维A酸治疗银屑病致维A酸综合征一例

报道维A酸治疗银屑病致维A酸综合征1例。患者男,32岁。有寻常性银屑病病史10余年。患者10余年来,头皮、躯干、四肢反复发红色斑丘疹、斑块,表面覆有多层银白色鳞屑,伴瘙痒,确诊为银屑病,长期口服维生素类、中成药及外用药物治疗,皮损缓解与加重交替。半年前因皮疹加重,给予阿维A（方希）胶囊10 mg每日2次共20 d,后增至10 mg每日3次共30 d,皮疹好转后,减至10 mg每日2次巩固治疗,连续用药半年,皮疹基本消退。就诊前1周改为口服维胺酯（三蕊）胶囊50 mg每日2次,3 d后皮疹加重,炎症反应明显,随后皮疹迅速泛发全身,融合成大片状,水肿明显,大量脱屑,伴高热,体温达39 ℃以上,并伴低血压、呼吸困难、肺水肿、胸腔和心包积液、肾功能异常及血白细胞明显升高。诊断为维A酸综合征。经糖皮质激素及对症支持治疗,症状均改善。维A酸综合征发生急骤,病情凶险,需及时诊断、并积极采用糖皮质激素及对症支持治疗。     

β—榄香烯对表皮角化及细胞有丝分裂的影响

莪术为治疗银屑病常用中药之一，其有效成份β-榄香烯对实验性肿瘤具抑制作用。作者通过鼠尾鳞片表皮－小鼠阴道上皮实验模型系统研究该药与银屑病治疗有关的药理作用。结果见到该药腹腔注射具有抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成两种作用，而以后者更为突出。提示β-榄香烯促进角朊细胞分化的作用较抑制细胞增殖的作用显著而有别于一般细胞毒药物。     

寻常型银屑病患者皮损中维A酸受体mRNA的表达

目的 探讨维A酸受体(RARγ/RXRα)mRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达。方法 应用RT-PCR方法检测20例寻常型银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中RARγ/RXRαmRNA的表达。结果 在寻常型银屑病患者皮损中,RXRαmRNA的表达水平为0.1976±0.0933,较正常对照组低(正常对照组为0.5867±0.0132),在统计学上差异有显着性(P<0.01);RARγmRNA在银屑病患者和正常人表皮中的表达水平分别为0.5037±0.0883和0.5624±0.0767,两者差异无显着性。结论 RXRαmRNA表达水平的降低可能和银屑病的发病有关。     

寻常性银屑病患者皮损中维A酸受体αmRNA的表达

目的 探讨维A酸受体αmRNA在寻常性银屑病皮损中的表达状况。方法 应用RT-PCR方法检测20例寻常性银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中维A酸受体αmRNA的表达情况。结果 维A酸受体αmRNA的表达在寻常性银屑病表皮中较正常人低,且差异有显著性(P<0.01)。结论 维A酸受体αmRNA的表达降低可能和银屑病发病有关。     

维A酸受体蛋白在寻常性银屑病的表达

临床实践证明维A酸治疗银屑病有效,维A酸的作用是通过与维A酸受体(RAR)结合而发挥作用的,RARγ和RXRα是表达量最高的两个受体,RARγ/RXRα是表皮中结合配体的主要形式。相比较而言,RXR不仅能自身形成同二聚体起作用,还可与其他的细胞核受体,如维生素D受体,甲状腺受体、过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(PPARγ)结合形成异二聚体发挥生物效应^[1]。我们用免疫组化的方法比较RXRα蛋白在银屑病患者和正常对照组中是否存在差异,RXRα的蛋白表达水平是否和银屑病的发病有关系。     

银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的　研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法　①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果　①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论　VEGF可能参与银屑病的发病。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子,它属于成纤维细胞生长因子家族,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行,促进上皮细胞的再生、增厚,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞分化发育的影响

目的 从朗格汉斯细胞(LC)的分化发育过程探讨银屑病角质形成细胞在此过程中的作用.方法 从健康者外周血分离单一核细胞,经银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)+转化生长因子β1共同培养5d,使其分化发育为LC.通过流式细胞仪分析其表型、吞噬功能,通过混合淋巴细胞反应分析其抗原递呈功能.结果 银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+GM-CSF+转化生长因子β1共同培养的LC其表型特征、吞噬抗原的能力以及刺激T淋巴细胞的活性等与健康对照组间差异无显着性.结论 银屑病患者角质形成细胞与正常人角质形成细胞对LC分化发育的影响差异无显着性,提示银屑病患者LC的异常可能不是发生于LC的分化发育过程中.     

银屑病患者皮损处角质形成细胞中神经生长因子的研究

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)与银屑病发病的关系。方法：用免疫组化法测定银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达情况。结果：大多数银屑病患者皮损处表皮全层均有NGF表达，其中基底层为强阳性，棘层和颗粒层为阳性，角质层为弱阳性，阳性信号表达部位主要位于细胞质，核膜亦有表达。正常皮肤多数仅在基底层有表达，少数于棘层和颗粒层有微量表达，其基底层为阳性，棘层和颗粒层为弱阳性，阳性信号表达部位均位于细胞质。银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达水平比正常对照组明显增高（P均＜0．01）。结论：NGF与银屑病的发病可能有关。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子 ,它属于成纤维细胞生长因子家族 ,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行 ,促进上皮细胞的再生、增厚 ,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长因子的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一综述。     

靛玉红紫草素对角质形成细胞株凋亡的影响

目的　观察靛玉红、紫草素对体外角质形成细胞株凋亡的影响 ,初步探讨其治疗银屑病的机制。方法　以PI法和Annexin Ⅴ法在流式细胞仪上检测靛玉红、紫草素对体外角质形成细胞凋亡的影响。结果　靛玉红在 0 .10 ,0 .2 5 ,0 .5mol/L时细胞凋亡率分别为 7.5 2 %± 0 .73 % ,19.2 2 %± 4.13 % ,3 0 .62 %± 2 .68% ;紫草素在相同浓度时分别为6.72 %± 0 .73 % ,12 .5 9%± 2 .0 5 % ,3 6.47%± 3 .11%。结论　靛玉红、紫草素可以诱导细胞凋亡 ,从而达到治疗银屑病的目的。     

凉血活血胶囊对皮肤角质形成细胞凋亡的研究

目的 观察凉血活血胶囊对体外角质形成细胞株凋亡的影响,初步探讨其治疗银屑病的机制。方法 以TUNEL法检测银屑病患者皮损细胞凋亡、PCNA检测增殖细胞核抗原,并以碘化丙啶法和膜联蛋白V法在流式细胞仪上检测凉血活血胶囊对体外角质形成细胞凋亡作用的影响。结果 银屑病皮损中基底层和棘细胞中下层角质形成细胞增殖和凋亡较正常皮肤均有所增加。凉血活血胶囊可诱导培养的角质形成细胞凋亡,在1、5、10 mg/mL时分别为24.67±5.07、50.33±10.04、66.20±6.91,随着浓度增加,细胞凋亡率增加,与正常对照组比较差异有显著性,与试验对照复方青黛胶囊组比较差异无显著性。结论 银屑病皮损中角质形成细胞增殖和凋亡发生紊乱,两者在较高水平保持相对平衡。凉血活血胶囊可以诱导细胞凋亡,从而达到治疗银屑病的目的。     

抗角蛋白自身抗体对角质形成细胞凋亡的影响

目的 探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响。方法 以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析。结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带。结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用。     

存活素反义寡核苷酸对角质形成细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨存活素反义寡核苷酸对角质形成细胞增殖和凋亡的影响。方法以脂质体介导存活素反义寡核苷酸转染体外培养的角质形成细胞。采用MTT方法观察存活素反义寡核苷酸对角质形成细胞生长曲线的影响;采用RT-PCR方法观察存活素反义寡核苷酸对角质形成细胞存活素表达水平的影响;采用流式细胞仪检测存活素反义寡核苷酸对角质形成细胞细胞周期和凋亡的影响。结果存活素反义寡核苷酸作用于角质形成细胞后,细胞增殖受到明显抑制,存活素mRNA表达水平明显下降,细胞出现明显的凋亡现象。结论存活素反义寡核苷核酸能够抑制角质形成细胞增殖,促进角质形成细胞凋亡。提示存活素可能会成为一个新的治疗银屑病的靶分子。     

他克莫司软膏对银屑病皮损角质形成细胞增殖分化的影响

目的探讨他克莫司软膏对银屑病皮损处角质形成细胞增殖分化的影响。方法采用免疫组化的方法检测10例0.1%他克莫司软膏治疗前后寻常性银屑病(斑块型)患者的皮损组织及10例正常健康人的皮肤组织中Ki-67,CK10的水平,并进行比较。结果 0.1%他克莫司软膏治疗后银屑病皮损的表皮Ki-67的水平明显升高,CK10的水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论他克莫司软膏对银屑病皮损处角质形成细胞分化有显著的抑制作用,对角质形成细胞增殖有促进作用。     

银屑病患者皮损中细胞凋亡情况的评价

目的 探讨细胞恨与银屑病的关系。方法 用免疫组化ＳＰ法检测银屑病皮损与非皮损中Ｂａｘ、Ｆａｓ、Ｆａｓ－１的表达,并用ＴＵＮＥＬ（末端脱氧核苷酰转移介导的ｄ－ＵＴＰ－生物素缺口本端标记）技术检测细胞凋亡情况。结果 与正常人相比,银屑病表皮角质形成细胞,真皮炎症细胞及炎症细胞及血管内皮均存在不同程度的上述蛋白的过度表达,伴细胞凋亡增多,部分在治疗后末完全恢复正常。结论 推测银屑病皮损中角质形成对细胞过     

银屑病角朊细胞中C－myc基因的异常表达

原癌基因Ｃ－ｍｙｃ是调控细胞增殖的主要基因。本研究应用免疫组化法对２８例银屑病患者和１２例健康人角朊细胞中Ｃ－ｍｙｃ的表达丰度进行了检测。结果显示：患者Ｃ－ｍｙｃ水平明显高于正常人，并与疾病的严重程度相关。结果证明Ｃ－ｍｙｃ基因在银屑病发病过程中具有重要意义。     

银屑病角朊细胞中C－myc基因的异常表达

原癌基因Ｃ－ｍｙｃ是调控细胞增殖的主要基因。本研究应用免疫组化法对２８例银屑病患者和１２例健康人角朊细胞中Ｃ－ｍｙｃ的表达丰度进行了检测。结果显示：患者Ｃ－ｍｙｃ水平明显高于正常人，并与疾病的严重程度相关。结果证明Ｃ－ｍｙｃ基因在银屑病发病过程中具有重要意义。     

银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达

目的：探讨热休克蛋白（HSP）在银屑病发病中的作用。方法：通过免疫组化和图像分析检测了25例银屑病患者治疗前后皮损、非皮损区表皮组织中HSP27、HSP70和HSP60的表达，并与6例正常人作对照。结果：HSP27、HSP70在非皮损、正常人表皮中呈基础表达，在银屑病患者皮损中的表达很弱，治愈后表皮后HSP27、HSP70的表达又恢复；HSP60的表达在银屑病皮损组表皮中均为阳性，而银屑病非皮损组、治愈后组表皮中及正常人对照表皮组织中HSP60的表达均阴性。结论：热休克蛋白在银屑病应激保护机制中可能发挥一定的作用。