再灌注性心律失常

冠状动脉内血栓或栓子自发性再通或经治疗方法解除以及冠状动脉痉挛的缓解等原因所引起的心肌血液再灌注而诱发的心律失常,称为“再灌注性心律失常”(Reperf-usion Arrthias, RA)。此类心律失常首先由Tennant和Wiggers于1935年在动物实验中发现,并认为与冠状动脉再灌注有关,1943年Harris提出,如果当冠状动脉阻断5～10分钟后,仍未出现心室颤动者,则常可在支配该缺血心肌的闭塞血管获得再灌注的数秒钟内诱发心室颤动,并首次提出RA这一命名。由于RA发生突然,往往不     

121例急性心肌梗塞病人再灌注性心律失常的临床观察

急性心肌梗塞经再灌注治疗后常出现再灌注性心律失常。现将我院近年来经静脉溶栓治疗的一组急性心肌梗塞病人的再灌注性心律失常予以总结。1临床资料1．1病例选择及分组经尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞病人121例，男87例，女34例，年龄42～65岁（平均57±6岁）。静脉溶栓治     

心脏复苏后再灌注性心律失常治疗26例

心脏骤停患者于心脏复苏后出现再灌注性心律失常 (反复发作性心动过速及室颤 ) ,经常规应用利多卡因基础上加用钙拮抗剂收到了较好疗效 ,现报告如下 :一、对象和方法 :1 研究对象 :1996年至 1999年我院住院期间发生心脏骤停 ,经心脏复苏成功后反复出现室性心动过速及室颤的患者 2 6例 ,男 18例 ,女 8例 ,年龄 32岁～ 6 5岁 (平均年龄 5 6岁± 6岁 )。不稳定性心绞痛 6例 ,急性心肌梗死 8例 ,心力衰竭 3例 ,风湿性心脏病 4例 ,扩张型心肌病4例 ,急性心肌炎 2例。均心脏骤停 6分钟内心脏复苏成功。但继而出现频发性室性早搏及反复阵发性心动过…     

潘南金防治急性心肌梗死再灌注性心律失常

目的观察急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗早期应用潘南金防治再灌注性心律失常疗效。方法将64例AMI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组于溶栓前开始使用潘南金注射液静脉滴注,观察两组再灌注性心律失常发生情况。结果治疗组频发室早(20.6%)、短阵室速(8.8%)发生率分别明显低于对照组的53.3%、30%(P<0.05);而加速性室性自搏心律和室颤发生率,两组相比无明显差异(P>0.05)。结论AMI早期应用潘南金可以降低溶栓的再灌注性心律失常,从而降低AMI的死亡率,改善预后。     

再灌注心律失常的研究进展

再灌注心率失常在缺血心脏再灌注中发生很普遍,它与多种因素有关：氧自由基、钙离子、细胞间偶联、缺血预处理动作电位离子流,本文就目前的研究作一综述。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注性心律失常的预防作用

以SD大鼠制成心肌缺血再灌注模型．研究川芎嗪对心肌缺血再灌注性心律失常的防治作用，结果表明：与对照组相比．川芎嗪组再灌注心律失常发生率明显减少（分别为88．88％和11．11％，P＜0．01）．再灌注性心律失常持续时间明显缩短（分别为55．88±23．98s和2．55±0．45S．P＜0．01）。结果提示川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常具有良好的防治作用。     

急性心肌梗死rt-PA静脉溶栓与再灌注心律失常

目的:了解急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓再灌注心律失常的类型及其与冠脉再通的关系。方法:回顾性分析32例rt-PA静脉溶拴治疗的AMI患者的资料,根据临床症状、心电图、心肌酶的变化,再灌注心律失常判断临床再通。结果:32例AMI患者中21例临床判断再通(再通率65.6％),17例(81％)发生再灌注心律失常。心律失常类型多种,以加速性室性自主心律最常见(38.1％),较未通组患者显著增多(P<0.01)。结论:AMI溶栓治疗的再通组再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见。它是提示再灌注较可靠的指标。     

自主神经系统在再灌注心律失常中的作用

很多实验发现,致死性心律失常不仅发生于冠脉受阻造成的急性心肌缺血时,也发生于阻塞解除之后。引起再灌注心律失常的机制与因素已得到广泛研究,本文着重评述自主神经系统的调节作用。交感神经的作用 (1)化学去交感神经:在麻醉猫和孤立     

急性心肌梗死rt-PA溶栓时再灌注性心律失常的观察

目的了解急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗中再灌注性心律失常的类型及其与冠脉再通的关系。方法分析经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的AMI患者37例，根据临床症状、心电图、心肌酶谱的变化和再灌注性心律失常的发生作为判断再通标准。结果其中24例临床判定再通(再通率64.86％)，20例(83.33％)发生再灌注性心律失常，以加速性室性自主心律最常见。结论再灌注性心律失常的类型有多种，其中加速性室性自主心律最常见，特异性最高，系预示再灌注的较可靠指标。     

急性心肌梗塞溶血栓疗法中的再灌注性心律失常

本文对15例AMI患者行溶血栓治疗,13例出现再灌注性心律失常,发生率为86.7％,均发生在溶栓疗法后10～30(平均21.8)分钟。多为室性早搏及室性心动过速。临床资料还表明,左室射血分数越低,再灌注性心律失常发生的机会越多;再灌注性心律失常的发生与溶栓效果有关。溶栓效果显著者均发生再灌注性心律失常,提示其发生可作为冠脉再通的指标之一。     

离体鼠心缺血和再灌注性心律失常的比较研究

将12只Wistar大鼠的离体心脏在改良的Langendorff装置上灌流,造成全心缺血和再灌注心律失常模型进行观察。结果发现:(1)单纯心肌缺血时罕见快速性心律失常;(2)缺血时发生的缓慢性心律失常与再灌注时不同,前者最终发展为心脏停搏。由此认为:(1)再灌注时频发室性早搏的出现可能是发生快速性心律失常的先兆;(2)缺血性和再灌注性心律失常可能是特点、类型和机制都极不相同的二种心律失常。     

再灌注心律失常与血清镁离子浓度测定

本文观察了70例溶栓后再通的急性心肌梗塞(AMI)患者血清镁离子(Mg~(2 ))浓度。结果,发生再灌注心律失常(RA)组31例与无RA组39例溶栓前血清Mg~(2 )浓度分别平均为0.64±0.05mmol/L、0.83±0.06mmol/L,RA组明显低于无RA组(p<0.05);RA组均予镁剂治疗,显效8例,有效16例,总有效率77.4％。并探讨了低血镁发生RA的机理。     

氧自由基与家兔心肌缺血—再灌注后发生心律失常的关系

目的探讨再灌注性心律失常的发生机制.方法用家兔制成缺血-再灌注模型,测定缺血-再灌注心肌的丙二醛含量,同时在实验过程中监测心电图.再灌注性心律失常的严重程度用心律失常评分判定.结果缺血-再灌注心肌的丙二醛明显高于对照组(76.25±42.92vs 30.55±10.65,P＜0.05),且与心律失常评分明显正相关(r=0.808,P＜0.01).结论心肌缺血-再灌注后大量氧自由基产生,可能是导致再灌注性心律失常的原因之一.     

再灌注心律失常的发生机制、类型与治疗

急性心肌梗死患者在经皮冠状动脉介人治疗术和溶栓治疗中常可见再灌注心律失常,其发生与多种因素相关:氧自由基、钙离子、细胞间耦联、自主神经及体液系统等.再灌注心律失常有多种类型及特点.再灌注心律失常的出现可作为判断再灌注较为可靠的指标.     

镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的抑制作用

为进一步探讨镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的作用，本研究利用心外膜接触电极记录兔在体心脏缺血再灌注时单相动作电位的变化，分析触发活动与再灌注性心律失常的关系及镁离子的作用机理。结果显示：再灌注心脏８１．８％在缺血区描记到后去极化波形，再灌注性心律失常的６０．０％与早期后去极化有关。硫酸镁静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ后，早期后去极化由６３．６％减少至１８．２％，室性心动过速发生率由５４．４％降至９．１％（Ｐ＜０．０１），单相动作电位振幅下降幅度减少１６．２％。心肌缺血１５分钟及再灌注１０分钟，９０％复极化时程分别缩短２１．３％及２６．１％（Ｐ＜０．０１）。实验表明：（１）再灌注性心律失常的发生与触发活动密切相关。（２）镁对触发活动和室性心律失常有直接的抑制作用，可减轻单相动作电位的衰减，缩短末期复极化时程，这些可能是抗缺血再灌注性心律失常的机制所在     

急性心肌梗死直接冠状动脉成形术后再灌注心律失常分析

目的 分析急性心肌梗死直接冠脉成形术后严重再灌注心律失常发生的状况，探讨其预防和紧急治疗方法。方法 行直接经皮冠状动脉成形术的急性心肌梗死患者245例，根据梗死相关动脉分成三组，LAD组：126例；RCA组：97例；LCX组：22例。统计各组经皮冠状动脉成形术后再灌注心律失常发生的状况。结果 共151例患者发生严重的再灌注心律失常，发生率为61．6％；加速性室性自主心律发生率最高(22．0％)，与梗死相关动脉无关；其次是室性早搏(19．2％)，以LAD组最高(27．8％)。RCA组缓慢性心律失常(窦缓、窦性停搏、高度房室传导阻滞)发生率(35．1％)显著高于LAD组(3．9％)和ICX组(22．7％)：LCX组各种再灌注心律失常发生率界于LAD组和RCA组之间。结论 急性心肌梗死直接冠脉成形术后严重心律失常总的发生率较高，心律失常的类型与梗死相关动脉有明确的相关性。