长链脂肪乳剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨长链脂肪乳剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：成年SD大鼠21只,随机分为3组,每组7只;假手术组（Sham组）：不进行任何药物处理;模型组（Model组）：0.9%氯化钠溶液2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d;长链脂肪乳剂组（LE组）：Intralipid 2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d。末次给药后24 h建立大鼠左前降支结扎I/R模型,其中Sham组只穿线不结扎。持续监测大鼠血流动力学,取心脏进行梗死面积分析,取血检测乳酸脱氢酶（LDH）。结果：与Model组比较,LE组心肌梗死面积占危险区心肌百分比（IR/AAR）和梗死面积占左室面积百分比（IR/LV）显著降低（均P＜0.05）,LDH释放量显著降低（P＜0.05）。与Sham组比较,Model组缺血期及再灌注期平均动脉压（MAP）及心率与收缩压的乘积（RPP）均显著降低（均P＜0.05）;而LE组和Sham组缺血期及再灌注期MAP及RPP比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：长链脂肪乳剂预处理能够缩小大鼠心肌I/R损伤后梗死面积、减少LDH释放,同时减缓因I/R损伤所致的血流动力学改变。     

吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡 及其抗氧化机制

 【目的】 探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】 SD大鼠45只随机分成3组,每组15只: S组(假手术,只穿线,不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注)。再灌注末,TUNEL染色检测细胞凋亡,检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】 再灌注120 min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0 ± 1.1)%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8 ± 1.2)%,P < 0.01)。与I/R组相比,吗啡后处理明显上升了心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低了心肌组织丙二醛(MDA)含量(P < 0.01)。与假手术的对照组比较,缺血再灌注损伤组caspase-3活性明显增强(P<0.01),而吗啡后处理组明显降低了缺血再灌注损伤所增强的caspase-3活性(P < 0.01)。【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过抗氧化应激,抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

大鼠langendroff离体心脏局部缺血再灌注模型建立及功能评价

目的建立大鼠Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型的方法并进行功能评价。方法将26只Wistar大鼠随机分成2组,对照组（control,n=12）和模型组（model,n=14）。两组均建立标准的Langendorff离体心脏灌注模型：K-H液持续灌注（95%O2＋5%CO2过饱和,左心室插入球囊压力管）,K-H液持续灌注平衡20min后对照组K-H液持续灌注105 min;模型组同对照组平衡20 min后穿线结扎冠状动脉左前降支第一对角支下缘部位,造成局部停灌（缺血）30 min,而后剪断结扎线复灌（再灌注）75 min。伊文思蓝、TTC染色观察心肌梗死、缺血面积;记录左心室压力及心率变化过程,比较各组平衡20 min、局部缺血30 min、再灌15 min、再灌30 min、再灌75 min的血流动力学指标及灌流液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出量。结果对照组血供正常,模型组局部缺血、梗死明显;对照组、模型组平衡末心肌酶学及血流动力学各参数无明显差异（P〉0.05）,模型组局部缺血、再灌注各个观测时刻心肌酶学及血流动力学参数均与对照组有显著差异（P〈0.05）,说明模型组经历局部缺血、再灌注损伤,心肌酶漏出明显升高,心脏收缩功能、舒张功能受损,心肌耗氧量升高。结论大鼠Langendorff离体心脏局部缺血灌注模型稳定可靠,掌握制作要点及注意事项后,可顺利快速地成功制备,为心肌局部缺血再灌注损伤的研究提供更接近临床疾病状态的实验途径。     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

【目的】改进大鼠心肌缺血再灌注动物模型制作方法。【方法】雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉开胸后，用310医用单丝线穿过冠状动脉，在结扎线下垫聚乙烯管，结扎缝线缺血30min，剪断缝线再灌注120min。可省却呼吸机。【结果】24只SD大鼠，行单纯冠状动脉结扎术模型组大鼠存活率为10／12，再灌注后模型组存活率为9／12。假手术组存活率为12／12。经过氯化三苯基四氮唑（TIE）染色，梗死心肌和正常心肌组织分界清晰。Nagar Olsen心肌组织特殊染色，光镜下对照组心肌组织染成黄色，而模型组心肌组织可见大片红染的阳性反应区。【结论】采用本方法制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率较高，且操作简单、创伤小。     

骨髓单个核细胞移植对急性心梗大鼠血流动力学的影响

目的:评价局部移植骨髓单个核细胞对急性心梗大鼠缺血心肌血管生成作用及血流动力学的影响.方法:将26只Lweis大鼠随机分为移植组(n=14)及对照组(n=12),结扎大鼠左冠状动脉,建立急性心肌梗死模型.将新分离的骨髓单个核细胞注射到大鼠的缺血心肌中(对照组大鼠注射等量无菌PBS),术后4周观察心肌血管数目,结合心脏血流动力学参数评价心功能的改善情况.结果:4周后移植组与对照组相比左心室舒张末期压力明显降低(P＜0.01),压力变化率最大值(dp/dt)明显升高(P＜0.01,P＜0.05).移植组心肌梗死区有明显血管增生,移植组和对照组心肌血管密度分别为(23.1±1.5)和(10.5±1.8)个/HPF,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:局部移植骨髓单个核细胞能明显促进缺血心肌新生血管生成,增加缺血区灌注,并可在一定程度上改善其血流动力学指标.     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤生化指标和超微结构的影响

目的 观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 家兔36只随机分为非缺血对照组12只（A组）,缺血再灌注常规治疗组12只（B组）及缺血再灌注高氧平衡盐液治疗组12只（C组）。结果 与B组比较,C组心肌组织MDA含量、ET水平明显下降（P＜0.01）,心肌组织内T－SOD活性及血清NO水平显提高（P＜0.01）,心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。结论 高氧平衡盐液可明显减轻家兔在体心肌缺血再灌注损伤。     

非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用.方法：Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组（C组）;缺血再灌注组（Ⅰ组）;经典缺血预适应组（PC组）;非创伤性肢体缺血预适应组（PL组）.建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30 min,再灌注120 min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌梗死面积的变化.结果：平均动脉压（MAP）、心率（HR）组间比较无显著性差异.Ⅰ组CK及LDH含量明显升高（P＜0.05）;PC组、PL组与Ⅰ组比较,心肌梗死范围明显缩小（P＜0.05）.结论：非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积.     

冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.     

β2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控

 【目的】研究β₂肾上腺素受体(β₂受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径。【方法】 雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β₂受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、 PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化。【结果】 在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P < 0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用 (P < 0.05), PTX能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8%和50.6%(P < 0.05), H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P < 0.05)。【结论】 β₂受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX。     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

目的 探讨在非体外循环心脏不停跳经冠状窦持续灌注动脉血对急性心肌缺血的保护作用和安全性。方法 实验猪通过套扎冠状动脉前降支120min复制急性心肌缺血模型,然后松解套扎线60min恢复灌注。随机分为3组:第1组为对照组,在第2、3组,缺血60min后接受主动脉-冠状静脉窦分流进行逆灌60min,冠状窦压分别控制在40~50mmHg(低压组)和70~80mmHg(高压组)。术中测定各时点血流动力学和冠状窦静脉血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)变化,术毕测定左心室心肌梗塞范围。结果 在缺血180min,第2、3组左室压上升或下降速率(±dp/dt_max)比对照组提高,NO浓度较高而ET-1较低,心梗面积分别比对照组减少45%和61%。结论 非体外循环下经冠状窦逆行灌注可以减少急性缺血/再灌注后左室收缩和舒张功能不全和内皮细胞损伤,高压逆灌可以抢救更多的濒危心肌。     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

OBJECTIVE: To investigate the protective effect and safety of coronary sinus retroperfusion (CSR) with aortic oxygenated blood for acute myocardial ischemia during off-pump beating heart surgery in pigs. METHODS: Eighteen pigs were subjected to 120 min of acute myocardial ischemia by ligation of the lateral anterior descending branch (LAD) of the coronary artery followed by 60 min of reperfusion by lifting LAD ligation. The pigs were divided into 3 groups after the above operation, including a control group (group 1) and low- and high-pressure retroperfusion groups (groups 2 and 3), and in the latter two groups the pigs received 60 min of aorta-coronary sinus shunt retroperfusion (ACSSR) following 60 min of ischemia with self or manually inflated balloon-tipped cannula inserted to induce low or high-pressure, respectively. The left ventricular function and measurements of coronary sinus nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1) and infarct size were recorded. RESULTS: Three hours after ischemia, the maximal left ventricular pressure increment to reduction rates in groups 2 and 3 were much higher than those of group 1, with also higher NO and lower ET-1 concentrations in the coronary sinus blood. The infarct size was reduced by 45%; and 61%; in groups 2 and 3, respectively, as compared with that of group 1. CONCLUSION: ACSSR can reduce left ventricular systolic and diastolic dysfunction, protect coronary endothelial function, and reduce infarct size for rescue of the acutely ischemic myocardium in pigs during off-pump beating heart surgery.     

左心室内膜起搏对犬失同步化缺血性心力衰竭心电生理的影响

目的 研究失同步化缺血性心力衰竭在左心室内膜起搏下心电生理的变化.方法 应用左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立18只健康犬缺血性心力衰竭模型.使用随机数字表法对18只健康犬进行分组,每组各9只.实验组行左心室内膜心脏再同步化治疗(CRT),对照组行假手术,术后6周检查心电图、超声心动图.结果 实验组左室射血分数明显高于对照组(38.32±6.08 vs.30.62±8.96),失同步化指数显著低于对照组(35.99±5.25 vs.78.21±7.02),差异均有统计学意义(均P＜0.05).实验组QRS(60.58±7.43 vs.68.33士8.01)、QTc(347.09±17.33 vs.367.81±22.02)均显著短于对照组(均P＜0.05);且Tp-e(37.03±9.07 vs.45.76±7.11)、ARI(162.33±22.06 vs.187.21±23.87)均明显少于对照组(均P＜0.05).结论 左心室内膜起搏可以产生较好的电生理效应,达到有效的心脏再同步治疗目的.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死(AMI)的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块法培养VSMCs.左冠状动脉远端结扎方法复制AMI模型.随机分三组:冠状动脉结扎后3d向缺血心室壁内分别注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(TIMP-3组)、1×106个VSMCs(VSMC组)、不含细胞的DMEM液(DMEM组)各0.5mL.术后第4周,观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色检测TIMP-3和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,RT-PCR法检测缺血心肌组织中TIMP-3和MMP-2 mRNA含量.结果 TIMP-3基因成功转入VSMCs中.术后4周,TIMP-3组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P＜0.05),但小于VSMC(P ＜0.01)组和DMEM组(P＜0.01).RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P＜0.01),TIMP-3组较VSMC组、DMEM组明显增高(P＜0.01);TIMP-3组MMP-2 mRNA含量较VSMC组、DMEM组明显降低(P＜0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-2的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

血液透析永久性中心静脉导管早期功能不良影响因素分析

目的 探讨永久性中心静脉导管早期功能不良的影响因素.方法 287例终末期肾病患者,采用颈内静脉置管,术后摄胸片.根据是否发生导管功能不良分为功能良好组和导管功能不良组.考察相应参数对导管功能不良发生的影响.结果 两组透析泵控血流量分别为(260.2±21.3)mL/min、(236.1±36.0)mL/min(P＜0.001);两组间身高分别为(161.9±7.7)cm、(158.9±5.4)cm(P =0.006).左右侧颈内静脉插管导管功能不良发生率差异有显著性(P＜0.001);导管末端在心房与在上腔静脉者功能不良的发生卒差异无显著性(P =0.231).Logistic回归提示血红蛋白(OR=1.028,P=0.004)、白蛋白(OR=0.918,P=0.011)、身高(OR=0.926,P=0.002)及插管左右侧颈内静脉(OR=3.696,P＜0.001)为导管功能不良发生的影响因素.结论 永久性中心静脉置管导管功能不良早期影响因素包括患者身高、血红蛋白与血清白蛋白水平,置管时左右颈内静脉位置的选择也是重要影响因素.     

杏丁对兔实验性心肌缺血的影响

目的 :观察杏丁抗心肌缺血性损伤的作用。方法 :兔随机分为对照组和杏丁组 ,采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死的实验模型。杏丁组于冠脉结扎前 1h静注杏丁 5ml/kg。用血清肌酸磷酸激酶活性和心电图变化及心肌细胞凋亡指数评价杏丁对心肌缺血的保护作用。结果 :与对照组比较 ,冠脉结扎2 4h后杏丁组血清CPK活性、心电图中出现ST段异常抬高的导联数及ST段抬高程度和Q波出现的导联数均明显减少 ,同时 ,杏丁组梗死周围缺血区心肌细胞凋亡指数也显著降低。结论 :杏丁对心肌缺血性损伤有明显保护作用。     

建立大鼠心肌梗死模型时如何选择结扎位点和控制心肌梗死面积

目的:研究不同结扎位点对大鼠心肌梗死面积的影响,寻找有效?准确建立心肌梗死模型的方法?方法:实验组建模前通过直视解剖显露大鼠心脏冠状动脉前降支,明确肺动脉圆锥与左心耳右缘之间交点和心尖的假想连线为大鼠冠状动脉前降支走行标志,选择在此连线上左心室最高点为缝扎位点建立大鼠心肌梗死模型(n=58)?对照组按传统方法建立大鼠心梗模型(n=38)?建模后,观察大鼠心电图和超声心动图改变,对比2组大鼠建模成功率;氯化三苯四唑 (TTC法)检测比较2组大鼠心肌梗死面积?结果:建模后心电图示:实验组建模成功率明显高于对照组(88.9% vs 65.5%,P < 0.01)?TTC法检测结果示:实验组中心肌梗死面积在中等梗死面积范围内的大鼠只数明显高于对照组(40只vs 11只,P < 0.01)?结论:直视下显露大鼠心脏冠状动脉前降支,有助于准确识别冠状动脉前降支结扎位点,控制心肌梗死面积,提高建模成功率?     

卡托普利对心肌梗死后心脏神经重构的影响

目的：探讨心肌梗死后早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利对心脏自主神经重构的影响。方法：42只兔随机分为三组：卡托普利组（n=15）结扎冠状动脉前降支及卡托普利（10mg/kg·d）干预；对照组（n=15）结扎冠状动脉前降支；假手术组（n=12）穿线不结扎冠状动脉。术后8周行电生理检测，并用免疫组织化学及RT-PCR的方法观察心脏S100、GAP43及TH等神经标志物蛋白或基因表达水平的变化。结果：对照组在术后8周室性心律失常诱发率显著高于假手术组（P＜0.01），而卡托普利干预后其诱发率较对照组显著下降（P＜0.01）。对照组梗死灶周S100及GAP 43阳性神经纤维密度显著高于假手术组（P均＜0.01），且神经纤维分布紊乱；卡托普利组神经密度较对照组有所下降（P=0.07，P=0.13），但神经形态及分布状况更接近于假手术组。在非梗死左室游离壁，对照组神经密度显著高于假手术组（P均＜0.01），而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。同时，对照组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA表达水平显著高于假手术组（P＜0.01），而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：卡托普利可降低心肌梗死后室性心律失常的发生率，其机理可能与改善心脏神经纤维异常的形态及分布有关。