丹参素经PI3K/Akt信号通路改善血管性痴呆模型小鼠认知功能的机制研究

目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参素对血管性痴呆小鼠认知功能的改善情况.方法 将60只SPF级昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、阳性对照组、丹参素低、中、高剂量组,每组10只.模型组、阳性对照组、丹参素低、中、高剂量组小鼠参照文献的方法构建血管性痴呆模型.建模...     

沙棘总黄酮对血管性痴呆模型大鼠行为学和血液流变学的影响

目的 观察沙棘总黄酮(TFH)对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学和血液流变学的影响.方法 ①采用改进的“高脂血症血管性痴呆”法进行造模.②利用Morris水迷宫对模型大鼠进行行为学测试.③取血检测相关血液流变学指标.结果 ①定位航行实验:各组和假手术组相比,有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组(中、高剂量组)与模型组相比,有统计学意义(P＜0.05).②空间探索实验:各组与假手术组相比,有统计学意义(P＜0.05);假手术组、对照组、实验组(中、高剂量组)与模型组相比,有统计学意义(P＜0.05).③血流变学:对照组、实验组与假手术组相比,有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组与模型组相比,有统计学意义(P＜0.05).结论 沙棘总黄酮能改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,且能改善全血黏度及血浆黏度.     

栀子甙对血管性痴呆大鼠行为学和脑组织病理改变的影响

目的 观察栀子甙对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎制备VaD大鼠模型,予VaD大鼠不同剂量栀子甙[25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、75 mg/(kg·d)]灌胃,连续治疗4周后,进行水迷宫实验和脑组织病理检查,结果与假手术组、模型组及多奈哌齐治疗组相比较,观察栀子甙对血管性痴呆大鼠的影响.结果 模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期延长、平台象限游程/总游程下降(P＜0.05);栀子甙高、中剂量治疗组逃避潜伏期短于模型组、平台象限游程/总游程大于模型组(P＜0.05),接近于假手术组和多奈哌齐组水平(P＞0.05),栀子甙低剂量组与模型组比较未见明显差异,但反映出其具有改善认知损害作用趋势.病理检查显示与模型组相比,栀子甙治疗组大鼠皮层及海马神经元的凋亡坏死明显减轻.结论 双侧颈总动脉结扎致慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能, 栀子甙对血管性痴呆大鼠模型的认知功能损害有防治作用 ,具有剂量依赖性.     

通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响

目的:探讨通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响。方法:用双侧颈总动脉(CCA)法制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、通络益智散高低剂量组和尼莫地平组。3周后,断头处死大鼠,取大脑海马做病理和海马CA1区P53免疫组化检测。结果:假手术组海马CA1区未见P53阳性细胞,通络益智散大小剂量及尼莫地平组海马CA1区P53阳性细胞平均灰度值均明显高于模型组(P<0.05)。结论:通络益智散能显著降低CA1区P53蛋白的表达,抑制血管性痴呆大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,对血管性痴呆大鼠的脑组织有保护作用,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机理之一。     

五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马组织Nrf2蛋白通路的影响

目的 建立动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,从氧化应激反应中Nrf2-ARE蛋白通路入手,观察不同剂量五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆的神经保护机制。方法 制作动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,之后采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆大鼠模型。术手后4周将大鼠随机分为假手术组、模型组、中低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、脑复康组,之后灌胃给药,持续4周,进行Morris水迷宫行为学检测,观察各组大鼠空间学习及记忆能力,western blot检测大鼠海马区Nrf2蛋白细胞核与细胞浆内的表达,同时检测下游蛋白HO-1蛋白的表达。结果 五脏温阳化瘀汤中剂量组和高剂量组从第3天开始可以明显缩短动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期,与假手术组\模型组比较P<0.01,有统计学差异。空间搜索实验中药中剂量组和高剂量组有效停留时间和有效停留距离明显延长,与假手术组\模型组比较P＜0.05有统计学差异。动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马区Nrf2-ARE通路被激活,Western blot检测显示五脏温阳化瘀汤可以使Nrf2蛋白由胞浆转移到胞核内,并激活下游蛋白HO-1,使其表达增强,nrf2蛋白胞浆内外的表达以及HO-1蛋白的表达各组与假手术组比较P<0.01,与模型组比较P<0.01,有统计学差异。结论 五脏温阳化瘀汤能改善动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与抑制动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化防御机制有关,其中剂量组和高剂量组作用显著。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中Glu和GABA影响的实验研究

目的:探讨通络益智散对拟血管性痴呆大鼠海马区兴奋性和抑制性氨基酸的影响。方法:选用改良的脑缺血再灌注配合腹腔注射硝普钠降压法复制血管性痴呆模型。将实验大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、通络益智散大剂量组、通络益智散小剂量组。给药3周后,取海马匀浆检测谷氨酸(G lu)含量,并观察海马区γ-氨基丁酸(GABA)的表达。结果:通络益智散可以显著降低拟血管性痴呆模型大鼠海马区G lu的含量、增强GABA的表达(P<0.01)。结论:通络益智散能够通过调节血管性痴呆大鼠海马区G lu和GABA的含量保护脑组织,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及中枢单胺类递质的影响

目的 观察人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及额叶皮层单胺类递质的影响.方法 将健康SD大鼠48只,随机分为:假手术组、模型组、尼莫地平组及人参皂苷Rg2不同剂量组.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注方法制备拟血管性痴呆(VD)模型大鼠,Y-型电迷宫检测学习记忆能力,高效液相色谱电化学方法测定额叶皮层NE、DA、5-HT含量.结果 人参皂苷Rg2中剂量组大鼠学习尝试次数和记忆尝试次数[分别为(12.4±3.0)次,(8.9±2.4)次]少于模型组[分别为(28.3±2.2)次,(26.0±2.7)次],P＜0.01); 人参皂苷Rg2中剂量组额叶皮层NE、DA、5-HT含量均高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Rg2可改善拟VD模型大鼠学习记忆能力,提高额叶皮层单胺类递质含量.     

续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响.[方法]取雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和续断提取物高、中、低剂量(13.5,4.5,1.5g/L)组.采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时腹腔注射给予硝普钠方法建立大鼠血管性痴呆模型.模型建立成功后灌胃给予各给药组相应剂量的药物,每日1次,连续28d.利用Morris水迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力;取心脏血测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.[结果]与正常对照组和假手术组比较,模型对照组寻找站台潜伏期明显延长(P<0.05),撤出平台后穿越平台次数明显减少(P<0.05),血清中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显降低(P<0.05).与模型对照组比较,续断提取物中、高剂量组寻找站台潜伏期明显缩短,血清中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显升高(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05).[结论]续断提取物可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.     

元通胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

目的探讨元通胶囊治疗血管性痴呆(VD)的疗效及机理.方法采用反复结扎双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制出缺血再灌注大鼠痴呆模型(I/R),分假手术组、模型组、西药对照组、中药治疗(高、中、低剂量)组.从4个方面观察了元通胶囊对实验性大鼠I/R模型的治疗作用.结果元通胶囊可减轻缺血再灌注损伤,改善学习和记忆障碍,具有抗脂质过氧化反应的能力.且呈一定的量效关系,剂量越大疗效越显著.结论证明元通胶囊具有显著的防治血管性痴呆(VD)作用.     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（舒血宁1.8 mg•kg^-1）及山楂叶总黄酮高、中、低（100 、30和10 mg•kg^-1）剂量组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；流式细胞仪检测神经细胞凋亡率；原位末端标记（TUNEL）法测定神经细胞凋亡；免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果：与模型组比较，山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少（P<0.01），凋亡率明显下降（P<0.01）；与模型组比较，山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低（P<0.05或P<0.01），Fas蛋白表达无明显变化。结论：山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体Cyt C通路的凋亡有关。     

1-甲基海因对哮喘大鼠模型的平喘作用及其机制

目的：探讨1-甲基海因（1-MH）对哮喘及咳嗽动物模型的干预作用,初步阐明其作用机制。方法：选取50只Wistar大鼠,采用卵清蛋白诱发大鼠哮喘后随机分为模型对照组1-MH 20、40、80 mg?kg-1剂量组和阳性对照组（氨茶碱60 mg?kg-1）,另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;选取40只引喘合格豚鼠随机分为模型对照组,1-MH 15、30和60 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（氨茶碱50 mg/kg）,记录各组豚鼠哮喘发生潜伏期;选取豚鼠10只,取支气管放于Krebs液中,记录并计算0.25、0.50 和 1.00 g/L1-MH 对抗磷酸组胺的解痉百分率;选取引咳合格小鼠50只,随机分成1-MH 25、50和100 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（可待因50 mg/kg）,记录各组小鼠咳嗽潜伏期及3 min内的咳嗽次数;选取引咳合格豚鼠40只,随机分成1-MH 15、30和60 mg/kg剂量组及阳性对照组（可待因20 mg/kg）,记录各组豚鼠咳嗽潜伏期及5 min内的咳嗽次数。结果：与致敏模型对照组比较,1-MH 40和80 mg/kg剂量组大鼠BALF中IL-5、Eotaxin水平及EOS计数明显降低（P<0.05或P<0.01）;与乙酰胆碱诱导哮喘模型对照组比较,1-MH 30和60 mg/kg剂量组豚鼠哮喘发生潜伏期明显延长（P<0.05或P<0.01）;与空白对照组比较,1-MH 0.50和 1.00 g/L剂量组豚鼠离体气管平滑肌的解痉百分率明显升高（P<0.01）;与小鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 50和100 mg/kg剂量组小鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）;与豚鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 30和 60 mg/kg剂量组豚鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）。结论：1-MH具有良好的平喘及镇咳作用,平喘作用可能与其抑制气道炎症和直接舒张支气管平滑肌有关。     

复方刺五加注射液对药物诱发实验性心律失常的影响

目的: 观察复方刺五加注射液（CASI）对药物诱发实验性心律失常的影响。方法：制备氯化钡(BaCl₂)、哇巴因及乌头碱诱导的大鼠及豚鼠实验性心律失常模型,CASI按25、50、100 mg•kg^-1分为3个剂量组,舌下静脉给药1次,不给CASI作为对照组,记录大鼠给BaCl₂后心律失常的发生率、出现时间、持续时间及动物的死亡率;观察豚鼠及大鼠出现室性早搏（VP）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）时哇巴因及乌头碱的用量。结果：与对照组比较,CASI 25 、50、100 mg•kg^-1组大鼠BaCl₂性心律失常的发生率降低（P<0.05）,出现时间推迟（P<0.01）,持续时间缩短（P<0.05）,死亡率减少（P<0.01）;CASI 50、100 mg•kg^-1组豚鼠对哇巴因中毒诱发VP、VT、VF及CA的耐受剂量高于对照组（ P<0.05或P<0.01）;CASI 100 mg•kg^-1组大鼠对乌头碱诱发VP、VT及VF的 耐受剂量高于对照组（P<0.05）,并且明显优于阳性药维拉帕米注射液。结论：CASI对多种药物诱发的实验性心律失常均具有明显保护作用,其对抗Ca2+性心律失常的作用明显优于Na+性心律失常,提示CASI可能为钙通道阻滞剂。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏结构的保护作用

目的：探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS）对糖尿病肾病大鼠的影响。方法：88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型（DN）,按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS 50 mg•kg^-1 组及100 mg•kg^-1组,每组15只,每天灌胃1次,连续灌胃35 d,每10 d测定1次血糖,35 d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重,通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果： 与模型组比较,PQDS 50 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12 h尿量差异无显著性（P>0.05）,PQDS 100 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12 h尿量减少（P<0.05）,PQDS 50和100 mg•kg^-1可降低肾脏细胞基质,减少系膜细胞增生,保护肾脏细胞的超微结构,改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。 结论： PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肾脏功能,保护肾脏结构,对大鼠糖尿病肾病有保护作用。     

前列舒通片对大鼠非细菌性前列腺炎炎症反应的抑制作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对非细菌性急、慢性前列腺炎模型中炎症反应的作用，为临床应用提供药效学依据。方法：Wistar大鼠按体重区组随机分组方法分为空白对照组、模型组、阳性对照组(前列康片组)及QLS低（17.5 mg•kg^-1）、中（35.0 mg•kg^-1）、高剂量组（70.0 mg•kg^-1），每组10只，分别于前列腺背叶的精囊腺注入1 %角叉菜胶生理盐水溶液，制作大鼠非细菌性前列腺炎模型，观察测定前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度、前列腺重量、前列腺指数。在大鼠前列腺内注入消痔灵注射液制作非细菌性慢性前列腺炎模型，给药30 d后处死，观察前列腺组织形态学变化。结果：与模型组比较，QLS各给药组白细胞数不同程度减少。35.0和70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数明显减少（P<0.05），卵磷脂小体密度显著增加（P<0.05或P<0.01）；17.5 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数减少、卵磷脂小体密度增加不明显。与模型组比较，70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺重量和前列腺指数明显减小、白细胞的浸润和纤维母细胞的增生减轻（P<0.05或P<0.01）；35.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺指数明显降低（P<0.05），白细胞浸润减轻（P<0.01）。结论：QLS具有抑制大鼠非细菌性急、慢性前列腺炎炎症反应的作用。       

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨三七总甙对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 DSU模型制作成功的Wistar大鼠60只随机分为对照组(生理盐水组)和三七总甙高剂量组(200 mg.kg-1.d-1)、中剂量组(100 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(50 mg.kg-1.d-1),灌胃30 d,右心房取血,放射免疫法检测血清TNF-α水平,反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法检测溃疡组织中TNF-αmRNA及蛋白表达。结果与对照组比较,三七总甙高、中、低剂量组血清TNF-α水平随三七总甙剂量的升高而降低(P<0.05),低剂量组高于中剂量组(P<0.05),中剂量组高于高剂量组(P<0.05)。与对照组比较,三七总甙高、中、低剂量组溃疡组织TNF-αmNRA及蛋白表达均下调,低剂量组表达高于中、高剂量组(P<0.05),中剂量组高于高剂量组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论三七总甙可降低DSU大鼠TNF-α的表达,在一定剂量范围内可有效控制DSU炎症进展。     

芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。