阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂、血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择60例ACS患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。所有患者均按照急性冠脉综合征治疗方案治疗。阿托伐他汀组在此基础上给予阿托伐他汀20mg／d,每晚睡前口服,连用12周。分别于治疗前后进行血脂和血小板膜糖蛋白的检测,并通过彩色多普勒超声观察颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果阿托伐他汀组治疗12周后,患者TC、TG及LDL—C较治疗前明显下降,HDL-C较治疗前明显上升,而对照组治疗前后比较均无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后,患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,而对照组治疗前后比较无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后斑块大小、厚度和颈动脉中层内膜厚度（IMT）均较治疗前明显减小,而对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT无明显变化。结论阿托伐他汀对ACS患者具有降脂、抑制血小板活化、减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,推测阿托伐他汀可阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆纤维蛋白原的影响

目的：研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆纤维蛋白原（Fib）的影响。方法：急性冠脉综合征患者112例，随机单盲分为阿托伐他汀组56例，常规治疗组56例，另外随机选择40例正常人做对照组。采用血凝仪法测定Fib含量。结果：急性冠脉综合征患者血浆Fib水平明显升高，明显高于正常对照组（P〈0．01）；阿托伐他汀组和常规治疗组两组治疗前Fib水平比较无显著性差异（P〉0．05）。阿托伐他汀组治疗后Fib水平较前明显降低，而常规治疗组治疗后Fib水平无明显变化，两组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可通过降低Fib水平改善急性冠脉综合征患者血液流变学状态，从而改善心肌供血，抑制冠心病的发生发展过程。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化及炎性反应的影响

目的:分析阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化及炎性反应的影响。方法:选取2015年7月~2016年7月在某院进行治疗的急性脑梗死患者74例,按随机数表法分为两组,各37例。对照组实施阿司匹林等常规治疗,观察组采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,比较两组治疗前后血脂水平及血清血小板膜表面P选择素(CD62p)、血小板糖蛋白复合物(PAC-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)变化情况。结果:治疗后,观察组总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,差异有统计学意义(P0.05);观察组CD62p、PAC-1、hs-CRP水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者效果较为确切,可改善患者血脂水平,减轻炎性反应,抑制血小板活化。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响及临床疗效观察。方法选择80例住院的急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。阿托伐他汀组和对照组均给予相同的抗高血压药物、甘露醇控制颅内压、脑活素营养脑细胞以及其他对症治疗,阿托伐他汀组在以上治疗原则基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周。观察两组患者治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）,血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的变化,并进行临床疗效的评定。结果两组患者治疗12周后,血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显。同时治疗组临床有效率明显高于对照组。结论阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效确切,其作用机制可能通过减轻炎症作用,抑制血小板活化,从而减少血小板的黏附和聚集,抑制动脉粥样硬化作用。     

阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症的疗效分析

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症的疗效．方法90例急性冠脉综合征患者随机分为3组：A组为常规治疗组（30例）予以常规治疗但不用降脂药物;B组（30例）为20mg阿托伐他汀治疗组;C组为40mg阿托伐他汀治疗组（30例）;30例稳定性心绞痛患者为对照组。90例急性冠脉综合征患者在治疗2周前后分别测定血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂水平。结果90例急性冠脉综合征患者就诊时的血清高敏CRP水平明显高于对照组稳定性心绞痛患者（P〈0．05）,B、C组治疗2周后血清高敏CRP较前有明显下降（P〈0．05）,而以C组作用更明显。结论急性冠脉综合征患者血清高敏CRP水平增高,早期他汀类药物强化治疗可使急性冠脉综合征患者获益更大。     

急性冠脉综合征初期不同剂量阿托伐他汀短期治疗对炎症因子的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者初期给予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对白介素-6、高敏C-反应蛋白的影响,探讨急性冠脉综合征初期患者应用他汀类药物的必要性和有效性.方法:71例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40 mg治疗组(26例)、阿托伐他汀20 mg治疗组(25例)和对照组(20例),测定治疗前后血清白介素-6、高敏C-反应蛋白水平及血脂、肝功等指标.结果:①3组病例治疗前后血脂各项指标变化差异均无显著性(P＞0.05).②阿托伐他汀40 mg治疗组和20 mg治疗组治疗后白介素-6和高敏C-反应蛋白水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.05),与对照组治疗后比较差异亦有显著性(P＜0.05).③阿托伐他汀40 mg治疗组白介素-6和高敏C-反应蛋白水平治疗后下降更明显,与阿托伐他汀20 mg治疗组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:急性冠脉综合征患者初期给予阿托伐他汀短期治疗,可明显降低炎症因子水平,对稳定冠脉粥样斑块有利,且剂量偏大可能获得更大的益处.     

急性冠脉综合征初期患者不同剂量阿托伐他汀短期治疗对内皮功能的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者初期予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对一氧化氮、内皮素-1的影响,探讨急性冠脉综合征初期应用他汀类药物的必要性和有效性。方法:71例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40mg治疗组(26例)、阿托伐他汀20mg治疗组(25例)和常规治疗组(20例),测定治疗前后一氧化氮、内皮素-1的水平及血脂、肝功能等指标。结果:(1)3组病例治疗前后血脂各指标变化差异均无显著性(P>0.05)。(2)阿托伐他汀40mg治疗组和阿托伐他汀20mg治疗组治疗后3d的一氧化氮水平均明显升高,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),与对照组治疗后比较亦有统计学差异(P<0.05);与阿托伐他汀20mg治疗组比较,阿托伐他汀40mg治疗组治疗后3d的一氧化氮水平升高更明显,2组比较有统计学差异(P<0.05)。(3)内皮素-1水平3组患者治疗前后比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:急性冠脉综合征初期予阿托伐他汀短期治疗,即可明显升高一氧化氮水平,对改善内皮功能有利,剂量偏大效果更明显。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血脂和血小板活化因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂和血小板活化因子的影响。方法选择60例ACS患者。随机分为对照组和阿托伐他汀组。阿托伐他汀组给予口服阿托伐他汀20mg·d^-1,每晚睡前口服,连用12周。对照组除了不口服阿托伐他汀外．其他治疗同阿托伐他汀组。观察两组患者治疗前后患者血脂和血小板活化因子的变化。结果阿托伐他汀组治疗12周后,患者血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前明显上升．而对照组治疗前后比较均无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后。患者血小板活化因子CD62p、CD63水平较治疗前明显下降．而对照组治疗前后比较无明显变化。结论阿托伐他汀对ACS患者具有降脂。抑制血小板活化．减少血小板的粘附和聚集作用。促进粥样斑块稳定作用．我们推测阿托伐他汀在一定程度上可阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

急性冠脉综合征应用不同剂量阿托伐他汀后血浆中hs-CRP与sOX40L含量的变化

目的:探讨急性冠脉综合征应用不同剂量阿托伐他汀后血浆中hs-CRP与sOX40L含量的变化.方法:抽取2013年1月~2015年1月本院接诊的180例急性冠脉综合征患者,随机分为A组(n=90)与B组(n=90),A组给予10mg/d的阿托伐他汀药物治疗,B组给予20mg/d的阿托伐他汀药物治疗.观察两组治疗后血脂水平以及炎症因子的变化情况.结果:两组治疗后血浆hs-CRP及sOX40L水平均有所下降P<0.05,B组指标下降程度明显高于A组,P<0.05;B组血浆hs-CRP及sOX40L水平变化差值明显高于A组,P<0.05.结论:对急性冠脉综合征应用大剂量的阿托伐他汀药物较小剂量可达到更明显的疗效,有效缓解了患者的高血脂症及动脉粥样硬化症,具有一定的临床意义.     

急性冠脉综合征初期阿托伐他汀短期治疗对炎症因子的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者初期口服阿托伐他汀短期治疗对白介素-6、高敏C-反应蛋白的影响,探讨急性冠脉综合征初期应用他汀类药物的必要性.方法:将46例患者随机分为阿托伐他汀40 mg治疗组(治疗组,26例)和常规治疗组(对照组,20例),测定两组治疗前后血清白介素-6、高敏C-反应蛋白水平及血脂、肝功能等指标.结果:两组治疗前后血脂各项指标变化差异均无显著性(P＞0.05);治疗组治疗后白介素-6、高敏C-反应蛋白水平均明显下降,与治疗前比较有显著差异(P＜0.05);与对照组治疗后相比差异极显著(P＜0.01).结论:急性冠脉综合征患者初期予口服阿托伐他汀短期治疗,可明显降低炎症因子水平,对稳定冠脉粥样斑块有利.     

丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后患者血管内皮和血小板活化功能的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后血浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）和血小板糖蛋白CD63、CD62p的影响,以进一步探讨丹参多酚酸盐在保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞免受损伤和抑制血小板激活的作用。方法选取该院2011年2月-2012年8月因急性ST段抬高性心肌梗死入院患者320例,所有患者均行急诊PCI治疗。将320例患者随机分为常规治疗组（155例）和丹参多酚治疗组（165例）。常规治疗组予以阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀等药物口服。而丹参多酚治疗组除上述治疗外,予以注射用丹参多酚400 mg静点,此后一天一次,持续7 d。入院时及治疗7 d末取静脉血6 mL分离血浆和血小板,通过生物化学、ELASA、流式细胞仪等方法检测血浆MDA、NO、ET-1和血小板糖蛋白CD63、CD62p的变化。结果治疗7 d末,两组患者血浆MDA、ET-1水平均较入院前明显降低（P〈0.01）;血浆NO水平显著升高（P〈0.01）;血小板糖蛋白CD63、CD62p水平较入院前显著降低（P〈0.01）;而与常规治疗组比,治疗7 d末丹参多酚治疗组,血浆MDA、ET-1水平和血小板糖蛋白CD63、CD62p水平均明显降低（P〈0.05）。血浆NO水平明显升高（P〈0.05）。结论注射用丹参多酚能保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞,抑制血小板活化,对急性心肌梗死的治疗起到积极的作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血小板的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板活性的影响。方法64例ACS患者随机分为对照组31例（阿托伐他汀20mg,／d）和强化组33例（阿托伐他汀80mg／d）。治疗4周,测定两组治疗前后的血小板血栓烷B2（TXB：）、血小板理颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、肝。肾功能、心肌酶、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）,采用SPSS15．0统计分析软件比较两组间差异。结果两组治疗后TXB：GMP-140、TC、TG、LDL—C、hs—CRP血浆水平均比治疗前下降,治疗前后组内及组间比较均有显著性差异;两组PLT计数治疗前后及组间比较无显著差异。结论早期强化阿托伐他汀治疗ACS有更强的降脂作用,同时有抑制血小板活化及聚集作用,并随剂量的增加而加强。     

高龄非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术前强化他汀类药物治疗对围术期血小板相关参数的影响

目的：探讨经皮冠状动脉介入（ PCI）术前短期、强化他汀类药物治疗对高龄非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者血小板相关参数的影响。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院因不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死行PCI的患者138例。 PCI术前12 h用随机数字表法分为2组：他汀常规治疗（阿托伐他汀20 mg/d）组70例,强化治疗（阿托伐他汀80 mg负荷剂量,随之40 mg/d）组68例。入院后检测基线血小板参数[血小板计数、平均血小板体积（ MPV）、血小板分布宽度（ PDW）、大血小板比例（P-LCR）]。 PCI术后第1、5天复查血小板参数,检测花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。结果2组患者入院后基线、PCI术后第1、5天的血小板计数、MPV、PDW、P-LCR比较,差异均无统计学意义（均P＞0．05）。与基线比较,常规治疗组PCI术后第1天血小板计数下降,MPV、PDW和P-LCR增加,差异均有统计学意义[（206±62）×10^9/L比（210±60）×10^9/L、（10．8±0．9）fL比（10．6±0．9）fL、（12．8±1．9）％比（12．5±1．9）％、（32±8）％比（30±8）％]（P＜0．05）;常规治疗组PCI术后第5天血小板计数、MPV、PDW、P-LCR与基线比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。强化治疗组PCI术后第1天血小板计数、MPV、PDW及P-LCR与基线比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）;PCI术后第5天MPV及P-LCR与基线比较,差异有统计学意义[（10．6±1．0）fL比（10．8±1．0）fL、（30±9）％比（31±8）％]（P＜0．05）。2组PCI术后第1、5天AA和ADP诱导的血小板聚集率比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;组内AA和ADP诱导的血小板聚集率比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论对于高龄非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者,强化他汀类药物治疗能有效抑制PCI术后MPV、L-PCR等的升高,抑制介?     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体及基质金属蛋白酶8水平的影响和颈动脉斑块的干预作用

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用。方法136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg.d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg.d-1,口服),疗程6 mo。比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,大、小剂量组血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 wk及4 wk,大剂量组血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P<0.01),治疗后4 wk,大剂量组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);治疗6 mo后,大、小剂量组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组2项指标低于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块。     

体外循环对血小板CD40L表达的影响

目的研究体外循环（CPB）过程中血小板膜表达CD40L的变化,及其与血小板激活、全身炎症反应及凝血变化的联系。方法CPB心内直视手术患者40例,分别于麻醉诱导后10min（T1）、CPB后30min（T2）、CPB停机即刻（T3）、CPB后2h（T4）、4h（T5）、8h（T6）,抽取外周动脉血,测定血浆TNF-α浓度、血小板表面CD40L和CD62P表达,计算术后24h纵隔引流量。结果T2时CD40L较CPB前明显升高（P〈0.01）,T3时达到峰值,T6时恢复到T1水平。血小板CD62P表达、血浆肿瘤坏死因子-α的峰值、术后24h引流量均和CD40L表达呈正相关（r=0.610,P〈0.01）。结论CD40L是随着CPB对血小板的激活而表达的,CD40L可能是联系炎性反应和凝血异常这两个导致CPB术后主要并发症的一个重要环节。     

早期不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者斑块稳定性的影响

目的观察早期应用不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者稳定斑块、减少炎性反应的影响。方法 将69例ACS患者(ACS组)随机分为小剂量亚组(给予阿托伐他汀10mg/d)35例、大剂量亚组(给予阿托伐他汀40mg/d)34例,并设正常对照组(同期健康查体者)34例。于治疗前和治疗2周后分别测定并比较血清可溶性白细胞分化抗原配体40(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 治疗前ACS组血清sCD40L、MMP-9、hs-CRP水平均较对照组明显增高(P<0.01)。ACS组在治疗后sCD40L、MMP-9、和hs-CRP水平均有明显降低(P<0.01),但大剂量亚组较小剂量亚组降低幅度更大(P<0.05)。结论 早期应用大剂量阿托伐他汀治疗ACS,能明显降低患者血清炎性因子水平,减少炎性反应,具有稳定斑块的作用。     

CD62p CD63 vWF在急性冠状动脉综合征中的作用

目的研究血小板活化和内皮功能在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法采用全血流式细胞术测定急性冠状动脉综合征患者50例和正常对照组30名血小板胞质内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63),用酶联免疫吸附试验测定血浆血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)。结果急性冠状动脉综合征组血小板表面活性标志蛋白CD62p(11.2±0.8)%、CD63(4.2±0.4)%和vWF(206±20)%表达均显著高于对照组(3.3±0.6)%、(1.5±0.4)%和(96±15)%(P<0.01)。结论急性冠状动脉综合征患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与急性冠状动脉综合征的病理过程有关。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成组织因子和TNF-α的影响

目的：研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达TNF-α、组织因子水平及组织因子活性的影响。方法：分离急性冠脉综合征患者外周血单核细胞,分别以不同浓度的阿托伐他汀（0,0．1,1,10μmol／L）干预,共同孵育24h后．用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α及细胞膜组织因子水平,用逆转录聚合酶联链反应测定它们mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性。结果：不同浓度的阿托伐他汀（0,0．1,1,10μmol／L）干预后急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α分别为（306±40）、（264±54）、（229±24）、（189±44）ng／L,合成组织因子分别为（5．8±1．3）、（4．6±0．8）、（3．7±0．9）、（2．7±0．5）ng／L及组织因子的活性分别为（16．2±3．2）、（7．7±2．8）、（4．3±0．8）、（3．8±0．8）pmol／L（均P〈0．05）。结论：阿托伐他汀呈药物浓度依赖性地减少急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF氓组织因子及组织因子活性。阿托伐他汀通过抗炎、抗血栓形成而在急性冠脉综合征防治中起重要作用。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者胰岛素敏感性的影响

目的观察辛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者胰岛素敏感性的影响。方法 40例急性冠脉综合征患者采用随机、单盲、对照的原则分为两组,每组20例。一组为常规治疗组(常规治疗,不服用任何调脂药物),另一组为辛伐他汀组(常规治疗加辛伐他汀20mg/d),治疗前和治疗4周后分别检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖 (FBG)以及空腹胰岛素(FINS),并计算出胰岛素敏感指数(ISI)；同时选择健康体检者20名为健康对照 (正常对照)组。结果急性冠脉综合征患者与正常对照组比较,存在高胰岛素症及胰岛素敏感性降低。常规治疗组治疗4周后胰岛素敏感性未见明显变化(P＞0.05),加用辛伐他汀治疗4周后胰岛素敏感性有明显改善(P＜0.05),两组比较有显著性差异(P＜0.05)。结论急性冠脉综合征患者存在胰岛素抵抗,辛伐他汀可改善急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗,提高其敏感性。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆P选择素的影响

目的 探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆中P选择素的影响.方法 将120例急性冠状动脉综合征患者完全随机分为2组.对照组（40例）予常规治疗,阿托伐他汀治疗组（80例）在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀口服,1次/d.同时根据阿托伐他汀的用量,将阿托伐他汀组分为阿托伐他汀10 mg组及阿托伐他汀40mg组.在治疗前及治疗1周后分别测量血浆P选择素水平.结果 3组治疗前P选择素水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后3组P选择素水平均下降,与治疗前比较,差异有统计学意义[对照组、阿托伐他汀10 mg组及阿托伐他汀40 mg组分别为（119.2±78.9）μg/L,（88.8±63.9）μg/L、（56.4±53.1）μg/L,P＜0.05],阿托伐他汀治疗组降幅大于对照组,其中阿托伐他汀40 mg组下降幅度更明显,与10 mg组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 阿托伐他汀可使冠心病血浆中P选择素明显下降,这可能与其能抑制白细胞和血小板与内皮的黏附聚集有关;早期予强化高剂量的阿托伐他汀治疗可能获得更大的益处.