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1.
目的:探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和微血管密度(MVD -CD105)的表达及临床意义.方法:应用免疫组化方法测定39例宫颈癌患者及对照组HIF-1α的表达情况及测定MVD -CD105值.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织各组的表达差异有显著性意义(P<0.05).HIF-1α表达与宫颈癌临床分期和淋巴结转移密切相关,并有统计学意义(P<0.05).CD105标记的MVD值与淋巴结转移密切相关(P<0.05).与临床分期密切相关(P<0.01) .HIF-α阳性组MVD值明显高于阴性组表达值,两者呈正相关(r<0.712,P<0.05).结论:HIF-1α在宫颈癌组织表达明显高于对照组,与宫颈癌临床病理分期和淋巴结转移密切相关,说明HIF-1α参与了宫颈癌的发生、浸润和转移.MVD-CD105与宫颈癌的临床分期、淋巴结转移及发展程度相关,说明血管生成在宫颈癌的浸润和转移中起了重要作用.HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组,二者密切相关,说明宫颈癌中HIF-1α的表达与肿瘤血管生成密切相关,在宫颈癌发展过程中起重要作用. 相似文献
2.
目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生. 相似文献
3.
缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在腺样囊性癌(ACC)中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义(P〈0.05) ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高(P〈0.05) ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,(P〈0.001)。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。 相似文献
4.
目的探讨不同临床分期的宫颈癌放疗抗拒与肿瘤缺氧诱导血管新生的关系及意义。方法选取91例不同临床分期的宫颈鳞癌放疗患者,采用免疫组织化学SP法检测乏氧细胞诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF),并用CD105标记新生微血管密度(MVD)。结果随着临床分期的加重,肿瘤的放疗抗拒增大。VEGF、HIF—1α在宫颈鳞癌Ⅱb~Ⅳ期放疗后抗拒的阳性表达率升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。HIF-1α、VEGF与MVD在不同临床分期之间存在正相关,且随临床分期的加重,MVD的计数逐渐增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论随着宫颈鳞癌的临床分期加重,肿瘤的放疗抗拒加重,HIF-1α、VEGF、MVD的表达与之相关,可作为宫颈鳞癌放疗后判断预后的可靠依据。 相似文献
5.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)之间的相互关系及意义。方法采用免疫组化法检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度(MVD)。结果58例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为65.5%(33/58),HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关(χ2=14.24,P〈0.05)。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关(χ2=4.02,P〈0.05),HIF-1α和MVD呈正相关(t=3.22,P〈0.05)。结论HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,为治疗胶质瘤的提供一种可能的途径。 相似文献
6.
目的:探讨低氧诱导因子-1α( HIF-1α)在声门上型喉癌中的表达及其在颈淋巴结转移中的作用。方法采用流式细胞术对63例声门上型喉癌手术标本中HIF-1α、血管内皮生长因子( VEGF)和VEGF-C蛋白表达进行测定;采用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法观察肿瘤组织和20例癌旁正常组织标本中HIF-1α mRNA的表达;以CD34和LYVE-1表达观察肿瘤微血管和微淋巴管生成情况。结果 HIF-1ɑ、VEGF、VEGF-C在喉癌细胞中均有不同程度的表达。肿瘤组织和癌旁正常喉黏膜组织内HIF-1α mRNA表达无明显差异。 HIF-1α、VEGF和VEGF-C在颈淋巴结转移灶中的表达量高于原发灶,有颈淋巴结转移者中的表达量高于无淋巴结转移者(P<0.05,P<0.01)。 HIF-1α与VEGF、VEGF-C在肿瘤组织和转移灶中的表达均呈正相关( r=0.799,r=0.789,P<0.05;r=0.686,r=0.823, P<0.05)。 CD34蛋白主要表达于肿瘤间质的微血管内皮细胞,LYVE-1主要表达于肿瘤实质和间质内的微淋巴管内皮细胞。颈淋巴结转移者微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)计数均高于无颈淋巴结转移者(P<0.05)。结论HIF-1α可能通过调节VEGF和VEGF-C表达影响肿瘤内MVD和LVD生成,进而对声门上型喉癌颈淋巴结转移产生影响。 相似文献
7.
目的 研究缺氧诱导因子1α(H1F-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在淋巴瘤患者淋巴结中的表达及其与淋巴瘤的关系.方法 采用免疫组化方法测定28例淋巴瘤患者及(试验组)27例淋巴结炎患者对照组淋巴结组织中的HIF-1α、VEGF、MVD表达.结果 试验组和对照组MVD、VEGF、HIF-1α水平差异有统计学意义[分别为是(57.2±10.7)%比(38.3±11.2)%、(38.5±6.6)%比(21.3±6.3)%、(39.2±4.5)%比(24.5±4.8)%,均P<0.05].结论 非霍奇金淋巴瘤患者淋巴结中HIF-1α、VEGF、MVD水平均较淋巴结炎患者增高,HIF-1α可能通过调节VEGF的水平从而促进新生血管的形成.Abstract: Objective To examine the expression of plasma hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF-1 α),vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) of patients with NHL. Methods Totally 28 cases in NHL group( group A) and 27 cases in control one( group B) were enrolled. We examined the expression of HIF-1α, VEGF and MVD in tissue samples with immunohistochemical stain of two groups respectively.Results The levels of HIF-1α, VEGF and MVD in the two groups respectively with significant statistical difference. Conclusions The levels of HIF-1 α, VEGF and MVD in patients with NHL is higher than that of in lymphadenitis. It's possible that HIF-1α can promote MVD via adjusting VEGF level. 相似文献
8.
目的 探讨结肠癌患者低氧诱导因子1a(HIF-1α)的表达及其与结肠癌新生血管生成、结肠癌进展转移的关系.方法 采用免疫组化方法 ,检测46例结肠癌患者组织标本和相应的癌旁正常黏膜组织中HIF-1α与CD34的表达,并与结肠癌的临床病理特征结合分析.结果 微血管密度(MVD)染色密度在结肠癌组织中明显高于结肠癌癌旁组织;有淋巴结转移、Dukes分期为C、D期者,CD34与HIF-1α阳性表达明显高于无淋巴结转移、Dukes分期为A、B期患者(P<0.05);CD34与HIF-1a的阳性表达存在一致性.结论 HIF-1α的过表达在结肠癌的发生发展及浸润转移过程中起着重要作用;HIF-1a参与结肠癌患者的肿瘤新生血管生成过程. 相似文献
9.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子-C(VEGF—c)在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系。方法:原位杂交组织化学法(ISHH)检测42例宫颈癌组织中HIF-1αmRNA水平,用免疫组化法检测VEGF—C水平。结果:0-I期患者HIF-1αmRNA的表达低于Ⅱ-Ⅳ期患者(x2=12.017,P〈0.05),HIF-1αmRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关(x2=0.001,P〉0.05),与预后相关%=2.378,P〈0.05)。VEGF—C表达与患者年龄(x2=1.117)、临床分期(x2=1.840)、预后ZC=1.187)均无关(均P〉0.05)。VEGF—C、HIF-1αmRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组(Zc分别为4.74和4.40,P〈0.01),HIF-1αtmRNA表达与VEGF—C表达呈正相关(rs=0.321,P〈0.05)。结论:VEGF—C、HIF-1αmRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用。关键词血管内皮生长因子C宫颈肿瘤癌RNA,信使缺氧诱导因子 相似文献
10.
目的研究低氧诱导因子(HIF-1α)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和微血管密度(MVD)在大肠癌中的表达及三者间关系。方法采用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中HIF-1α、Bcl-2及MVD的表达情况。结果大肠癌组织中HIF-1α、Bcl-2及MVD表达明显高于癌旁组织和正常组织(P〈0.05);Bcl-2的表达与年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移无关(P〉0.05),而HIF-1α与肿瘤淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移与浸润深度有关(P〈0.05);HIF—1α、Bcl-2阳性组MVD高表达。结论HIF-1α、Bcl-2、MVD与大肠癌的生物学行为密切相关,HIF-1α、Bcl-2可能对肿瘤血管生成有促进作用。 相似文献
11.
目的 探讨白藜芦醇(Res)对小鼠宫颈癌细胞株U14移植瘤的抑制作用及其相关机制.方法 构建615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分为对照组、Res组、顺铂组,每组10只,给予相应药物干预,接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及重量,计算抑瘤率,通过免疫组织化学染色法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用荧光实时定量PCR和Western blotting分析肿瘤组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达水平.结果 Res组和顺铂组抑瘤率分别为50.46%、57.19%; Res组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量较对照组显著降低(P<0.01);与对照组比较,Res组和顺铂组HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平及MVD明显降低,差异有统计学意义(P<O.01),但Res组与顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Res通过下调HIF-1α、VEGF表达抑制小鼠宫颈癌的生长. 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在骨巨细胞瘤中的表达规律及与肿瘤血管密度的关系。方法:选用2003—2007年经手术切除并经病理证实为骨巨细胞瘤的51例患者的组织石蜡包块,病理分级(Jaffe标准)Ⅰ级15例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例,应用免疫组织化学方法。检测骨巨细胞瘤中HIF-1α、VEGF和CD34的表达,统计肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),检测骨巨细胞瘤HIF-1α、VEGF阳性与阴性标本中MVD并进行组间统计分析。结果:骨巨细胞瘤HIF-1α和ⅦGF总阳性率分别为62.7%(32/51)和71.4%(35/51),Ⅲ级骨巨细胞瘤HIF-1α和VEGF阳性表达率均显著高于Ⅰ级和Ⅱ级骨巨细胞瘤。HIF-1α与VEGF表达均阳性者28例。HIF-1α与VEGF表达均阴性者12例,HIF-1α与VEGF表达分布有相关一致性。骨巨细胞瘤MVD为25.7±4.2/高倍视野,Ⅲ级骨巨细胞瘤MVD(37.3±3.6/高倍视野)显著高于Ⅰ级骨巨细胞瘤(18.2±3.4/高倍视野)和Ⅱ级骨巨细胞瘤(19.4±2.6/高倍视野)。HIF-1α阳性骨巨细胞瘤MVD(32.2±4.2,高倍视野)显著高于HIF-1α阴性骨巨细胞瘤(14.7±2.5/高倍视野),VEGF阳性骨巨细胞瘤MVD(30.6±3.7/高倍视野)显著高于VEGF阴性骨巨细胞瘤(14.9±2.6/高倍视野)。结论:HIF-1α和VEGF表达与骨巨细胞瘤的病理分级相关,呈肿瘤特异性表达,与肿瘤血管生成密切相关。 相似文献
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目的 探讨巨噬细胞金属弹力酶(HME)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 ①HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性, HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。③VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论 胃癌中HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。 相似文献
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EPAS1、VEGF在胰腺癌中表达及其相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(EPAS1/HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达及与临床病理特征之间的关系.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹Western blot、免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中EPAS1、VEGF mRNA和蛋白的表达和分布,同时检测MVD作为判断血管生成的指标,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 EPAS1、VEGF和MVD在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织,VEGF在mRNA和蛋白水平均增高(P<0.01),但EPAS1只在蛋白水平增高(P<0.01).此外,三者之间的表达具有显著相关性(P<0.01).EPAS1和VEGF的阳性表达与胰腺癌的TNM 分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中EPAS1和VEGF呈过量表达,且EPAS1的表达与VEGF及MVD呈显著正相关.EPAS1可通过上调VEGF表达来促进胰腺癌血管生成从而在胰腺癌的发生、发展中起重要作用. 相似文献
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目的 研究低氧诱导因子2α(HIF-2α)、血管生成素受体(Tie2)、微血管密度(MVD)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测41例乳腺癌组织(A组)及22例乳腺正常组织(B组)中HIF-2α、Tie2及MVD表达,RT-PCR方法检测HIF-2α mRNA和Tie2 mRNA表达水平,分析HIF-2α、Tie2表达与乳腺癌临床指标的关系.结果 与B组相比,A组HIF-2α、Tie2、MVD表达明显增加(P<0.05).A组中HIF-2α mRNA、MVD表达均与Tie2 mRNA表达呈正相关(r=0.881、0.832,P<0.05).HIF-2α、Tie2蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移密切相关.结论 HIF-2α、Tie2在乳腺癌血管生成过程中起到了重要的作用,可作为判断肿瘤生物学行为指标之一. 相似文献
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宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。 相似文献
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为研究非小细胞肺癌 ( NSCLC)患者肿瘤组织中 NOS活性和 VEGF的表达以及与微血管密度的关系 ,探讨了 NOS活性在肺癌组织 VEGF诱导肿瘤血管形成途径中的作用。采用分光光度法检测 60例 NSCLC组织和 10例正常肺组织中 NOS的活性 ,用免疫组织化学 S-P法检测 VEGF和 CD3 4的表达 ,并用 CD3 4的阳性染色计数肿瘤组织微血管密度 ( MVD) ,同时分析其与肿瘤恶性行为之间的关系。结果显示 ,肺癌患者肿瘤组织中 NOS活性、VEGF的阳性表达和 MVD值与肿瘤组织学分级、淋巴结转移明显相关 ,而与组织学类型无关。 NSCLC中 ,VEGF与 NOS的活性与 MVD值均呈显著正相关 ( P<0 .0 1)。 相似文献
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目的本研究拟探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在非小细胞肺癌血管形成中的作用及其与病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌标本及40例正常对照肺组织HIF-1α及iNOS表达情况,用CD105标记血管内皮细胞,计算微血管密度。结果NSCLC组织中HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为71.6%(43/60),65%(39/60),显著高于正常肺组织(P<0.05),HIF-1α的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移密切相关。iNOS蛋白阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移相关。HIF-1α与iNOS表达一致符合率为56.7%(34/60),两者表达呈明显正相关。HIF-1α、iNOS均阳性的NSCLC组织MVD高于两者均为阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成。HIF-1α、iNOS及MVD的测定有助于非小细胞肺癌的诊断和评估患者的恶性程度。 相似文献
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目的 探讨miRNA-223-3p在不明原因复发性流产患者绒毛组织中表达以及在血管生成中的作用及可能机制.方法 选取57例不明原因复发性流产患者,其中,流产2~3次36例,≥4次21例,同期,选取正常早孕行人工流产术患者42例作为对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测绒毛组织中miRNA-223-3p、Rps6kb1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化法检测绒毛组织中微血管密度(MVD).结果 不明原因复发性流产患者绒毛组织中miRNA-223-3p表达量高于对照组,而Rps6kb1 mRNA、HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量均低于对照组,≥4次不明原因复发性流产患者miRNA-223-3p表达量高于2~3次和对照组,而Rps6kb1 mRNA、HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量低于2~3次和对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,不明原因复发性流产患者绒毛组织中MVD为(23.3±6.1)个,远低于对照组的(41.6±5.3)个,≥4次不明原因复发性流产患者绒毛组织中MVD低于2~3次,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,不明原因复发性流产患者绒毛组织中miRNA-223-3p表达量与HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量及MVD均呈负相关(r=-0.496、-0.638和-0.597,P<0.001),HIF-1αmRNA表达量与VEGF mRNA表达量和MVD均呈正相关(r=0.584、0.439,P<0.001);VEGF mRNA表达量与MVD呈正相关(r=0.600,P<0.001).结论 miRNA-223-3p在不明原因复发性流产患者绒毛组织中表达上调,可能与Rps6kb1/HIF-1α信号通路有关. 相似文献
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目的通过对大肠癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的检测,探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)对34例大肠癌及正常组织进行VEGF多克隆抗体及CD34单克隆抗体染色,观察大肠癌VEGF的表达与MVD之间的相关性。结果血管内皮细胞生长因子的表达与肿瘤组织微血管密度之间存在正相关性,两者均与大肠癌的病理分级、临床分期有显著相关性,但与性别无关。结论血管内皮细胞生长因子与大肠癌组织微血管形成有关,VEGF和MVD均与大肠癌的生长转移相关,可作为反映大肠癌预后的指标。 相似文献