加味葛根芩连汤治疗大鼠急性放射性肠炎的实验研究

目的:研究加味葛根芩连汤对大鼠高能射线诱导的肠损伤组织形态学、肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素和肠道免疫功能的影响。方法:将64只清洁级SD大鼠随机分为4组,即加味葛根芩连汤组(n=16)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(n=16)、模型对照组(n=16)和正常组(n=16),加味葛根芩连汤组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组分别灌胃给予药物,模型对照组和正常组给予生理盐水,1次/d,于造模前3d开始给药直至造模后d4,连续给药7d。观察各组肠黏膜形态学指标,肠道组织TNF-α含量、血浆内毒素、小肠Ig A(+)的浆细胞数量。结果:加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠绒毛高度、黏膜厚度、全层厚度及直肠黏膜厚度、全层厚度明显高于或厚于模型对照组(P0.05);肠道组织TNF-α含量和血浆内毒素显著低于模型对照组(P0.05),加味葛根芩连汤组肠道组织TNF-α含量显著低于复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(P0.05);加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠Ig A(+)的浆细胞数量显著多于模型对照组(P0.05)。结论:加味葛根芩连汤能有效保护放射对大鼠肠黏膜引起的损伤,促进大鼠肠上皮细胞的修复,减轻肠道炎症反应和抑制肠道内毒素移位,保护肠道机械屏障和免疫屏障功能。     

大鼠失血性休克早期肠肝组织TNF-α mRNA的动态变化及腹腔复苏的干预影响

目的:观察失血性休克后肠和肝组织内TNF-αmRNA表达、肠和肝病理损伤的动态变化,以及分别用复方氯化钠和临床腹膜透析液腹腔复苏后的干预影响,探讨腹腔复苏对失血性休克继发肠和肝损伤的保护作用及机制。方法:RT-PCR法检测对照组、休克组、IR1组(腹腔注射复方氯化钠)和IR2组(腹腔注射2.5%葡萄糖腹透液)肝组织TNF-αmRNA表达;观察肠和肝组织病理改变及各组死亡率。结果:休克组肝组织TNF-αmRNA表达在复苏后6 h内随时间延长而增加;但其肠组织TNF-αmRNA表达高峰出现于复苏后2h。休克组肠和肝组织各时点TNF-αmRNA表达均高于对照组(P均0.05)。IR2组肠和肝TNF-αmRNA表达均比休克组降低,其发生轻度以上病理损伤的大鼠比例要小于休克组及IR 1组(P均0.01)。结论:2.5%葡萄糖腹透液腹腔复苏可降低失血性休克死亡率、改善肠和肝组织病理损伤,其机制可能是通过抑制TNF-αmRNA表达来实现的。     

电针“肠三针”治疗脓毒症模型大鼠肠道损伤的作用机制研究

目的:观察电针"肠三针"对脓毒症模型大鼠肠道菌群移位、小肠黏膜形态、小肠黏膜细胞凋亡指数、血清内毒素、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR-4)表达的影响,探讨电针"肠三针"治疗脓毒症肠道损伤的作用机制。方法:将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组各20只。模型组和电针组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,假手术组不穿孔盲肠,仅行开腹手术。电针组大鼠建模前7天每天上午及建模后6 h取双侧足三里、上巨虚、天枢穴进行持续电针刺激30 min,假手术组和模型组大鼠于相同时间置于电针治疗辅助装置内,不进行电针及其他干预。分别于建模后12 h和24 h检测各组大鼠肠道菌群移位情况,HE染色观察大鼠小肠黏膜形态,TUNEL法观察大鼠肠道细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、内毒素水平,Western Blotting法检测大鼠血清TLR-4水平。结果:建模后12 h和24 h,模型组大鼠肠系膜淋巴结、肝组织和肺组织中均检测出肠道菌群,提示菌群移位;电针组大鼠仅在肠系膜淋巴结、肝组织中检测出肠道菌群,菌群移位率与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。建模后24 h,电针组大鼠肠道菌群移位率低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。建模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠小肠绒毛数量减少,小肠绒毛高度降低,小肠黏膜细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05);建模后12 h,电针组大鼠小肠绒毛高度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);建模后24 h,电针组大鼠小肠绒毛数量多于模型组,小肠绒毛高度高于模型组,小肠黏膜细胞凋亡指数低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。建模后12 h和24 h,电针组、模型组大鼠血清内毒素、TNF-α、IL-6、TLR-4水平均高于假手术组,且电针组大鼠上述指标水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针"肠三针"可减轻脓毒症模型大鼠肠道损伤,其机制可能与减少大鼠肠道菌群移位和内毒素生成、降低炎症因子表达、保护肠道黏膜和绒毛有关。     

正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响

目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只。制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100g/d)灌胃干预。对肝及小肠组织进行苏木素-伊红染色,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,摘取肠系膜淋巴结以及适量肝脾组织置血平板培养进行肠道细菌移位检测。结果:与正常组相比较,模型组大鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,徦小叶形成,肠黏膜充血、水肿,黏膜下炎性细胞浸润增多,绒毛萎缩、脱落。正肝汤组大鼠的肝脏胶原增生程度分级以及肠黏膜损伤指数(Ogura评分)与模型组相比较显著下降,均P0.05,有统计学差异。正常组大鼠的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率均为0%,肝硬化模型组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为55.6%和66.7%,与正常组相比较均显著增高,均P0.01。正肝汤组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为10%和0%,与模型组相比较均显著降低,分别P0.05和P0.01。结论:正肝汤能显著减轻肝硬化大鼠肝脏中的胶原沉积以及肠黏膜损伤,改善内毒素血症以及肠道细菌移位。     

大黄对肠源性脓毒症大鼠发病机制的影响

目的探讨肠源性脓毒症的发病机制及大黄的干预作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、大黄组,每组24只。分别在造模后24 h、48 h、72 h、96 h,从每组动物中各取6只,在2%戊巴比妥麻醉下开腹,留取空肠,光镜下观察病理改变,并检测门静脉血浆内毒素水平及腔静脉血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;造模后96 h,检测各组大鼠腹腔细菌移位情况。结果光镜下对照组肠腔上皮细胞结构清晰,绒毛排列整齐,未见炎细胞浸润;脓毒症组可见肠黏膜充血、水肿,绒毛上皮细胞变性坏死等,有炎性细胞浸润;大黄组肠黏膜仅有轻度的充血水肿,病理学改变介于脓毒症组与对照组。脓毒症组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P均0.05);大黄组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显低于脓毒症组(P均0.05),但仍均明显高于对照组(P均0.05)。造模96 h后,对照组大鼠肝、脾、淋巴结培养基中无菌落生长;脓毒症组细菌移位发生率为83.3%(15/18),大黄组细菌移位发生率为44.4%(8/18),大黄组明显低于脓毒症组(P0.05)。结论内毒素及炎症因子TNF-α、IL-6在肠源性脓毒症的发病中起重要作用;大黄能抑制机体炎性细胞因子释放,阻止肠道内细菌和内毒素移位,减轻病理改变。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后小肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、褪黑素治疗(MT)组。观察各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果OJ组血浆内毒素、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆内毒素、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的移位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾功能衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响

目的:探讨大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响。方法:选取已建立慢性肾衰模型的大鼠分为模型组、贝那普利(5 mg/kg)组、大黄(1.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:1(3.0 g/kg)组、大黄-黄芪1:2(4.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:4(7.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:6(10.5 g/kg)组。用显色基质鲎试剂终点显色法、生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法、蛋白免疫印迹法和细菌平板计数法分别检测血浆内毒素、血清D-乳酸、回肠组织中occludin蛋白相对表达量及肠道菌群移位量。结果:(1)慢性肾衰模型组大鼠较假手术组大鼠内毒素、肠道细菌移位率显著升高,occludin蛋白相对表达量显著降低,D-乳酸水平显著升高;(2)与模型组比较,各给药组大鼠内毒素含量显著降低,大鼠脏器肠道菌群移位率除大黄-黄芪1:2组外,各给药组细菌移位率降低显著差异,occludin蛋白相对表达量显著升高,D-乳酸值有所降低;(3)与大黄组比较,大黄-黄芪不同剂量配比组中大黄-黄芪1:4组降低内毒素作用最为显著。结论:慢性肾衰会使大鼠肠粘膜发生损伤,肠通透性增加,血浆内毒素和肠道菌群发生移位;大黄-黄芪不同剂量配比可以改善慢性肾衰大鼠的肠粘膜损伤,降低肠粘膜通透性,使内毒素和肠道菌群移位得到抑制,其中以大黄-黄芪1:4组改善作用显著。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κBα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应

目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg^-1.d^-1)及低剂量(3 g.kg^-1.d^-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

中药口炎清对肠道微生态失调小鼠的免疫低下调节

目的:研究中药口炎清对抗生素引起的肠道微生态失调小鼠免疫力低下的调节作用.方法:小鼠随机分为模型组、空白对照组、口炎清流膏高剂量组(125.2 mg·mL-1)、口炎清流膏中剂量组(41.74 mg·mL-1)、口炎清流膏低剂量组(8.35 mg· mL-1)、丽珠肠乐组、菊糖组、自然恢复组(生理盐水),每组12只.采用头孢曲松钠和盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调模型,检测胸腺、脾脏、脾指数、sIgA、IgG和内毒素等指标.结果:给予抗生素3天后,小鼠肠道菌群失调,再经口炎清给药7天,口炎清中剂量组可避免胸腺和脾脏萎缩,以及脾功能低下,同时抑制抗生素引起的小鼠sIgA、IgG含量下降与内毒素升高.结论:口炎清能够改善抗生素引起的肠道菌群失调小鼠的免疫力低下状况.     

温阳涩肠方对番泻叶致小鼠腹泻作用的实验研究

目的:观察温阳涩肠法对番泻叶致小鼠腹泻指数及正常小鼠小肠推进运动的影响。方法:采用药物性腹泻小鼠模型和碳末推进法。结果:小鼠灌服温阳涩肠药大剂量(83.75g/kg)、中剂量(41.87g/kg),腹泻指数分别为0.59、0.40,与模型对照组腹泻指数1.01比较,差异均有显著性(P<0.05);温阳涩肠药大剂量、中剂量及复方地芬诺酯均能明显抑制正常小鼠炭末推进率,其推进率分别为56.06%、61.91%和56.14%,与空白对照组推进率65.92%相比,差异有显著性(P<0.05);与阳性对照组比较,大剂量的抑制效应与复方地芬诺酯(6.2mg/kg)相当(P>0.05)。结论:温阳涩肠法具有一定的止泻作用及抑制肠蠕动作用。     

柴枳夏及汤对胆汁反流性胃炎大鼠血清及血浆中胃动素、血管活性肠肽、生长抑素表达的影响

目的:对柴枳夏及汤作用于胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠模型胃肠动力的影响进行研究,并对其作用机制进行探讨.方法:选用Wistar大鼠50只,用随机数字表法并按照大鼠体重分成五组,分别为西药组(达喜和莫沙必利)、柴枳夏及汤低剂量组(生药量12.77 g/kg)、柴枳夏及汤高剂量组(生药量25.54 g/kg)、模型组以及空...     

王氏保赤丸与抗生素联合用药对小鼠肠道黏膜的影响研究

目的：通过观察王氏保赤丸与抗生素联合用药对肠道菌群失调小鼠肠黏膜的影响,探讨该药是否能预防和纠正抗生素所致肠道菌群失调后肠黏膜损伤现象,为扩大其适用范围提供实验依据。方法：建立抗生素引起菌群失调小鼠模型对照组,正常对照组,抗生素加高、中、低剂量王氏保赤丸灌胃小鼠模型组,抗生素加妈咪爱西药对照组。与正常小鼠、模型对照组及西药对照组比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道黏膜组织的影响情况。结果：灌胃14天后抗生素加王氏保赤丸高、中、低剂量组和妈咪爱组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象。与模型组对比,模型加低剂量王氏保赤丸组肠黏膜缺损减轻,小肠绒毛变长,杯状细胞增生;中剂量组病变介于低剂量组和高剂量组之间;高剂量组与妈咪爱组结果类似。回盲部的病理结果与小肠病理结果类似。肝脏病理结果显示除正常组外,各组均对肝细胞有损害,王氏保赤丸各组、妈咪爱组与模型组相比无明显差异。结论：王氏保赤丸对抗生素致菌群失调肠道黏膜有保护和修复作用。高剂量王氏保赤丸组对肠道黏膜保护和修复作用与妈咪爱组相同。二药对抗生素所致肝损害无明显修复作用。     

胃疡宁丸对胃肠运动影响的研究

目的:研究胃疡宁丸对胃肠运动的影响.方法:将实验动物随机分为对照组、胃疡宁低、中、高剂量(0.395,0.79,1.58 g·kg-1)组、胃康宁组(0.4 g.kg-1)、吗丁啉组(0.05 g·kg-1),进行硫酸酮致家鸽呕吐实验,测定呕吐潜伏期和呕吐频率;进行大鼠在体肠运动实验、正常离体兔肠运动实验、乙酰胆碱所致痉挛离体兔肠运动实验,测定给药前后张力,并计算抑制率.结果:胃疡宁丸能够减少家鸽呕吐频率(P＜ 0.05或P＜0.01),抑制大鼠在体肠的收缩(P＜0.01),并且对正常离体兔肠收缩与乙酰胆碱所致离体兔肠痉挛有明显抑制作用.结论:胃疡宁丸有胃肠解痉、止呕的作用与其抑制胃肠运动有关.     

四君子汤及其纳米制剂对脱污染小鼠肠屏障的影响

目的:研究四君子汤及其纳米制剂对抗生素脱污染小鼠肠屏障的影响。方法 :应用林可霉素灌胃制备小鼠肠屏障损伤模型,然后应用常态四君子汤(水提液,15g/kg)及纳米四君子汤(3g/kg)进行治疗,同时设正常、阳性对照丽珠肠乐及自然恢复组,于给药7天后处死小鼠,进行肠道菌群定量分析、同时检测肠粘膜sIgA及肠组织DAO含量。结果:林可霉素灌胃3天后,小鼠肠道菌群失调,肠粘膜sIgA和肠组织DAO含量均较正常对照组减少(P<0.01),持续7天治疗后,和自然恢复组比较肠道双歧杆菌和乳酸杆菌菌量明显上升,肠粘膜sIgA及肠组织DAO的含量明显升高。各治疗组间比较纳米四君子汤的效果要好于常态四君子汤和丽珠肠乐。结论 :四君子汤纳米化后能扶植肠道正常菌群生长,修复损伤的肠粘膜,增强肠粘膜免疫功能,且效果优于常态中药。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

全蝎、蜈蚣对胶原诱导型关节炎大鼠小肠黏膜IL-2、IL-4、IL-10表达及关节损伤的影响

目的观察全蝎、蜈蚣对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠小肠黏膜白细胞介素(interleukin,IL)-2(IL-2)、IL-4、IL-10表达及关节损伤的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分成正常对照组(正常组)、模型组、全蝎、蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,CⅡ)治疗组(CⅡ组),采用CⅡ诱导的大鼠类风湿性关节炎模型,给药40天,肉眼观察大鼠关节损伤,测量大鼠关节容积,采用ELISA法检测小肠组织匀浆IL-2、IL-4、IL-10的表达水平。结果模型组大鼠关节损伤评分及左右后肢足爪容积自给药第23天后明显高于正常组(P<0.01),伴足趾及踝关节红肿变形,甚至影响行走。给药后第32天,4个治疗组关节损伤评分及足爪容积明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠小肠组织匀浆IL-2、IL-4、IL-10表达水平明显低于正常组(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,仅全蝎、蜈蚣高剂量组及CⅡ组小肠组织匀浆IL-2、IL-4表达显著升高,全蝎、蜈蚣高、中剂量组及CⅡ组IL-10表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论全蝎、蜈蚣可有效缓解胶原免疫性关节炎大鼠的关节损伤,其作用机制可能与小肠黏膜IL-2、IL-4、IL-10表达水平升高相关。     

大黄调控肠道水通道蛋白对脓毒症大鼠肠道菌群的影响

目的:探究大黄治疗脓毒症模型大鼠的病原生物学机制。方法:采用LPS腹腔注射法制作大鼠脓毒症模型,实验分为5组,分别为假手术组,脓毒症模型组,大黄高、中、低剂量组(150,100,50 mg·kg^-1),2次/d ig给药,连续给药3 d,记录各组大鼠病死率情况,采用细菌传统培养法对大鼠膜菌群、腔菌群及肠系膜淋巴结、血液进行细菌培养计数,同时通过RT-qPCR及Western blot法检测大鼠结肠水通道蛋白水通道蛋白2(AQP2)和AQP8。结果:大黄高、中剂量组大鼠病死率降低;各组大鼠膜菌群和腔菌群变化差异大,以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乳酸杆菌及双歧杆菌较明显,各治疗组AQP2和AQP8表达与脓毒症模型组有明显差异性(P<0.05)。且各治疗组AQP2和AQP8表达下降,与大黄剂量有依赖性,同时淋巴结与血标本细菌含量有所降低。结论:大黄可下调AQPs表达发挥泻下功能,减少脓毒症大鼠细菌移位治疗脓毒症,但中剂量大黄在发挥上述作用时有利用平衡肠道菌群。