基质金属蛋白酶-9基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法:原发性高血压患者120例,测定受试者双侧颈动脉内-中膜厚度(IMT),IMT≥1.3mm认为存在粥样硬化斑块。依颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组、颈动脉正常组。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析2组患者的MMP-9基因C1562T的多态性。结果:颈动脉粥样硬化组与颈动脉正常组CT TT基因型频率分别为28.8%、13.2%,差异有统计学意义(χ2=4.488,P=0.034),T等位基因与颈动脉粥样硬化发病密切相关(OR=2.092,95%CI:0.991~4.419,P=0.047)。结论:MMP-9T等位基因与高血压颈动脉粥样硬化密切相关,可能是其遗传标志。     

颈动脉粥样硬化ACE基因多态性分析

目的探讨ACE基因插入／缺失（D／I）多态性在海南汉族高血压颈动脉粥样硬化中的意义。方法采用PCR方法对ACE基因D／I多态性进行检测，观察DD、DI、II基因型频率及其等位D、I基因频率，同时检测其血脂、载脂蛋白、血压及颈动脉硬化状况等指标，分析引起颈动脉粥样硬化的危险因素。结果两组间DD、DI、II基因型频率及D、I等位基因频率均无显著性差异；多元逐步回归分析显示，TG、高血压、ApoA是引起颈动脉粥样硬化的主要危险因素。结论ACE基因多态性与颈动脉粥样硬化无关。     

对氧磷酶1基因多态性与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化病变的关系

目的研究对氧磷酶1基因多态性与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化病变的关系。方法对321例高血压伴颈动脉粥样硬化病变的病例组和206例高血压颈动脉内膜正常的对照组进行研究。病例组中汉族230例,维吾尔族91例;对照组中汉族123例,维吾尔族83例。采用聚合酶链反应限制性片长多态性技术分析对氧磷酶1L55M基因多态性。结果新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M的M等位基因频率在病例组高于对照组(χ2=4.038,P=0.044);维吾尔族高血压人群中对氧磷酶1 L55M的三种基因型和等位基因频率分布在病例组与对照组间差异无统计学意义(P0.05)。新疆汉族高血压人群中M等位基因携带者低密度脂蛋白升高,差异有统计学意义(P=0.029)。新疆汉族对氧磷酶1 M等位基因、年龄、体质指数是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素。结论新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M基因多态性与颈动脉粥样硬化病变有关,55M等位基因是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素之一,M等位基因与低密度脂蛋白升高有关。     

基质金属蛋白酶9基因多态性与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系。方法以中国广西桂林地区汉族人群158例为研究对象,包括60例健康对照者和98例2型糖尿病患者(其中非颈动脉粥样硬化者36例,合并颈动脉粥样硬化者62例),采用聚合酶链反应限制片长多态性分析检测其基因型,比较各组间基因型和等位基因频率,并分析其与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性。结果糖尿病组CT和TT基因型和T等位基因频率与对照组相比差异无显著性,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CT和TT基因型和T等位基因频率与糖尿病非颈动脉粥样硬化组相比显著升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9T等位基因是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.160,95%CI为1.026～4.547)。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病颈动脉粥样硬化有相关性。T等位基因可能是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的易感基因。     

胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)TaqIB基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系。方法对135例颈动脉易损斑块的脑梗死患者和158例颈动脉稳定斑块的脑梗死患者进行研究。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定所有研究对象血标本的CETP TaqIB基因多态性,对易损斑块组和稳定斑块组CETP TaqIB基因多态性进行比较分析。结果易损斑块组B1B1、B1B2、B2B2基因型比例分别是56.30%、33.33%和10.37%,稳定斑块组分别为53.80%、36.07%和10.13%,两者比较差异无统计学意义。B1、B2等位基因在易损斑块组的频率分别为72.96%及27.04%,在稳定斑块组为71.84%及28.16%,两者差异也无统计学意义。结论胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块稳定性没有明确的关系。     

核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3基因多态性与哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)基因多态性与新疆哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择哈萨克族原发性高血压患者350例,其中伴颈动脉粥样硬化150例(阳性组),无颈动脉粥样硬化200例(阴性组),另选择同期哈萨克族健康体检者200例为对照组。采用TapMan探针法检测所有受试者的NLRP3rs10754558基因型和等位基因,采用ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与对照组比较,阳性组rs10754558 GG基因型和G等位基因频率明显升高(20.0%vs 9.0%,43.0%vs 34.8%,P0.05)。阳性组与阴性组NLRP3rs10754558基因型和G等位基因比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,阳性组和阴性组血浆IL-1β水平显著升高[(2.79±0.83)ng/L和(2.82±0.92)ng/L vs(2.21±0.91)ng/L,P0.05],且阳性和阴性组携带GG基因型患者血浆IL-1β水平显著高于对照组[(3.40±0.37)ng/L和(3.35±0.43)ng/L vs(2.21±0.90)ng/L,P0.05]。结论 NLRP3rs10754558基因多态性可能与哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的遗传易感性有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病并发高血压的相关性研究

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与 2型糖尿病并发高血压的关系。方法 :应用 PCR方法分析 149例 2型糖尿病患者及正常对照者的 ACE基因型。结果 :1ACE基因型及等位基因构成比 ,正常对照组与 2型糖尿病组无显著性差异 ;2并发高血压组 DD型及 D等位基因频率显著高于无高血压组 (P <0 .0 5 )。结论 :ACE基因 I/ D多态性与 2型糖尿病并发高血压有关。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与AT1R基因多态性的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压颈动脉粥样硬化之间的关系及其发病机制. 方法采用盐析法提取150例原发性高血压患者的白细胞DNA,多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因型;彩色多普勒超声测定颈总动脉、颈内动脉,并与100例健康成年人对照. 结果原发性高血压患者的AC基因型频率22.0%,C等位基因频率18.7%,均比正常健康组高(P＜0.05);随高血压分级增加,颈动脉内膜中层厚度(IMT)逐渐增厚. 结论 AT1R基因多态性可能是原发性高血压的遗传因素,高血压是颈动脉粥样硬化的重要易感因素.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性血清水平及血压相关性研究

目的 :研究血管紧张素 转换酶 (ACE)基因多态性与血清 ACE水平及高血压的关系。方法 :采用多聚酶链反应对 2 16例观察对象 (正常人 10 3例 ,高血压患者 113例 )的 ACE基因进行分型 ,并测定血清 ACE活性。结果 :2 16例受检者中 ACE基因多态性与血清 ACE水平有关 ,ACE水平依次为 :DD型 >ID型 > 型 ,三者相互之间有显著性差异 ;多元逐步回归分析显示 ,ACE基因型决定不同个体血清 ACE活性的 2 7.5%的变化范围。结论 :当地人群 ACE基因多态性与血清ACE水平有关 ,与高血压无明显相关     

原发性高血压血管紧张素转换酶2基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转换酶2(ACE2)基因单核苷酸多态性(SNP)与胰岛素抵抗的关系。方法:采用病例对照研究方法,以社区人群中确诊的96例原发性高血压患者为研究对象(病例组),以性别、年龄相匹配的健康人为对照组,测定空腹血糖、胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用聚合酶链反应(PCR)检测其ACE2基因G9570A多态性。结果:与对照组比较,病例组G9570A基因多态性构成无显著差异;病例组中男性病例基因表型A组HOMA-IR高于G组,女性病例基因表型AA组HOMA-IR高于AG组及GG组。结论:高血压人群ACE2基因多态性与胰岛素抵抗存在一定关系,基因型A/AA可能是高血压患者胰岛素抵抗的遗传易感指标。     

血管紧张素转换酶基因多态性与非杓型高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/ D)多态性与非杓型高血压 ( EH)的关系。方法　 1应用聚合酶链反应 ( PCR)方法扩增 5 0例正常人、99例高血压患者的 ACE基因上 2 87bp片段 ,根据插入 ( I)或 /缺失( D)来判断其多态性。 2高血压患者行 2 4h动态血压监测 ( ABPM) ,根据 ABPM结果分为杓型 EH组和非杓型 EH组。结果　 1非杓型组与健康对照组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。 2非杓型组与杓型组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。3杓型组与健康对照组相比 ,ACE基因型和等位基因频率无显著性差异。结论　ACE基因多态性与非杓型高血压有关联性 ,DD基因型提示可能与高血压昼夜节律改变有关     

糖化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的　通过比较颈动脉粥样硬化患者与对照组之间的糖化低密度脂蛋白的血浆含量 ,寻找颈动脉粥样硬化与糖化低密度脂蛋白之间的关系。方法　颈动脉粥样硬化组 1 0 3例 (其中合并糖尿病组 47例 ,不合并糖尿病组 56例 ) ,对照组 43例。应用微柱亲和层析法分别测定两组糖化低密度脂蛋白的含量。结果　颈动脉粥样硬化组 (糖尿病组和非糖尿病组 )糖化低密度脂蛋白含量均较对照组明显增高 (P <0 .0 1 )。颈动脉粥样硬化造成动脉的狭窄程度与糖化低密度脂蛋白呈明显正相关 (r =0 .40 93 ,P <0 .0 1 )。非糖尿病合并颈动脉粥样硬化组的患者午餐后 2h血糖增高 ,同时胰岛素也明显增高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。提示葡萄糖耐量异常和高胰岛素血症的存在。结论　糖化低密度脂蛋白在糖尿病和非糖尿病合并颈动脉粥样硬化发病方面均起重要的作用     

糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的探讨

目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C6.5%组的(86.21%:68.75%,P0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。     

原发性高血压代谢综合征与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性关系的探讨

目的 :探讨原发性高血压 (EH)代谢综合征与血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性的关系。方法 :选取EH患者 2 0 2例 ,其中男 116例 ,女 86例 ,年龄 30～ 72 (5 9.5 4± 9.2 6 )岁。符合代谢综合征者 10 6例 ,非代谢综合征 96例。应用聚合酶链反应 (PCR)测定两组ACE基因插入 /缺失多态性。结果 :EH代谢综合征组与非代谢综合征组ACE基因DD、ID、II基因型间无显著相关性 (χ2 =2 .5 4 5 ,P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE多态性基因型与腰围、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)密切相关 (P <0 .0 1) ;与腰围 /臀围、三酰甘油 (TG)密切相关 (P <0 .0 5 ) ;与血压、血糖、胰岛素无关 (P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE基因DD、ID基因型腰围较II基因型显著增加 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;DD基因型腰围 /臀围、TG较II基因型显著增加 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD基因型HDL C较II基因型显著降低 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD、ID、II基因型间血压、血糖、胰岛素差异无统计学意义 (P 0 .0 5 )。结论 :EH代谢综合征与ACE基因多态性无显著相关性。但是代谢综合征患者肥胖、脂代谢紊乱与ACE基因多态性密切相关 ,而血压水平、胰岛素敏感性却与ACE基因多态性无关。     

高血压病人颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病人颈动脉粥样硬化的关系。方法　选择原发性高血压病人 84例 ,分成颈动脉粥样硬化组 (CA组 )和颈动脉正常组 (NC组 )。应用高分辨率 B型超声测定颈动脉参数。应用胰岛素敏感指数 (ISI)评估胰岛素抵抗程度。结果　 CA组的胰岛素 (INS)、颈动脉内膜 -中层厚度 (IMT)、粥样硬化斑块积分 (PS)显著高于 NC组 (P<0 .0 5 ) ,CA组的 ISI显著低于 NC组 (P<0 .0 5 )。 IMT与血糖 (SG)、INS呈正相关 (P<0 .0 1) ,IMT与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。 PS与 SG、INS呈正相关 ,PS与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 :年龄、SG、ISI、收缩压 (SBP)与 IMT相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .2 2 2、0 .739、- 1.12 5、0 .116。 INS、体重指数(BMI)、脉压 (PP)与 PS相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .5 5 4、- 0 .2 2 1、0 .141。结论　胰岛素抵抗与高血压病人颈动脉内膜 -中层厚度增厚及粥样硬化斑块形成密切相关     

高血压伴与不伴缺血性脑卒中患者颈动脉内中膜厚度的研究

目的 :用彩色多普勒超声观察高血压伴与不伴缺血性脑卒中患者颈动脉内中膜厚度 ,探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系。方法 :用HDI 30 0 0彩色多普勒超声观察了 36例无缺血性脑卒中的高血压病患者和 36例伴有缺血性脑卒中的高血压病患者双侧颈动脉内中膜厚度 ,并与 2 8名健康对照进行了比较。结果 :1 3组间空腹血糖、血脂和体重指数及平均年龄无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;2 单纯高血压病患者和高血压病伴缺血性脑卒中患者颈动脉内中膜厚度明显高于健康对照者 (P <0 0 1) ,且高血压伴缺血性脑卒中患者颈动脉内中膜厚度明显高于无缺血性脑卒中的高血压患者 (P <0 0 1)。结论 :高血压病患者存在有颈动脉粥样硬化 ,且伴有缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化程度明显加重 ,提示颈动脉粥样硬化程度可作为预测缺血性脑卒中发生的参考指标。     

联合检测同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2评估原发性高血压伴颈动脉粥样硬化的风险

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化风险的相关性,并评估其风险诊断价值。方法选取原发性高血压伴颈动脉粥样硬化患者282例为动脉硬化组、原发性高血压无颈动脉粥样硬化患者239例为高血压组以及健康体检者207名作为对照组。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析Hcy、hsCRP和Lp-PLA2诊断颈动脉粥样硬化风险的敏感性和特异性。结果多因素Logistic回归分析校正其他变量后,高血压组Lp-PLA2高于对照组(P0.01);动脉硬化组年龄、白细胞、收缩压、Hcy、hsCRP和Lp-PLA2高于高血压组(均P0.01)。Hcy、hsCRP和Lp-PLA2诊断颈动脉粥样硬化风险的ROC曲线下面积分别为0.756、0.819、0.805,临界值分别为14.15μmol/L、3.65mg/L、207.64μg/L。Hcy、hsCRP和Lp-PLA2 3项指标联合检测的ROC曲线下面积为0.896,95%CI为0.870～0.922,敏感性为76.2%,特异性为92.1%。结论高血压伴颈动脉粥样硬化Hcy、hsCRP和Lp-PLA2水平较单纯高血压患者明显升高,这3项指标可作为颈动脉粥样硬化风险的独立预测因子,3项指标联合检测有助于提高颈动脉粥样硬化风险的诊断性能。     

高血压合并颈动脉粥样硬化患者血压变异性的特点及与hsCRP的关系

目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化、血压变异性和高敏C反应蛋白(hsCRP)三者的关系。方法102例原发性高血压患者根据颈动脉IMT测定值分为动脉硬化高血压组(A组)[IMT增厚组(A1组)+颈动脉斑块组(A2组)]和无动脉硬化高血压组(B组),运用24h动态血压监测并分析102例原发性高血压患者24h、白昼及夜间收缩压和舒张压变异性采用免疫散射比浊法测定血清分析颈动脉粥样硬化与血压变异性及的关系。结果根据颈动脉IMT值,102例高血压中颈动脉粥样硬化者62例(IMT增厚24例,颈动脉斑块38例),无颈动脉粥样硬化者40例,颈动脉硬化组血清hsCRP水平明显高于无颈动脉硬化组(P<0.05),颈动脉斑块组血清hsCRP水平显著高于IMT增厚组(P<0.05)。动脉硬化高血压组在24h、白昼和夜间SSD、DSD均高于无动脉硬化高血压组(P<0.05),颈动脉斑块组24h SSD、白昼SSD、DSD高于IMT增厚组(P<     

颈动脉狭窄与ApoE基因多态性的相关性研究

目的 研究载脂蛋白E(ApoE)多态性及脂类代谢与颈动脉狭窄的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对62例经血管造影证实的颈动脉狭窄患者及71例同期健康体检者的ApoE基因多态性进行分析,并进行血脂测定.结果 颈动脉狭窄组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均升高(P＜0.05,P＜0.01);颈动脉狭窄组患者的ε3频率较对照组降低(P＜0.01),ε4频率较对照组升高(P＜0.01),两组的基因型频率无差别;不同年龄、性别及颈动脉狭窄程度的患者ApoE多态性分布无差别.结论 ApoE基因多态性与颈动脉狭窄形成及血脂改变有关,ε4基因是颈动脉粥样硬化形成的危险因子.     

载脂蛋白B基因XbaⅠ位点多态性与中青年人颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨载脂蛋白B(apoB)基因变异与颈动脉粥样硬化的关系。方法:对56例颈动脉粥样硬化患者及50名非颈动脉粥样硬化者的apoB基因的XbaⅠ位点的多态性进行了研究。检测两组颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及斑块指数(PI)。结果:观察组X^ 等位基因频率明显高于对照组。观察组含X^ 等位基因型者总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、apoB水平显著高于X^-X^-基因型者；观察组含X^ 基因型者IMT比X^-X^-基因型明显增厚且含X^ 等位基因型者颈动脉PI比X^-X^-基因型亚组明显增大。结论:apoB基因XbaⅠ的X^ 等位基因与颈动脉粥样硬化有一定关联。