［Na~＋］_o／［Na~＋］_i比值与心肌缺血再灌注损伤

目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

氯胺酮对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响及其机理探讨

阻断大鼠基底动脉和两侧颈总动脉造成全脑缺血前１５ｍｉｎ给大鼠腹腔注射氯胺酮（５ｍｇ／１００ｇ），以探讨氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤的影响与机理。结果表明，与再灌组比较，氯胺酮组的脑含水量和Ｎａ＋含量显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量有所增加，但差别无显著性（Ｐ＞０．０５），乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著升高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），乳酸积聚显著减少（Ｐ＜０．０１），丙二醛含量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），脑电波抑制未见恢复．提示氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤有明显保护作用，因而认为兴奋性氨基酸参与脑缺血／再灌注损伤的发生机理．     

心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的改变和川芎嗪的保护作用

观察了２０只家兔心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化及川芎嗪对它们的影响。结果显示，非保护组血清ＬＤＨ活性进行性升高（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＬＤＨ活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；川芎嗪保护组变化不明显，心肌组织ＬＤＨ活性明显高于非保护组（Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪有保护作用。同时探讨了其可能机理。     

冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮（实验组）和保留冠脉内皮（对照组）的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明：去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示：冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

六甲氧苄嗪对心肌缺血再灌注损伤的预防作用

作用离体兔心含血逆行灌注模型，研究了六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对全心缺血后再灌注心肌酶谱和再灌注心律失常（ＲＡ）的影响。结果表明，ＨＭＺ能显降低再灌注期间磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）的含量，与生理盐水对照组比较（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１），同时发现该药能明显抑制ＲＡ的发生，提示该药对缺血再灌注损伤心肌有较好的保护作用。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

镁抗大鼠再灌注心律失常作用与心肌代谢的相互关系

根据３种不同Ｍｇ￣（２＋）浓度的灌流液将３６只大鼠随机均分为３组。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置灌注离体心脏模型，研究不同浓度Ｍｇ￣（２＋）灌流时，再灌注心律失常（ＲＡ）发生的情况，同时检测再灌注前、后冠脉流出液中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α））浓度变化，并探讨其相互关系。结果显示，镁可有效地降低ＲＡ发生率，同时减少再灌注时ｃＡＭＰ、ＴＸＢ_２和６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的合成及释放。当镁分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，再灌注心室颤动分别为１００％、３３．４％和１６．７％（均为Ｐ＜０．０１）。而且再灌注后３种代谢产物增加百分率也显著下降，其中ｃＡＭＰ分别为１１８％、６７％和３２％（均为Ｐ＜０．０１）；ＴＸＢ_２为１６１％、１０６％（Ｐ＜０．０５）和２８％（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）为５７％、４４％（Ｐ＜０．０５）和１９％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，镁可以显著降低再灌注心肌细胞合成及释放ｃＡＭＰ、ＴＸＡ_２和ＰＧＩ_２，因而降低ＲＡ发生率。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

幼儿龋病活跃性与唾液部分生化指标的关系

目的：了解幼儿龋病活跃性与唾液部分生化指标的关系，为筛选龋病活跃性幼儿提供理论依据。方法：对１１０名３～４岁幼儿非刺激性全唾液的ｐＨ值、ＨＣＯ－３、溶菌酶（ＬＺＭ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）进行测定。ｐＨ值用ＰＨＳ－３Ｃ型酸度计测定；ＬＺＭ用微量快速比色法测定；ＨＣＯ－３用改良滴定法测定；ＬＤＨ用比色法测定；ＡＫＰ用磷酸苯二钠法测定。结果：无龋幼儿（龋补齿数：ｄｆｔ＝０，４９名）唾液ｐＨ值及ＬＺＭ活性显著高于多龋幼儿（ｄｆｔ≥５，４３名）（Ｐ＜０．０１），ＨＣＯ－３、ＬＤＨ、ＡＫＰ两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５），并且龋病幼儿（ｄｆｔ为１～１８，６１名）的ＬＺＭ活性与ｄｆｔ呈显著负相关关系（ｒ＝－０．２５１，Ｐ＜０．０５）。结论：幼儿龋病活跃性与唾液ＬＺＭ活性有关。     

镁和钾在防治大鼠心肌缺血－再灌注心律失常中的相互关系

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常（ＲＡ）中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均在１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ（２＋）和Ｋ＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ（２＋）分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，其再灌注心室颤动分别为１２／１２（１００％）、４／１２（３３．３％，Ｐ＜０．０１）、２／１２（１６．７％，Ｐ＜０．０１）。再灌注后冠脉流出液中Ｋ＋和丙二醛含量较再灌注前增加的百分率均随Ｍｇ（２＋）升高而显著降低，其中Ｋ＋分别为３１％、２７％和２２％（均为Ｐ＜０．０１），丙二醛分别为４４７％、２４２％和７７％（均Ｐ为＜０．０１）。结果提示，镁通过维持细胞内Ｋ＋平衡及降低膜脂质过氧化反应，可以预防或降低ＲＡ的发生率。     

Acidic HEPES-KH Reperfusion Enhances Myocardial Protection in Immature Rabbits

Summary: To study the effects of different pH HEPES-KH reperfusate solution on immature myocardial protection, isolated perfused Langendorff model from immature rabbit hearts were developed formed. Control group (C) was perfused only with pH 7. 4 HEPES-KH solution for 90 min. Is chemia/reperfusion group (group I/R) was perfused with pH 7. 4 HEPES-KH solution before is chemia or after ischemia. Experimental group (group E), after ischemia, was perfused with pH 6.8,pH 7. 1 and pH7.4 HEPES-KH solutions for 5 min, 5 min, and 20 min, respectively. The left ven tricular function recovery, MWC, LDH and CK leakage, MDA, ATP content, and SOD activity were determined. Our results showed that the left ventricular function recovery, ATP content and SOD activity in group E were higher than those of group I/R (P＜0. 05). MWC, MDA content,LDH and CK leakage in group E were lower than those of group I/R (P＜0. 05). These findings suggested that pH paradox might be one of important mechanisms for immature myocardial ischemia reperfusion injury, and acidic perfusate, at the beginning of reperfusion, might attenuate pH paradox and ameliorate functional recovery in isolated perfused immature rabbit hearts.     

人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响

目的研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响.方法利用Langendorff离体心灌注模型平衡30 min,给予停搏液使心脏停跳90 min,再灌注60 min.16只Wistar大鼠(雌雄不拘)随机分为两组:对照组、rHuEPO预处理组.预处理组大鼠实验前24 h于腹腔给予rHuEPO 5 000 U/kg.观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH),电镜观察心肌超微结构.结果预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P＜0.01);电镜示:预处理组大鼠心肌肿胀轻,线粒体及肌丝等超微结构损伤小.结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用,可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物.     

心肌缺血、缺血-再灌注和大血管缺氧对Wistar大鼠NO活性的影响

探讨心肌缺血、缺血/再灌注(I/R)损伤和大血管缺氧对EDRF/NO的影响。方法检测心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧动物模型的损害指标,观察内皮和非内皮依赖性NO释放剂离体灌流对冠脉舒张反应和冠脉流量的影响。结果①与对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)组大鼠血浆和心肌cGMP含量分别降低27％和43％,血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌MDA含量分别升高68％和200％;②与对照组比较,ISO组乙酰胆碱(Ach)灌流,使冠脉血管的舒张反应和冠脉流量降低,而硝普钠(NPS)灌流,冠脉流量未有明显变化;③与对照组比较,I/R组冠脉灌注压升高1.4倍,心肌cGMP降低69.7％,心肌LDH和蛋白漏出量分别1.33倍和2.1倍;Ach灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH、蛋白漏出量无明显差异;④NPS灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH和蛋白的漏出明显降低;⑤在内皮细胞完整情况下,与对照组比较,缺氧组主动脉cGMP降低80.28％(P<0.01);与缺氧组比较,L-Arg灌流、L-NNA灌流组和NTG灌流组分别使主动脉cGMP增加278.57％(P<0.01)、降低42.86％(P<0.01)和增加914.29％(P<0.01);与NTG组比较,MB+NTG组可使主动脉cGMP降低35.94％(P<0.01);⑥去内皮情况下,缺氧组对EDRF/NO的影响与内皮完整时相似,但L-Arg组或L-NNA组都不明显改变血管cGMP水平,NTG组明显升高cGMP水平,MB组可部分阻断这一作用。结论心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧显著抑制EDRF/NO生成与释放,使NO生成缺陷和释放减少,使其介导的内皮依赖性血管舒张严重受损。     

血藤提取物对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的 研究鸡血藤提取物对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响.方法 制作豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的鸡血藤提取物,测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化.结果 鸡血藤提取物能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性升高.结论 鸡血藤提取物可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

腺苷介导家兔心脏缺血预适应的保护效应

目的:研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法:建立在体家兔心脏I/R模型,测定腺苷含量、肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,用SAS软件包作成组t检验处理,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应.结果:缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P＜0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P＜0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P＜0.01).结论:缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应.     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

绞股蓝总皂甙对全脑缺血──再灌注损伤的影响

使用动脉夹阻断基底动脉和两侧颈总动脉６０ｍｉｎ，然后恢复血供６０ｍｉｎ。在夹闭三血管前１５ｍｉｎ，腹腔注射绞股蓝总皂甙注射液，观察绞股蓝总皂甙对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现，绞股蓝总皂甙能显著减轻脑细胞内水、Ｎａ￣＋含量，Ｋ￣＋向细胞外移动减少，细胞内乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放明显受抑，脑组织内乳酸积聚显著改善，丙二醛含量显著下降。表明绞股蓝总皂甙对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。