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蕊木宁(kopsinine)F(K-F)系自云南蕊木提出的一种吲哚类生物碱。该成分对小鼠因注射CCl4,硫代乙酰胺,TAA及扑热息痛引起的肝损伤有明显的保护作用,使血清谷丙转氨酶降低,肝脏病理损害减轻。该成分对CCl4引起的肝微粒体脂质过氧化反应和14CCl4与肝微粒体进行的共价结合亦有抑制作用。此外,K-F还能提高小鼠的肝微粒体细胞色素P-450活性。以上结果提示蕊木宁F对小鼠实验性肝损害有保护作用。 相似文献
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目的:探讨五味子藤茎中木脂素对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎中木脂素对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,同时观察肝组织病理学改变。结果:五味子藤茎中木脂素能明显降低血清ALT、AST水平,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD、GSH-Px活力,肝脏病理损伤有明显改善。高剂量组抗肝损伤作用与联苯双酯阳性对照组相当。结论:五味子藤茎中木脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的 :研究云南蕊木中有效成分蕊木宁在大鼠体内的组织分布与排泄。方法 :将蕊木宁用放射性元素 3H标记 ,分别以静注和口服方式给予受试大鼠 ,收集血液、脏器、尿液、胆汁等 ,用液体闪烁记数仪测量其放射活性。结果 :血中的放射活性呈二相衰减 ,t1/ 2α为 12 min,t1/ 2β 2 8.1h。口服给药 1h后 ,肝脏中的放射物浓度为 2 77.5± 17.8ng/ g,肾脏为 182 .4± 12 .0 ng/ g;并且 ,48h内 ,大部分放射活性 (6 6 % )由尿液排泄 ,小部分 (14% )由胆汁排泄。结论 :肝脏可能是蕊木宁的主要靶器官 ,且蕊木宁自身产生肝肠循环的可能性较小 相似文献
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丹酚酸A抗四氯化碳中毒致大鼠肝损伤和肝纤维化的作用 总被引:32,自引:0,他引:32
目的:研究丹酚酸A(SA-A)抗肝损伤、肝纤维化作用。方法:采用CCl4诱导大鼠肝损伤及肝纤维化,期间予SA-A灌胃治疗,另设秋水仙碱(Col)组、丹参组作对照,6周后进行肝组织病理学和I、Ⅲ型胶原免疫组化观察,肝组织羟脯氨酸(Hyd)、丙二醛(MDA)含量及血清AlaAT、AspAT和白蛋白含量测定。结果:SA-A降低血清AlaAT、AspAT水平及肝组织MDA、Hyd含量,减轻肝纤维化程度,抑 相似文献
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褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用 总被引:15,自引:1,他引:15
目的 探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法 给予小鼠四氯化碳(5 ml·kg - 1 ) ,继后每隔6 h ip 褪黑素10 m g·kg - 1 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素(10 - 5 ~10 - 1 1 mol· L- 1 ) 和四氯化碳(20 m m ol· L- 1 ) 。以测定丙氨酸氨基转换酶( A L T) ,丙二醛( M D A) 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 M T T 法检测肝细胞活力。结果 四氯化碳可使小鼠血液 A L T 活性和肝 M D A 含量明显上升。体内应用 M T 10 m g·kg - 1 ,则明显降低肝匀浆 M D A 含量( P< 001) , 对血浆 A L T 活性无明显影响。体外应用 M T(10 - 5 ~10 - 7 mol· L- 1 ) 亦可使肝细胞 M D A 含量下降( P< 005) ,同时还可使肝细胞 A L T 释放率下降,细胞活力上升( P< 005) 。结论 M T 拮抗 C Cl4 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关 相似文献
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摘 要 目的: 研究不同产地冬虫夏草对CCl4所致急性肝损伤的保护作用。方法: 建立CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,检测各组大鼠血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)以及肝脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷脱甘肽过氧化物酶(GSH)等各项生化指标,HE染色观察各组大鼠肝脏病理状况。结果: 与模型组相比,不同产地虫草低、中、高三个剂量组均能显著降低大鼠血清AST、ALT水平,升高肝组织匀浆SOD、GSH水平(P>0.05),改善肝细胞坏死程度,但两个不同产地间的差异并不显著(P>0.05)。结论: 青海和西藏两个产地冬虫夏草对CCl4所致大鼠急性肝损伤均有一定的保护作用,但无明显差异。 相似文献
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田基黄注射液对四氯化碳引起小鼠肝损伤的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
小鼠iP5、8、15g/kg 田基黄,qd×10d,可不同程度抑制四氯化碳所致的SGPT、LTG和MDA 升高,并对SGPT 的抑制作用呈剂量依赖性。田基黄对四氯化碳引起的肝超微结构及细胞色素P—450和磷脂的含量也有明显保护作用,其中以15g/kg 作用显著。 相似文献
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牛磺酸对四氯化碳所致肝损伤保护作用的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
用两种动物模型探讨了Tau对CCl4所致大鼠肝损伤的保护作用及可能机理。结果表明,用500mg/kgCCl4两次染毒导致大鼠肝脏中GSH、P-SH和MDA含量的显著增加;血清中ALT、GCA水平明显升高。在Tau保护组,这些指标的含量均有较明显下降。在模型Ⅱ中,先用Tau保护一周,然后再用CCl4染毒,给予或不再给予Tau保护。结果表明Tau对肝脏保护作用更加显著。实验结果提示:CCl4引起了明显的肝损伤,0.5%和1.5%Tau均有一定的治疗和预防CCl4致肝损伤的效果,Tau的作用机制可能是作为自由基捕捉剂和抗氧化剂以拮抗CCl4在体内代谢产生的自由基及其引发的脂质过氧化作用。 相似文献
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胎盘因子对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
用超滤方法从健康产妇胎盘中提取胎盘因子(PF),观察PF对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的影响。结果发现ip或poPF15ml/(kg·d),连续7d,能明显抑制血清谷丙转氨酶的升高和肝脏脂质过氧化物的产生,减轻肝脏病理变化,增加肝脏还原型谷眈甘肽的含量。提示PF对小鼠CCl4肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化作用、提高肝细胞的抗氧化能力有关。 相似文献
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绞股蓝多糖对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的从绞股蓝中分离纯化绞股蓝多糖,并研究绞股蓝多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法经去蛋白、除果胶、脱色、超滤之后得绞股蓝多糖,以绞股蓝多糖对小鼠连续灌胃7 d之后,腹腔注射0.5%的CCl4花生油溶液,建立肝损伤模型,继续给药2次,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;采用光学显微镜观察肝组织病理组织学变化。结果绞股蓝多糖各剂量组能明显抑制肝损伤小鼠ALT、AST活性的升高;抑制肝组织中MDA含量的升高,提高肝组织中GSH活性;减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论绞股蓝多糖对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。 相似文献
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目的:观察苷力康注射液对四氯化碳(CCl4)至小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:应用CCl4致动物化学性肝损伤模型,以小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)为检测指标,对苷力康的降酶效果进行实验。结果:苷力康2,4,8g/kg可显降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠血清中的ALT,AST含量(P<0.01)。结论:苷力康对化学性肝损伤小鼠有较好的保护作用。 相似文献
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激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。 相似文献
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牛肝提取物对四氯化碳诱发小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
牛肝提取物以乳牛肝为主要原料 ,经物理方法提取的小分子蛋白质 ,主要含肝细胞生长刺激因子及钙、锌、铁等人体必需微量元素、维生素等。为了评价该胶囊是否有保肝作用 ,我们对其进行了下列检测。1 材料与方法1 1 受试物 牛肝提取物呈浅黄色颗粒状 ,用蒸馏水配制成所需浓度进行试验 ,由福建省某公司提供。1 2 实验动物 ICR雄性小鼠 ,体重 2 0~ 2 5g ,由上海西普尔 必凯实验动物有限公司提供。1 3 实验方法1 3 1 小鼠急性肝损伤模型建立 :用精致玉米油将CCl4 配制成 2 0、2 5、3 0、3 5、4 0、80、160mg kg等剂量 ,动物… 相似文献
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目的 观察胃舒散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的影响。方法 采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血清白蛋白 (ALB)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,并进行肝脏病理组织学检查。结果 CCl4慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量升高 (与正常组比较P <0 0 1~ 0 0 0 1) ,血清ALB含量降低 (与正常组比较P <0 0 1) ,肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度显著增加 ,造模成功。胃舒散能显著降低血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量(与模型组比较P <0 0 5~ 0 0 1) ,升高血清ALB值 (与模型组比较P <0 0 5~ 0 0 1) ,并能使肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度减轻。结论 胃舒散对大鼠CCl4慢性肝损伤有明显的保护作用。 相似文献