δ因子及δ肝炎

δ因子δ因子(下简称δ):旧称δ(Delta)抗原,系1977年 Rizzetto 等应用直接免疫荧光法研究血清 HBsAg 阳性患者,肝活检标本中乙型肝炎病毒(HBV)抗原分布时发现的。由于其不同于已知的乙型肝炎的三个抗原抗体系统,推断为一新抗原,故称此抗原抗体系统为δ抗原和δ抗体。δ的分子量为5×10~5的 RNA 颗粒,介于已     

HEV在散发性暴发型肝炎中所起的病原学作用

以往认为60％以上的暴发型肝炎(FH)为非甲非乙型肝炎(NANBH)病毒所致,也有报道认为FH主要由HBV或HCV感染引起。然而,本文作者在最近的研究中发现戊型肝炎病毒(HEV)可能为亚非多数发展中国家散在性FH的主要病原。 作者于1988年～1992年期间在印度对110例(15～60岁)经血清学诊断为暴发型     

新型病毒性肝炎——δ因子肝炎

病毒性肝炎是目前对人们健康影响很大的传染病,一般分甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎。此外,还有一种新的肝炎病毒近年来颇引人注意,被称为台尔它因子(δ因子)。最初人们以为δ因子是乙型肝炎病毒的一种抗原,现在知道这是另一种嗜肝病毒。它与乙型肝炎病毒具有相同的HB_sAg外壳,内部由δ     

δ肝炎因子:丁型病毒性肝炎

自从δ因子偶然在南意大利发现,并于1977年首次报告以来,对这一独特的生物学因子的认识已有很大进展。当 Rizzetto 等试图在免疫荧光染色的肝脏标本中检测 HBV抗原时,发现了一个不同于 HBV 抗原-抗体系统的新的抗原-抗体系统。这个新的肝内抗原(称为δ抗原)和其相应的循环抗体(称为抗-δ)仅存在于 HBsAg 阳性的患者中,且在严重的慢性肝病患者中较为常见。     

暴发型肝炎并发胰腺炎

暴发型肝炎是病毒性肝炎的一种少见的类型,其死亡率非常高。公认的并发症有:胃肠道出血、肾功能衰竭、脑水肿、酸中毒和败血症。这些并发症可能与病人的死亡有关。并发急性胰腺炎者较少报告。在观察到一例青年男性暴发型肝炎并发急性出血性胰腺炎后,作者复习了另18例连续遇到的暴发型肝炎的临床和尸检资料,以图确定合并胰腺炎的发生率和临床表现。     

HBV变异与暴发型肝炎

乙型肝炎病毒（HBV）感染后的临床转归是病毒和宿主免疫反应双方斗争的结果。HBV变异与HBV感染后的临床表现有关且可影响其自然病程。本文就HBV变异的分子生物学与暴发型肝炎发生方面的近期文献作了综述。     

暴发型肝炎的治疗进展

暴发型肝炎病死率高,其治疗目的是防止肝细胞坏死,促进肝细胞再生,预防及治疗多器官功能衰竭。本文就肝细胞生长素、前列腺素E_1、N-乙酰半胱氨酸、干扰素、生物人工肝、肝移植以及各种并发症处理的研究现况作一简述。     

暴发型肝炎的治疗进展

暴发型肝炎病死率高，其治疗目的是防止肝细胞坏死、促进肝细胞再生、预防及治疗多器官功能衰竭。本文就肝细胞生长素、前列腺素Ｅ１、Ｎ－乙酰半胱氨酸、干扰素、生物人工肝、肝移植以及各种并发症处理的研究现况作一简述。     

HBV变异与暴发型肝炎

乙型肝炎病毒(HBV)感染后的临床转归是病毒和宿主免疫反应双方斗争的结果。HBV变异与HBV感染后的临床表现有关且可影响其自然病程。本文就HBV变异的分子生物学与暴发型肝炎发生方面的近期文献作了综述。     

慢性δ肝炎

乙型肝炎表面抗原(HBsAg),携带者肝内有δ抗原的慢性肝炎称慢性δ肝炎。为了确定慢性 HBsAg 携带者肝内δ抗原的特性,作者进行了对肝脏组织学、免疫学和流行病学的调查。作者从血清 HBsAg 阳性的慢性肝炎病人中选择了118例(年龄9～70岁,男女均有),用放射免疫检测法测定 HBsAg、HBe-Ag 及抗-HBe。     

δ因子

δ因子内部由δ基因组和δ抗原组成,外壳为 HBsAg;其基因组为 RNA,比已知的所有动物 RNA 病毒为小,故认为是缺损因子,只有 HBV 感染才对δ因子的复制起协助作用。检测δ系统的方法在免疫组织学方法中使用荧光或酶标记     

内科积极疗法治疗急性暴发型肝炎

急性暴发型肝炎预后不良,存活率仅5~20%.本文报导的20例,采用积极的内科保守治疗,使存活率有所提高.本组20例患者,年令范围18~74岁,40%为男性,其中13例HBsAg阳性,肝性脑病I期4例,Ⅱ期10例,Ⅲ期4例,Ⅳ期2例.所有患者均采用无蛋白质饮食.第一天用硫酸新霉素6克,分次服用.以后每6小     

δ肝炎的血清学反应

作者发现,在乙型肝炎病毒(HBV)及δ肝炎病毒(HDV)同时感染的自限性肝病中,抗体反应(特别是 IgM 抗体)很短暂,自限性 HBV/HDV 同时感染的体液反应出现较发病为迟,这是因为开始的症状可能为HBV 感染,而不是 HDV 感染所致,这在有典型“双阶段”病程即急性肝炎症状(推测与 HBV 有关)改善后又导致急性肝炎的复发(有抗-HDV 出现)的病例中表现最     

δ抗原与重症肝炎

1977年Rizzetto等用1例抗-HBc阳性病人(甲病人)血清以直接免疫荧光法检查另1例HBsAg阳性病人(乙病人)肝活检标本时发现,乙病人肝细胞核内有可与甲病人血清发生荧光反应的物质,但在电镜下检查未见HBcAg,用标准抗-HBc血清鉴定时也为阴性。这就表明甲病人血清中含有能与乙病人肝细胞核内某抗原发生反应的抗体。经一系列研究后他提出,乙病人肝细胞核内有一种抗原性不同于HBsAg、HBeAg、HBcAg的HBV新抗原,遂命名为Delta(δ)抗原;甲病人血清中与之起反应的抗体则是抗-δ。随着研究的深入,δ抗原的名称也有相应的演变。近年,Bonino等研究δ抗原的结构及抗原性后发现,δ抗原的大小为直径35～37nm颗粒,外壳为HBsAg,核心为RNA,这种结构类似病毒,遂称为δ肝炎因子,也叫δ相关颗粒。     

是否为庚型肝炎

Phillips等最近报道了一种与合胞体巨细胞肝炎有关的病毒颗粒,并且可能是合胞体巨细胞肝炎的病原体。在儿童肝病中通常可见巨细胞,一般认为此种细胞是非特异性组织损害的一种表现。副流感、腮腺炎及麻疹等副粘病毒属感染(例如麻疹肺炎)时也可导致巨细胞形成。据报道,80％的成人麻疹可发生肝炎,有时肝组织学检查可发现巨细胞。麻疹肝炎     

δ病毒感染与重症肝炎

本文报告在乙型肝炎呈地方性流行的委内瑞拉农村的印第安人中,由于δ因子的传播而引起的一起重型肝炎的流行。1979年1月至1982年3月,在委内瑞拉尤克帕印第安人中发生了149例肝炎,其中34例死亡,另外至少有22例发展为慢性肝炎。106例(包括23例死亡病例)曾接受过治疗。多数(79%)于1979年9月至1981年6月发     

HFGL2及其与暴发型肝炎的关系

本文就暴发型肝炎中出现凝血异常所涉及的人凝血酶原酶(HFGL2)基因进行综述，对其结构、编码蛋白及其在鼠肝炎病毒-3(NEV-3)诱发的暴发型肝炎中的作用机制进行探讨。研究表明，HFGL2基因是暴发型肝炎中重要的宿主遗传因素；对其与暴发型肝炎相关性的深入研究，有助于提高暴发型肝炎的治疗水平。     

HFCL2及其与暴发型肝炎的关系

本文就暴发型肝炎中出现凝血异常所涉及的人凝血酶原酶(HFGL2)基因进行综述,对其结构、编码蛋白及其在鼠肝炎病毒-3(NHV-3)诱发的暴发型肝炎中的作用机制进行探讨.研究表明,HFGL2基因是暴发型肝炎中重要的宿主遗传因素;对其与暴发型肝炎相关性的深入研究,有助于提高暴发型肝炎的治疗水平.     

HFGL2及其与暴发型肝炎的关系

本文就暴发型肝炎中出现凝血异常所涉及的人凝血酶原酶(HFGL2)基因进行综述,对其结构、编码蛋白及其在鼠肝炎病毒-3(NHV-3)诱发的暴发型肝炎中的作用机制进行探讨。研究表明,HFGL2基因是暴发型肝炎中重要的宿主遗传因素;对其与暴发型肝炎相关性的深入研究,有助于提高暴发型肝炎的治疗水平。     

暴发型肝炎患者血清对肝脏再生的抑制活性的研究

作者首先指出,尽管暴发型肝炎的治疗需要解决许多问题,包括其主要并发症肝昏迷及消化道出血,但最重要的问题应是防止肝细胞坏死的继续进行,促进肝细胞的正常再生以及恢复存余肝细胞至足以维持机体正常内环境的水平。有人报道,暴发型肝炎患者的血清对离体肝细胞的再生呈现致肝毒性和抑制活性。虽认为暴发型肝炎时肝细胞再生的缺失似应归咎于患者血液内的某种体液性物质,但该物质迄今未能检出,而且抑制活性的变化与病理情况的关系及其治疗也都未阐明,因此本文作者就暴发型肝炎患者血清对大鼠原代培养细胞的DNA和蛋白合成的影响及其性