清眩颗粒对伴及不伴睡眠呼吸暂停高血压患者内皮功能的影响

目的 研究清眩颗粒对伴及不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者内皮功能的影响.方法 采用分层随机双盲安慰剂对照方法.纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,行便携式睡眠仪监测；用肱动脉超声技术评价内皮依赖性血管舒张功能( flow-mediated dilation,FMD).根据患者OSA诊断结果,分为伴OSA高血压和不伴OSA高血压两个亚组,每个亚组再随机分为试验组和对照组.在氨氯地平常规治疗的基础上,试验组加予清眩颗粒,对照组加予安慰剂,共干预2个月.用广义线性模型协方差分析高血压患者的内皮和OSA各相关指标治疗前后的差值,比较清眩颗粒的疗效,并分析OSA对治疗结果的影响.结果 总体患者ET、AngⅡ的下降幅度试验组大于对照组[P(a) ＜0.05],FMD、NO/ET比值升高幅度试验组大于对照组[P(a)＜0.05].OSA可以减少PRA、AngⅡ、ALD的下降幅度[P(b) ＜0.05],从而减弱药物的疗效.FMD、NO、NO/ET比值并且减少的升高幅度[P(b)＜0.05].同时,清眩颗粒没有加重OSA患者的病情(P＞0.05),还可以减少HI(P ＜0.05),改善OSA患者低通气情况.结论 清眩颗粒可以改善高血压患者的内皮功能,平衡内皮舒缩因子比例,抑制AngⅡ过度升高；同时对OSA的低通气指数还有一定的改善作用,可在临床上进一步研究加以验证.     

老年高血压水平与血管内皮功能相关指标的关系研究

目的探讨老年高血压水平与和血管内皮功能的关系。方法收集2010年9月—2014年5月在我院心内科收治的老年高血压患者182例,根据血压水平将患者分为3组:轻度高血压组62例,中度高血压组63例,重度高血压组57例。收集同期健康体检志愿者55例为对照组。结果与对照组相比,3个高血压组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平较低(P0.05),一氧化氮(NO)水平较高(P0.05),随着高血压分级越高,AngⅡ、ET-1和VEGF水平越低(P0.05),NO水平越高(P0.05);相关性分析显示AngⅡ、ET-1、VEGF水平与血压水平呈正相关关系(r=-0.71、0.68和0.64,P0.05);NO与血压水平呈负相关关系(r=-0.62,P0.05)。结论老年高血压的发生发展与血管内皮功能不全密切相关,内皮功能不全的发生机制与AngⅡ、ET-1、NO和VEGF水平密切相关,可通过AngⅡ、ET-1、NO和VEGF直接或间接评估内皮功能的改善或受损状况。     

伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性和OSA相关性研究

目的研究伴或不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者的血压变异性和OSA的相关性。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24h动态血压(ABPM)监测。观察患者血压的均值、变异性,及昼夜节律和OSA的关系;采用多元逐步回归法分析OSA和血压的关系。结果与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05);其中夜间平均收缩压、24h收缩压血压标准差与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05)。结论伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱。     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者血管活性物质的影响及其肾脏保护作用

目的观察疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者立位肾素(PRA)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及尿微量蛋白的影响,探讨疏血通注射液的降压机制及肾脏保护作用。方法将老年高血压病患者随机分为治疗组(40例)和对照组(36例)。治疗组采用疏血通注射液联合卡托普利片治疗,对照组单用卡托普利片治疗,14d为一疗程。观察治疗前后患者血压,血浆PRA、ET、AngⅡ、NO,尿微量蛋白及其他生化指标的变化。结果治疗组患者各时段收缩压和舒张压水平明显下降(P<0.05);治疗组血浆ET、AngⅡ水平降低,PRA、NO水平升高(P<0.05),血浆ET、NO、PRA水平变化与对照组比较有统计学意义(P<0.05);血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白排出量显著降低,疗效优于对照组(P<0.01)。治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论疏血通注射液对老年高血压患者血管活性物质有明显改善作用,可降低血压,对老年高血压患者肾脏有很好的保护作用。     

伴及不伴OSA高血压患者超敏C反应蛋白和OSA的相关性研究

目的研究伴及不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者的超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive pro-tein,hs-CRP)和睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hyperpnoea index,AHI)的相关性,揭示此类疾病与炎症反应的关系,为中西医诊治提供一定的临床研究依据。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者96例,对患者行便携式睡眠仪监测、24h动态血压(AB-PM)监测及hs-CRP检测。采用直线回归和多元逐步回归法分析OSA和hs-CRP及血压的关系。结果与不伴OSA患者相比,伴OSA的轻中度高血压患者的hs-CRP水平明显增高(P<0.05),并且hs-CRP和AHI呈正相关。结论 hs-CRP这一炎症因子参与了伴OSA的轻中度高血压患者的疾病过程,并且与OSA的病情严重程度相关。     

睡眠呼吸暂停对阴虚阳亢型高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的探讨睡眠呼吸暂停(OSA)对阴虚阳亢型高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响。方法纳入阴虚阳亢型高血压患者101例,其中高血压伴OSA患者52例,不伴OSA患者49例,并用肱动脉超声技术评价内皮依赖性血管舒张功能。结果伴OSA的高血压患者夜间平均收缩压水平高于不伴OSA的高血压患者(P<0.05),中重度OSA患者夜间平均收缩压水平高于轻度OSA患者(P<0.05)。伴OSA高血压患者的FMD低于不伴OSA的高血压患者(P<0.05),中重度和轻度OSA患者的FMD比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OSA患者夜间平均收缩压水平升高与夜间交感神经兴奋有关;血管内皮功能不全是高血压早期原发表现,在中重度的OSA高血压患者中内皮功能损伤程度已经没有明显区别,提示要关注早期内皮功能的损伤及其机制。     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。     

鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 将原发性高血压模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、鸭跖草总黄酮高剂量组、鸭跖草总黄酮低剂量组,每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组。各组灌胃卡托普利(40 mg/kg)、鸭跖草总黄酮(100 mg/kg、200 mg/kg),每日1次,连续12周;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药后6周、12周测量大鼠血压。末次给药2 h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,分离血清,检测肾素、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;分离胸主动脉,测定血管舒张和收缩功能。结果 与模型组比较,卡托普利组、鸭跖草总黄酮各剂量组血压及血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、ET-1含量降低,NO含量升高,胸主动脉收缩和舒张功能紊乱有所改善(P<0.05或P<0.01)。结论 鸭跖草总黄酮对高血压大鼠有较好的降血压效果,其作用可能通过改善胸主动脉收缩和舒张功能,调节血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、NO、E...     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性水平与降压效果的关系

目的:探讨高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性水平与降压效果的关系。方法:选取2014-12-2016-12我院心内科收治的原发性高血压患者400例,按研究需要分为血浆肾素活性(PRA)升高组与PRA不高组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高组与AngⅡ不高组、醛固酮(ALD)升高组与ALD不高组,分析各对组间的临床参数;并按年龄分为低龄组与高龄组,分析2组间的RAAS水平,比较不同RAAS等级患者药物治疗的情况。结果:除年龄外,其他的临床参数均与PRA、AngⅡ、ALD无关(P0.05);低龄组患者的PRA、AngⅡ和ALD均显著高于高龄组(P0.05);随着RAAS等级的升高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、ALD拮抗剂的使用随之增加(P0.05),而利尿剂、钙拮抗体(CCB)的使用随之减少,差异有统计学意义(P0.05);出院时,不同等级之间的血压达标率均较理想,无明显差异(P0.05)。结论:低龄高血压患者的RAAS活性相对较高,根据RAAS活性的检测结果选择降压方案,可以获得理想的血压达标率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停合并原发性醛固酮增多症患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1的水平

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并原发性醛固酮增多症(PA)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)的水平及其相关因素。方法病例组选取高血压住院患者中诊断为OSA合并PA患者28例,对照组选取同期入院的诊断为高血压合并OSA的患者30例,放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清醛固酮水平、酶联免疫吸附法检测CTRP1浓度。结果 OSA合并PA组的醛固酮水平与OSA组相比差异有统计学意义(P<0.05),CTRP1、PRA、AngⅡ、C反应蛋白(CRP)、血钾及血钠在2组间差异无统计学意义。Pearson相关分析显示,在总体人群中CTRP1与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、醛固酮及其他OSA及PA的相关因素均不相关,但在OSA合并PA人群中,CTRP1与AngⅡ呈负相关(r=-0.458,P<0.05)。结论高血压患者中,OSA并PA血清CTRP1水平与OSA人群相比差异无统计学意义。在OSA合并PA人群中,CTRP1水平与AngⅡ呈负相关,与醛固酮水平无关。     

降压药拜新同改善血管内皮功能的探讨

目的 探讨硝苯地平控释片(拜新同)改善内皮功能的机制。方法 对20例高血压患者进行拜新同8周治疗,并与15例倍他乐克进行比较,采用肱动脉超声方法判断内皮舒张功能,放射免疫分析法(RIA)测定治疗前、后血管活性肽肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。用硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)。结果 两组药物治疗后血压均比治疗前明显降低,P<0.01。拜新同治疗组治疗后血流介导的肱动脉扩张率△D增加10.2%,肱动脉血流速度增加18.4ml/min。ADM、NO明显增加,AngⅡ降低,与治疗前比较P<0.05,而倍他乐克组无此变化。结论 拜新同可能通过促进血管内皮细胞和平滑肌细胞对肾上腺髓质素的分泌及释放,介导了NO浓度增多,从而改善了高血压患者的内皮功能。     

硝苯地平联合有氧运动对老年原发性高血压患者血管内皮因子的影响

目的探讨硝苯地平联合有氧运动治疗老年原发性高血压患者的临床疗效及对血管内皮因子的影响。方法老年原发性高血压患者60例随机分成联合组和对照组,联合组给予硝苯地平,并配合有氧运动治疗,对照组只给予硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的变化。结果联合组治疗前后血压、心率变化明显高于对照组(P<0.05);联合组血浆NO含量增加程度明显大于对照组(P<0.05);联合组血ET-1、AngⅡ含量下降程度均明显大于对照组(P<0.05)。结论硝苯地平联合有氧运动对原发性高血压具有较好的控制作用。     

慢性心衰患者的血管内皮功能不全及其临床意义

目的:研究心衰患者治疗前、后血管内皮功能的变化。方法:常规测定80例心功能不全患者治疗前、后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及心功能变化。结果:治疗后,随着心功能的改善,NO水平上升,ET、AngⅡ水平下降,(P<0.01),血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善(P<0.05)。结论:心力衰竭患者的内皮功能随着心衰程度的改善而改善。     

氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.     

阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响。方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)测定。结果(1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001)。(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(3)血PRA、AngⅡ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0)g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001)。结论OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响.方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)测定.结果 (1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001).(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(3)血PRA、Ang Ⅱ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0) g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害.     

血浆脑钠肽、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在原发性高血压伴左室肥厚中的作用

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)、一氧化氮(NO)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及对照者各60例,检测BNP、NO及AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果 EH伴LVH组NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P<0.05);BNP、AngⅡ、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、LVM水平的变化与之相反(P<0.05);血压与BNP、AngⅡ、LVM呈正相关,与NO呈负相关;LVM与BNP、AngⅡ呈正相关,LVM、BNP、AngⅡ与NO呈负相关(P<0.05)。结论 BNP、NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。