柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

消痞方对功能性消化不良大鼠胃排空、血浆胃动素的影响

目的观察消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血浆胃动素(ML)的影响,探讨消痞方治疗FD的作用机制.方法建立大鼠FD模型.造模第3周开始,模型对照组、西沙必利组、中药组分别灌服蒸馏水、西沙必利混悬液和消痞方,连续2周.各组大鼠检测胃半固体排空率和空腹血浆胃动素.结果模型对照组大鼠胃排空率为(32.29±12.6 3)%,显著低于正常组(47.32±13.72)%(P＜0.01),中药组和西沙必利组大鼠胃排空率较模型组显著提高(P＜0.01),分别为(51.54±16.02)%、(53.44±1 5.21)%;模型组大鼠空腹血浆MTL含量为(94.89±36.57)pg/mL,明显低于正常组大鼠(110.67±33.41)pg/mL(P＜0.05),中药组大鼠MTL为(129.01±46.43)pg/mL,较正常组和模型组显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论FD大鼠存在空腹血浆MTL水平低下和胃半固体食物排空延迟.中药消痞方能显著提高FD大鼠空腹血浆MTL水平,从而改善其胃排空功能.     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。     

胃安胶囊对功能性消化不良大鼠胃排空及胃动素、胃泌素的影响

目的探讨胃安胶囊对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃排空、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)含量影响的作用及机理。方法将实验大鼠按数字表法随机分为6组:空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,胃安胶囊大、中、小剂量组。用夹尾激怒法制备FD大鼠模型,观察胃安胶囊对FD大鼠胃排空及血浆MTL和血清GAS的影响。结果 FD模型大鼠胃排空能力和MTL、GAS含量明显下降(P<0.01);胃安胶囊治疗组和多潘立酮药物对照组胃排空增强(P<0.05～0.01),血浆MTL含量显著升高(P<0.01),血清GAS含量升高(P<0.05～0.01)。结论胃安胶囊能显著促进胃排空和提高血浆MTL和血清GAS水平,并且呈现药物量效关系,加大剂量治疗药物效果更好。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

电针刺对胃炎患者胃酸分泌及胃肠激素的影响

本文以轻度慢浅表性胃炎患者为研究对象，观察了联合电针刺内关、中脘，及三阴交穴对胃酸分泌、血清胃泌素，血浆生长抑素及胃动素、红细胞乙酰胆碱酯酸的曩响。结果表明，电针刺中脘，内关，三阴交穴后胃酸分泌减少，血清胃泌水平降低，红细胞乙酰胆碱酯酶活性增强，而血浆生长抑素及胃动素水平无变化。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠黏膜脑肠肽及胃肠激素的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、化浊解毒方组,每组15只。除空白组外,其余3组制备反流性食管炎大鼠模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃;阳性药组按1 mL/100 g给予奥美拉唑溶液灌胃;化浊解毒方组按1 mL/100 g给予化浊解毒方灌胃,共治疗8周。观察大鼠食管黏膜的组织病理,血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)表达。结果化浊解毒方能够减轻食管黏膜病理变化,升高血清GAS、MTL水平,使SP表达升高,VIP表达降低,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。与阳性药组比较,SP表达升高,差异显著(P<0.05),VIP表达降低,无显著性差异(P>0.05)。结论浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制可能与其升高血清GAS、MTL水平,增强黏膜SP表达,降低VIP表达有关。     

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠胃肠动力及排痰量的影响

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠胃肠动力及排痰量的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。于末次给药禁食12 h后,给予水合氯醛(3 m L/kg体重)皮下注射麻醉,腹主动脉取血,测定各组血清胃泌素、胃动素、生长抑素含量的变化;酚红排痰实验测定痰液的分泌情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清GAS、MTL、SS含量降低(P0.05或P0.01),气道酚红排痰量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清胃肠激素含量升高(P0.05),气道酚红排痰量均降低(P0.01);三组中药给药组组间比较,健脾益肺方组、健脾益肺化痰方组血清胃肠激素含量进一步升高,排痰量进一步降低。结论:健脾益肺化痰方能提高大鼠胃肠运动功能,减少痰液生成,且"治本"作用优于"治标"。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:将大鼠分成对照组、模型组、受试药平胃舒胶囊低(3.3g·kg-1)、中(6.6 g·kg-1)、高(13.2 g·kg-1)剂量组、雪胆胃肠丸组(22 g·kg-1)和雷尼替丁组(50 mg·kg-1).给药1周后,用无水乙醇诱发大鼠急性胃溃疡模型,观察平胃舒胶囊对胃黏膜的保护作用,中成药雪胆胃肠丸和西药雷尼替丁作为阳性对照.酶联免疫吸附法( ELISA)检测胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)含量.结果:平胃舒胶囊高、中剂量组大鼠胃组织病变程度明显减轻(与模型组相比,P＜0.01),其中高剂量组胃组织未见明显的病理性改变.低剂量组大鼠的胃组织病变与模型组比较有一定程度的恢复,但疗效不及高、中剂量组;与雪胆胃肠丸组相比,平胃舒胶囊高、中剂量组作用与其相当.平胃舒胶囊组的GAS,MOT含量高于模型组,有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);与雪胆组相比,无统计学意义,但平胃舒中、高剂量组有增高GAS和MOT趋势.结论:平胃舒胶囊对无水乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用.     

黄连干姜药对对功能性消化不良大鼠胃排空和血清胃泌素的影响

 目的 研究黄连干姜药对的配伍规律。方法 用夹尾激怒法建立功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠模型,实验设正常组、模型组、吗丁啉组、黄连组、干姜组、药对1组（黄连-干姜=1∶3）、药对2组（黄连-干姜=1∶1）、药对3组（黄连-干姜=3∶1）、干姜大极性组和干姜挥发油组。测定各组大鼠灌胃1周后胃内色素相对残留率、小肠推进百分比和血清胃泌素的水平。结果 与模型组比较,干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠胃内色素相对残留率显著降低（P<0.05）,黄连组大鼠胃内色素相对残留率显著增大（P<0.05）。黄连组、干姜组、药对1组、药对2组、药对3组、干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠小肠推进百分比显著上升（P<0.05,P<0.01）。干姜挥发油组大鼠血清中胃泌素水平显著下降（P<0.01）。结论 黄连对胃排空有显著的抑制作用,但对小肠推进有显著的促进作用。干姜不同极性部位对胃排空和小肠推进均有显著的促进作用。黄连干姜不同比例配比的药对对小肠推进均有显著的促进作用。     

增食灵口服液对幼龄鼠胃肠动力的影响

目的观察增食灵口服液对幼龄鼠胃排空、血浆胃动素（MOT）、小肠推进的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、吗丁啉组及增食灵口服液大、中、小剂量组。分别用0．9％NaCl溶液及各组药物灌胃7d后,采用酚红法测定胃排空率,同时测定血浆MOT水平及小肠碳末推进率。结果增食灵口服液大、中剂量组的胃排空均显著快于正常对照组（P〈0．05）;除吗丁啉组和增食灵口服液小剂量组外,其余各用药组的血浆MOT含量均显著高于正常对照组（P〈0．05）;增食灵口服液各组碳末推进率均高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论增食灵口服液能显著促进胃排空,提高血浆MOT,促进小肠推进,且与剂量大小相关。     

胃动汤对糖尿病胃轻瘫患者 胃动素胃泌素的影响

[目的] 观察以陈皮、木香、枳实、香附为组方的胃动汤对糖尿病性胃轻瘫(DGP)的临床疗效及对胃动素和胃泌素的影响。[方法] 选择60例糖尿病胃轻瘫患者随机分组, 其中30例予降糖治疗加中药治疗(治疗组),30例予降糖治疗加多潘立酮治疗(对照组),观察两组临床疗效、胃排空时间变化和胃动素、胃泌素变化。[结果] 治疗组治愈率为66.67%,对照组治愈率为36.66%(P<0.01);总有效率治疗组为93.33%,对照组为63.33%(P<0.01);治疗组胃排空改善情况优于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆胃动素水平明显下降(P<0.05);治疗组治疗后血清胃泌素水平较治疗前明显增高(P<0.05).[结论] 胃动汤治疗DGP,能改善患者胃动素和胃泌素水平, 缩短胃排空时间, 缓解临床症状, 提高生活质量。     

健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究

目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。     

针刺对功能性消化不良胃动力的影响

目的观察针刺对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）胃动力的影响。方法将90例FD患者随机分为治疗组、对照1组与对照2组,每组各30例。治疗组用针刺治疗,对照1组口服普瑞博司,对照2组口服麦滋林一S颗粒;观察3组治疗前后症状评分、胃电图、B超胃排空及血浆胃动素变化。结果治疗组和对照1组较对照2组治疗后症状有明显改善（P〈0．01）,治疗组及对照1组胃电频率与治疗前比较有明显改善（P〈0．05）;治疗后治疗组和对照1组血胃动素、B超胃排空与治疗前比较,均有明显改善（P〈0．05）。结论针刺能明显改善FD患者的胃动力。