10μg／mL奥沙利铂作用于肺腺癌A549细胞细胞72h后,抑制率分别为61．12±0．98％、63．67±0．18％,抑制作用相当（ P＞0．05）。连续给药24h、48h、72h后发现干预24h后即对肺腺癌A549细胞增殖产生抑制作用,联合用药组OD值明显低于单用组,即联合用药其抑制率显著高于其他单用组,且趋势随着用药时间的延长而逐渐明显。结论：地塞米松联合奥沙利铂联合用药能产生协同作用,抑制A549细胞增殖。     

姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响

目的探讨姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响.方法采用细胞计数法绘制亲代A549和A549/DDP细胞生长曲线,MTY法测定A549/DDP对顺铂的耐药指数以及姜黄素对A549/DDP细胞抑制率.将不同浓度姜黄素作用于A549/DDP细胞24h 后,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率.以20μmol/L的姜黄素作用细胞24h 后,流式细胞仪分析细胞周期.结果亲代A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.24±0.24)h和(32.88±0.11)h(P＞0.05);顺铂处理A549和A549/DDP细胞72h 后,半数抑制浓度(IC50)分别为13.57 μmol/L 和146.79 μmol/L,A549/DDP细胞对顺铂的耐药指数为10.82.姜黄素对A549/DDP细胞增殖有抑制作用,并且呈时间浓度依赖性(P＜0.05).姜黄素作用后,Hoechst染色显示A549/DDP细胞核缩小变形,致密浓染荧光成团块分布.流式细胞仪分析结果示细胞凋亡率呈明显剂量依赖关系(P＜0.05).20 μmol/L的姜黄素作用细胞24h,引发G2期阻滞.结论姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖.其作用可能是通过阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的.     

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度（IC50）分别为18．4μmol／L、0．966μg／ml。姜黄素10μmol／L、15μmol／L、20μmol／L与顺铂1μg／ml、2μg／ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组（P〈0．05）,两者呈现出相加的抗瘤效果。结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性。     

槲皮素对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的 观察槲皮素对肺腺癌A549细胞生长及对hTERT基因表达的影响. 方法以台盼蓝拒染法计数肺腺癌细胞的生长抑制率,透射电镜和DNA Ladder实验了解A549细胞凋亡的发生;PCR-TRAP法检测端粒酶活性,实时RT-PCR检测hTERT mRNA表达.结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用明显,且呈剂量和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的IC50为22.5 μmol/L.DNA Ladder实验和透射电镜形态学检测显示出细胞凋亡的特征性变化,细胞呈现核固缩、染色质边集、凋亡小体形成等典型凋亡表现.经槲皮素处理后肺腺癌A549细胞hTERT mRNA表达降低,端粒酶活性受抑制. 结论槲皮素能抑制肺腺癌细胞的生长,呈时间、剂量依赖性,能诱导A549细胞凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT 基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关.     

褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:分别将不同浓度褪黑素(100、300、500、7001、000μmol/L)及顺铂(2.55、、10μg/mL)联合与肺腺癌A549细胞共培养48 h,MTT法检测细胞抑制率。结果:不同浓度顺铂(2.5、5、10μg/mL)与500μmol/L的褪黑素联合使用对肺腺癌细胞生长抑制率([71.25±5.01)%(、86.37±7.10)%(、97.63±8.65)%)]明显高于单独使用顺铂(P<0.05)。结论:褪黑素和顺铂均可抑制肺腺癌A549细胞增殖,二者联合可协同抑制肿瘤细胞增殖。     

人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究

目的探讨载20（s）-人参皂苷白蛋白纳米微球（SPG-Rg3-HAS-NP）对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D 4个给药组。A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20（s）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）组,D组为载SPG-Rg3-HAS-NP组。采用MTT法观察给予不同浓度药物后24 h、48 h、72 h和96 h 4个时间点人肺腺癌A549细胞生长抑制率。结果 A组与B组对人肺腺癌A549细胞无细胞毒作用。C组与D组对人肺腺癌A549细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。C组在80μg/mL浓度以后进入平台期的趋势,而D组的细胞生长曲线仍继续呈上升的趋势,72 h后于20μg/mL浓度处抑制率已超过C组（P〈0.05）。结论 SPG-Rg3-HAS-NP具有的缓释作用,对人肺腺癌细胞增殖具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性。     

新藤黄酸与细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulatedkinase,ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl th-iazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Westernblot)检测ERK、p-ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明GNA在2.5μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24h,GNA的抑制作用更加明显。倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状。流式细胞仪检测结果表明,20μmol/L PD98059+2.5μmol/L GNA共同作用于A549细胞24h后,与GNA 2.5μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加。Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24h后,p-ERK蛋白表达与GNA组比较显著降低。结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。     

维甲酸信号通路对脂多糖作用后A549细胞SP-B表达的影响

目的 探讨在感染相关的肺透明膜病发病中是否有维甲酸受体α(retinoic acid receptor-α,RARα)异常的机制参与以及全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)引起的A549细胞肺泡活性蛋白-B(surfactant protein B,SP-B)表达下调是否有干预作用.方法 将体外培养的人肺腺癌细胞A549分为①对照组:用无血清DMEM培养液培养;②LPS组:含10μg/ml LPS无血清DMEM培养液培养24 h;③LPS+ATRA治疗组:10μg/ml LPS培养24 h,再加入1 μmol/ml ATRA培养24 h;④ATRA+LPS预防组:1 μmol/ml ATRA培养24 h,再加入10μg/ml LPS培养24 h.应用免疫细胞化学方法(SP法)检测各组A549细胞中SP-B、RARα的表达及分布情况.结果 LPS组A549细胞胞质中SP-B表达较对照组明显减弱(P<0.05);RARα胞核内表达减弱而出现明显胞质内表达(P<0.05).LPS+ATRA治疗组SP-B表达与对照组比较表达强度相近(P>0.05);RARα表达强度及细胞内定位与对照组表达无明显变化(P>0.05).ATRA+LPS预防组A549细胞质中SP-B表达明显减弱;胞核中RARα的表达明显减弱,而胞质内表达增强,与LPS组结果一致(P>0.05).结论 LPS可引起A549细胞SP-B蛋白水平下调.其机制可能与LPS引起RARα表达和细胞内分布异常有关;ATRA可能通过诱导RARα核内表达而干预LPS引起的A549细胞SP-B表达下调;预先给与ATRA不能减轻LPS引起的A549细胞SP-B蛋白水平下调.     

诱导分化药物对肺癌细胞肿瘤相关基因的影响

目的 通过观察诱导分化浓度的全反式维甲酸、亚硒酸钠、三氧化二砷对肺腺癌细胞A549的肿瘤相关基因的影响,探讨诱导分化药物对肺癌细胞的作用机制.方法 体外培养肺癌A549细胞,设全反式维甲酸、亚硒酸钠和三氧化二砷处理组及对照组,药物处理24 h后以Westem Blot和Rt-PCR检测基因caspase3、p21、RARα、bcl-2、cyclinD3和nm23的表达.结果 caspase3、RARα和nm23在亚硒酸钠、三氧化二砷组中表达上调;p21在全反式维甲酸、三氧化二砷组中表达上调.bcl-2和cyclinD3在3个处理组中表达下调.结论 全反式维甲酸、亚硒酸钠和三氧化二砷能引起A549肿瘤相关基因表达的改变,诱导分化药物对肺癌的作用机制表现为增殖抑制、促进凋亡、周期阻滞、转移抑制、诱导分化敏感度增加等多方面的改变.     

唑来膦酸对肺腺癌细胞的生长及化疗敏感性研究

目的:本研究主要探讨第三代双磷酸盐类药物唑来膦酸在体外对人肺腺癌细胞株A549生长的影响,进一步研究唑来膦酸与顺铂(DDP)对A549细胞的生长抑制是否具有协同作用。方法:采用MTT法检测不同剂量的唑来膦酸对人肺癌细胞株A549的生长作用,检测唑来膦酸单药及联合DDP对人肺腺癌细胞A549的增殖抑制,采用流式细胞术分析唑来膦酸联合DDP对细胞周期及凋亡的影响。结果:唑来膦酸对A549细胞的抑制效应与药物剂量及作用时间均成正比。单用唑来膦酸(1、10μmol/L)对A549细胞的生长抑制率分别为(20.69±2.69)%、(44.05±4.03)%,单用DDP(0.5mg/L)组的抑制率为(13.58±3.13)%。唑来膦酸(1、10μmol/L)联合DDP(0.5mg/L)作用A549细胞72h时,对A549细胞的生长抑制率分别为(44.23±3.77)%、(60.9±3.03)%,联合用药组与单药组相比差异有显著性(P<0.01)。唑来膦酸作用A549细胞72h的IC50值为25μmol/L。流式细胞术分析显示,单用唑来膦酸(1、10μmol/L)的细胞凋亡率分别为(16.94±1.95)%、(24.03±0.44)%,单用DDP(0.5mg/L)组的细胞凋亡率为(9.08±1.31)%。唑来膦酸(1、10μmol/L)联合DDP(0.5mg/L)时,引起的细胞凋亡率分别为(32.22±1.68)%、(39.22±7.00)%,联合用药组的凋亡率明显高于单药组(P<0.01)。唑来膦酸单药或者联合DDP均表现将A549细胞明显阻滞于S期(DNA合成期)。结论:唑来膦酸对肺癌细胞株有生长抑制作用,呈时间、剂量依赖性效应,其IC50值为25μmol/L。唑来膦酸可以干扰DNA合成,与DDP有协同作用。     

培美曲塞对SKP2蛋白表达的影响及意义

目的探讨S期激酶相关蛋白2(SKP2)在培美曲塞(PMX)处理后肺腺癌细胞A549中表达的改变及意义。方法根据PMX的浓度设1个对照组和4个实验组,分别为:0μmol/L组(A组)、0.01μmol/L组(B组)、0.1μmol/L组(C组)、1μmol/L组(D组)、10μmol/L组(E组),采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测A549细胞的增殖;利用流式细胞技术分析A549细胞周期的分布;通过Western blot法检测A549细胞SKP2蛋白表达。结果 PMX明显抑制A549细胞增殖,以10μmol/L、72h作用抑制率最高(P<0.01);与A组相比C、D、E组S期细胞显著增多(P<0.05);各组SKP2蛋白相对表达水平差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,实验组SKP2蛋白相对表达水平显著增加(P<0.01)。结论 PMX能明显抑制A549细胞增殖且将其阻滞于S期,PMX处理后的A549细胞中SKP2蛋白表达上调,这可能影响PMX对肺腺癌的化疗疗效。     

9—顺—维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的：研究9－顺－维甲酸（9－cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞,A2细胞分化和凋亡的影响,方法：以1和5umol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0,12,24,36,48,72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布,Bcl-2表达和凋亡细胞数,结果：9－cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长,用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞,流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降,结论0－cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞,A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡。     

丁酸、全反式维甲酸对肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响

目的观察丁酸(BA)、全反式维甲酸(ATRA)单用及联合应用对肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响.方法采用绘制细胞生长曲线法、MTT比色法.结果经BA、ATRA处理后A549细胞生长曲线趋于平坦,细胞增殖速度、倍增时间降低,72h、120h生长抑制率显著增高,并呈剂量依赖性,其中BA和ATRA联合处理作用后72h、120h生长抑制率分别为(72.77±2.54)%、(84.03±1.58)%,较等浓度单药BA、ATRA显著增强.结论 BA对肺腺癌A549细胞具有与ATRA相近的增殖抑制作用,BA和ATRA联合应用具有良好的协同增效作用.     

大分子灵芝多糖对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用

目的:探讨超滤管截留得到的大分子量灵芝多糖(ultrafiltered macromolecular Ganoderma lucidum polysaccharide,UM-GLP)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。方法:以非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299作为研究对象,并以空白培养基和紫杉醇(PTX)处理分别作为空白对照和阳性对照。采用MTT法检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测UM-GLP对A549和NCIH1299细胞迁移能力的抑制作用,Transwell实验检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞侵袭能力的抑制作用。结果:MTT实验结果显示,随着UM-GLP和PTX药物浓度的增加,细胞增殖抑制率明显增加,UM-GLP浓度在0.5~2.0 mg/ml时,与PTX浓度在25~100 nmol/L的抑制效果相仿。A549和NCI-H1299细胞划痕实验结果显示,与空白对照组比较,UM-GLP组和PTX组的迁移距离均明显缩短(P0.05)。Transwell实验结果显示,UM-GLP(2 mg/ml)处理后,非小细胞肺癌细胞侵袭数量显著低于空白对照组(P0.05);并且UM-GLP对A549细胞侵袭能力的抑制作用与紫杉醇组(0.1μmol/L)相当,对NCI-H1299细胞侵袭能力的抑制作用小于紫杉醇组(0.1μmol/L)(P0.05)。结论:大分子量灵芝多糖可有效抑制非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299的增殖、迁移和侵袭能力。