不同剂量γ射线照射对体外培养胶质瘤细胞系的影响及对神经功能的保护作用

目的：比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响，建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型，探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法：采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4，8，16，32和64Gy的γ射线照射后培养48h，用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果：不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3．1&;#177;0.5)，(16．7&;#177;0.6)，(27．9&;#177;0.8)，(27．3&;#177;0.4)，(33．8&;#177;0.7)和(36．7&;#177;0.7)，照射组凋亡率均高于对照组(t=30．16～67．65，P&;lt;0.01)。SHG-44细胞对照组，4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35．51～103．79，P&;lt;0.01)，但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P&;gt;0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0／G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关；S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论：以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型，γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。     

丙戊酸钠对人脑胶质瘤细胞系SHG-44的放疗增敏作用

目的:研究丙戊酸钠对人脑胶质瘤细胞系SHG-44的放疗增敏作用及其可能机制.方法:应用0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L丙戊酸钠干预体外培养的SHG-44细胞,MTT法检测不同时间及不同剂量丙戊酸钠对SHG-44细胞的抑制率、以克隆形成率实验检测丙戊酸钠对SHG-44细胞的放射增敏比、流式细胞术检测细胞凋亡及周期差异.结果:丙戊酸钠明显抑制细胞增殖,并具有时间及剂量依赖性,并且对胶质瘤细胞株SHG-44具有放疗增敏作用,放射增敏比为1.32;流式细胞术分析见细胞凋亡,联合组较对照组明显增加,细胞周期中联合组G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,联合组与各单独作用组相比差异显著.结论:丙戊酸钠能增强SHG-44细胞放疗敏感性,其作用可能是通过诱导细胞凋亡、改变细胞周期时相分布等机制来实现的.     

伽玛刀照射诱导C_6脑胶质瘤凋亡及其癌基因c-myc、P_(16)蛋白表达的变化

目的　探讨伽玛刀照射诱导 C6 脑胶质瘤细胞凋亡及其相关癌基因变化。方法　 C6 脑胶质瘤细胞经伽玛刀照射后光镜及电镜下观察细胞凋亡 ,采用免疫组化技术检测原癌基因 c- myc、抑癌基因 P1 6 蛋白表达的变化。结果　小剂量γ射线可诱导瘤细胞凋亡 ,而大剂量γ射线引起细胞坏死 ,处理组 c- myc、P1 6 基因在蛋白水平表达率明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　原癌基因 c- myc、抑癌基因 P1 6 在辐射诱导凋亡中起重要作用。本研究为临床放疗方案的优化、减轻放疗的副作用等提供参考。     

MiR-195对人脑胶质瘤细胞 U251和 SHG-44增殖的抑制作用

目的探讨 miR-195过表达对体外培养的人脑胶质瘤细胞U251和 SHG-44增殖的影响。方法通过脂质体将miR-195 mimics转染至U251和SHG-44细胞,同时设立空白对照组和阴性对照组,实时荧光定量PCR检测转染前后miR-195的表达水平;用CCK-8法评价细胞的增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期。结果胶质瘤细胞转染miR-195 mimics后,发现U251细胞和SHG-44细胞中miR-195的表达分别为5.93＆#177;0.43和6.43＆#177;0.48,较空白对照组和阴性对照组均增高约6倍左右。与空白对照组和阴性对照组相比,转染miR-195 mimics后的胶质瘤细胞的增殖能力明显受到抑制,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞减少。结论过表达miR-195可以阻滞胶质瘤细胞周期进展,从而抑制其增殖,为胶质瘤的基因治疗提供新的策略。     

C6胶质瘤荷瘤大鼠刀照射后胶质瘤细胞死亡方式实验研究

目的 采用放射线照射大鼠C6脑胶质瘤模型，分析放射线诱导胶质瘤细胞死亡方式的发生规律。方法选用24只生后5—6周雌性SD大鼠，购自安徽医科大学实验动物中心。大鼠C6胶质瘤细胞购自中科院细胞库。所有大鼠均采用立体定向法制作脑胶质瘤模型，即人脑皮质下5mm注入4m体外培养和传代后的C6细胞悬液。随机抽签法将大鼠分为9Gy照射组、12Gy照射组和模型组，每组8只。前2组分别于造模后21d行照射剂量分别为9Gy、12Gy伽玛刀治疗，模型组未给予照射。治疗后1周取大鼠肿瘤与脑组织交界处组织，采用流式细胞仪检测肿瘤细胞坏死率及凋亡率，HE染色观察组织学变化。结果纳入大鼠24只，模mm和实验组2分别有1只大鼠在麻醉意外中死亡，其余22只大鼠均进入结果分析。①肿瘤细胞坏死率及凋亡率：两剂量照射组肿瘤细胞凋亡率和坏死率均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；9Gy照射组肿瘤细胞的凋亡率高于12Gy照射组，坏死率低于12Gy照射组，差异有统计学意义（P〈0．01）。②组织学变化：各组肿瘤与脑组织均可见肿瘤生长，伽玛刀两剂量组治疗后出现了肿瘤中心坏死，坏死区细胞稀疏，向外细胞渐增多，其间含有很多的破碎细胞，再向外则为密集的瘤细胞，并有细胞内、外的水肿和出血，同时也有不同程度的核固缩细胞，12Gy照射组较9Gy照射组坏死增加。结论伽玛刀可诱导脑胶质瘤模型大鼠肿瘤细胞凋亡和坏死，在治疗剂量范围内，随着剂量的增加肿瘤坏死有增加趋势。     

不同剂量~(60)Co-γ射线对TM3细胞的损伤效应

目的:对不同剂量6 0Co-γ射线下TM 3细胞的损伤进行细胞生物学行为、转录层面的分析。方法:TM 3细胞分4组,包括3个6 0Co-γ射线照射组(3、6、9 Gy)及对照组(不照射)。于2 4、4 8、7 2 h观察各组细胞凋亡情况(流式细胞法)、氧化损伤(ELISA)、睾酮合成关键因子(St AR、P450scc、P450c17及3β-HSD)的m R NA表达(实时定量PCR法)。于24、48、72、96、120、144 h,观察细胞增殖情况(MTS法)。结果:第24、72 h,各照射组细胞凋亡率均高于对照组(P0.008);MTS实验中,第144、120 h,各照射组OD490值均低于对照组(P0.008);第24,48,72 h,3 Gy组8-OHd G浓度与对照组相比无差异(P0.008),而9 Gy组高于对照组(P0.008);在72 h,各照射组St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达均低于对照组(P0.008),而P450c17的表达在3 Gy组中无显著改变,在6 Gy组中高于对照组,在9 Gy组中低于对照组。结论:6 0Co-γ射线使TM 3细胞凋亡增加、细胞增殖能力下降。6 Gy、9 Gy照射可以导致TM3细胞DNA的氧化损伤。辐照导致TM3细胞中St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达下降。6 Gy的照射使P450c17 m RNA表达上升,9 Gy使之下降。     

60Coγ射线照射人胶质瘤细胞U251对糖基转移酶β3GnT8及多聚乳糖胺糖链的影响

目的 研究60Coγ射线照射胶质瘤细胞U251对β3GnT8及多聚乳糖胺糖链的影响,为治疗恶性肿瘤和研究高效、低毒的辐射防护剂奠定实验基础.方法 采用0Gy、1Gy、5Gy和8Gy剂量的60Coγ射线辐照胶质瘤细胞U251,Western blotting检测60Coγ射线对β3GnT8蛋白水平表达的影响;流式细胞术分析60Coγ射线对多聚乳糖胺糖链表达水平的影响.结果 随着60Coγ射线辐照剂量的增加,β3GnT8蛋白和细胞表面多聚乳糖胺糖链表达水平逐渐降低.结论 60Coγ射线照射胶质瘤细胞U251对β3GnT8和多聚乳糖胺糖链表达均有影响,为研究高效、低毒的辐射防护剂奠定一些实验基础.     

Taurolidine 联合X-射线对前列腺癌细胞周期进程的影响

目的观察taurolidine联合X射线照射对前列腺癌（DU145）细胞周期进程的影响。方法通过流式细胞仪检测不同浓度的taurolidine单独或分别联合12、和4Gy的X-射线照射对DU145细胞周期的影响。结果50μmol/L的taurolidine可诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞,和s期的降低,并呈显著的时效和量效关系,当25μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射时,细胞发生G2/M期阻滞,然而当50μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射,细胞发生G2/M期阻滞的去除。结论taurolidine联合X射线照射导致前列腺癌细胞G2/M期阻滞的去除,可能是诱导其细胞凋亡的一个主要机制。     

电离辐射对肺腺癌A549细胞血管内皮生长因子C基因表达的影响

目的:探讨不同剂量电离辐射对人肺腺癌A549细胞表达血管内皮生长因子C(VEGF-C)的影响.方法:肺腺癌A549细胞接受不同剂量60Coγ射线照射后,培养12、48 h后提取细胞总RNA,RT-PCR测定VEGF-C基因表达变化,熔解曲线及琼脂糖凝胶电泳分析产物特异性,采用2(-△△CT)法及SPSS 13.0软件进行相关分析.结果:肺腺癌A549细胞射线照射后12 h和48 h,与对照组比较,除0.5、2 Gy照射剂量外VEGF-C表达明显增高;48 h与12 h相比,0.5、1、5 Gy照射剂量组VEGF-C表达明显升高.结论:电离辐射可诱导A549细胞高表达VEGF-C,在放疗早期阶段联合应用抑制VEGF-C基因表达技术既可杀伤癌细胞又可抑制癌细胞远处转移,是一种值得深入研究的新模式.     

急性大剂量γ射线照射对小鼠外周血淋巴细胞损伤的作用及其机制

目的:已知射线能引起免疫系统损伤,为此观察急性大剂量γ射线照射后小鼠外周血淋巴细胞的凋亡机制及与免疫功能的关系。方法:用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术观察急性大剂量γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞凋亡特征,bax,bcl-2和bcl-XL的表达及T细胞亚群的变化。结果:①照射后,白细胞数迅速下降。而淋巴细胞凋亡率持续升高,7d达到峰值,12个月仍未恢复到正常值。照后24h在6～12Gy范围内呈较好的剂量效应关系,≥15Gy照射后凋亡率降低。②6Gy照后24h,淋巴细胞Bax蛋白表达即出现升高,当剂量为12Gy时达到峰值,≥15Gy照射后出现降低;而Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达在照后24h明显下降,于12Gy照射后降至最低。Bax和Bcl-2mRNA的表达显示出相似的变化趋势。③照后3d,随照射剂量的增加T细胞及其亚群急剧降低,呈较好的剂量效应关系。结论:≤12Gy照射后细胞凋亡是淋巴细胞的主要死亡方式。照射后Bax的上调及Bcl-XL的下调在急性大剂量照射引起的淋巴细胞凋亡和免疫调控中起重要作用。     

X线辐射对A549肺腺癌细胞周期和增殖的影响

目的探讨X线不同放射剂量对A549肺腺癌细胞周期和增殖的影响。方法培养A549肺腺癌细胞,分别用0Gy、0.5Gy、1Gy、1.5Gy、2GyX线照射细胞,并继续培养6h和12h后收集细胞,用PI法检测细胞周期,CCK8法检测细胞增殖。结果 G2期细胞6h检测结果显示,与0Gy组相比,各剂量组G2期细胞比例均显著增加(P0.001),与0.5Gy、1Gy、1.5Gy相比,2Gy组G2期细胞比例也显著增加(P0.05);12h检测结果显示,1Gy、1.5Gy、2Gy组G2期细胞比例均高于0Gy、0.5Gy组(P0.05);1.5Gy、2Gy组G2期细胞比例高于1Gy组。S期细胞6h检测结果显示,各剂量组S期细胞比例均高于0Gy组(P0.05),但各剂量组之间无明显差异;12h检测结果显示,各剂量S期细胞比例随辐射剂量增加而增加,除0Gy组与0.5Gy组、0.5Gy组与2Gy组外均具有统计学意义(P0.05)。6hCCK8结果显示,与0Gy、0.5Gy组相比2Gy组细胞增殖能力显著减弱(P0.05)。12hCCK8结果显示,与0Gy、0.5Gy组相比,1Gy、1.5Gy、2Gy组细胞增殖能力显著减弱(P0.05)。结论辐射能够诱导细胞周期阻滞从而抑制细胞增殖,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

6MV-X射线对肝癌细胞周期进程的影响

目的 研究人肝癌细胞对6MV-X线放射敏感性与细胞周期进程间的联系。 方法 用流式细胞术检测4Gy 6MV-X线照射后不同时间以及不同剂量HepG2和PLC/PRF/5两种细胞的细胞周期分布状况。 结果 4Gy 6MV-X线照射后24 h,HepG2细胞凋亡率高于PLC/PRF/5细胞,分别为（7.61±0.77）%和（5.63±0.87）%（P<0.05）,且随时间和剂量增加,差异越显著;HepG2细胞受4 Gy照射后12 h,G0/G1比例下降,后逐渐上升,G2/M期比例增高,随后逐渐下降,0~6 Gy照射24 h后,G0/G1期比例逐渐上升,G2/M期比例逐渐下降;PLC/PRF/5 细胞G2/M期比例随照射后时间延长及照射剂量增加而增高,G2 期阻滞更为明显。 结论 HepG2细胞对放射更为敏感,0~6 Gy 6MV-X线照射可以改变HepG2与PLC/PRF/5细胞周期进程,HepG2细胞发生G1和G2期阻滞,PLC/PRF/5发生G2期阻滞。      

金丝桃素对C6胶质瘤细胞周期变化的研究

目的 探讨光活化的金丝桃素对Wistar大鼠胶质瘤株C6的分化诱导作用。方法 应用流式细胞术(FCM)、MIT法和3H—TdR掺入法观察光活化的金丝桃素对C6胶质瘤细胞株的细胞周期动力学变化的影响。结果 光活化的金丝桃素对C6胶质瘤细胞株的细胞呈剂量依赖性抑制，细胞周期的G0／G1期升高，S期、G22／M期相对下降，表明光活化的金丝桃素可抑制C6胶质瘤细胞株增殖，细胞的增殖周期阻滞在G1期。结论 提示光活化的金丝桃素通过诱导C6胶质瘤细胞凋亡而治疗脑胶质瘤具有可期待前景。     

探讨肝再生磷酸酶3在脑胶质瘤细胞SHG-44中作用

目的研究肝再生磷酸酶3（PRL-3）在胶质瘤细胞SHG-44中作用。方法采用siRNA干涉的方法下调SHG-44中PRL-3表达水平,通过Western blot方法检测干涉效果,绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡以观察下调PRL-3对SHG-44细胞的影响。结果 Western blot提示siRNA能够下调PRL-3在SHG-44细胞中的表达,细胞生长曲线显示下调PRL-3能够抑制细胞的增殖,流式细胞仪检测发现下调PRL-3的表达可以促进SHG-44细胞G1期阻滞,S期减少,凋亡增加。结论下调PRL-3能够明显抑制SHG-44细胞的增殖,PRL-3很可能成为脑胶质瘤基因治疗的新靶点。     

硝普钠促进辐射诱导的K562细胞凋亡的相关研究

目的：观察经不同剂量X射线及联合一氧化氮供体硝普钠在照射后不同时间点对K562细胞生长增殖及凋亡的影响，为提高肿瘤放射治疗效果提供理论依据。方法：以人红白血病细胞株K562细胞为研究对象，加入终浓度为0．1mmol／L的硝普钠共孵育一段时间后，经不同剂量X射线照射，继续培养不同时间分别收获细胞样品，MTT法检测细胞增殖．AO／EB双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果：单纯辐射与硝普钠联合辐射对K562细胞的生长增殖均有一定的抑制作用并诱导其凋亡。且硝普钠与辐射联合作用时。X射线诱导K562细胞生长增殖抑制及细胞的凋亡率大于硝普钠和X射线单独作用之和。且随时间的延长及照射剂量的增加而增加；硝普钠对细胞周期的影响在照射前后小剂量（〈4Gy）时没有明显差异，均以G0／G1期阻滞为主，只是在大剂量时有明显不同；8Gy、12h时，照射前以G0／G1期阻滞为主，照射后12h出现明显的G2/M期阻滞，随照射剂量的增加G2／M期阻滞达到高峰，以后随时闾的延长G／M期阻滞逐渐解除，组问有统计学差异。结论：硝普钠在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的生长增殖并促进辐射所致肿瘤细胞的凋亡。提高肿瘤细胞的辐射敏感性。[著者文摘]     

间充质干细胞对小鼠辐射早期造血组织细胞的细胞周期及凋亡的影响

本研究探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对急性放射病小鼠重要造血免疫器官的早期辐射防护作用及其机制。BALB/c小鼠受5.5Gy60Coγ射线照射后随机分为两组。MSC组照射后1小时内,经尾静脉输注BALB/c小鼠的MSC2.5×107/kg;对照组在照射后输注等体积生理盐水。用流式细胞术检测两组小鼠照射后6、12、24和72小时的骨髓、胸腺和脾细胞的凋亡及细胞周期变化;用免疫组织化学法检测照射后12小时胸腺和脾脏P53蛋白表达情况。结果显示:照射后6小时各器官细胞出现G0/G1及G2/M期阻滞,S期下降。胸腺细胞,脾细胞和骨髓细胞分别于照射后12、6和24小时后发现G0/G1期阻滞峰值,随后G0/G1期细胞减少,S和G2/M期细胞增多,72小时时G0/G1期细胞数低于正常值,S期细胞数高于正常值。胸腺和脾细胞周期改变快于骨髓细胞,改变幅度也大于骨髓细胞。MSC组细胞周期变化速度和程度高于对照组。流式细胞术显示各器官细胞照射后6小时凋亡率明显增加,12小时达高峰,24小时后逐渐降到正常,脾与胸腺细胞凋亡率高于骨髓细胞。MSC组的胸腺细胞照射后12小时、脾细胞照射后12、24小时、骨髓细胞照射后24小时的凋亡率均少于对照组。免疫组织化学检测显示,照射后12小时MSC组小鼠脾脏胸腺细胞P53蛋白表达低于对照组。结论:MSC加快辐射小鼠骨髓、胸腺和脾脏细胞的周期变化,减少细胞凋亡,促进受损的造血和免疫器官修复,从而对受照小鼠起到早期辐射保护作用。     

急性大剂量γ射线照射对小鼠外周血淋巴细胞损伤的作用及其机制

目的：已知射线能引起免疫系统损伤，为此观察急性大剂量γ射线照射后小鼠外周血淋巴细胞的凋亡机制及与免疫功能的关系。方法：用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术观察急性大剂量γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞凋亡特征，bax，bcl-2和bcl-XL的表达及T细胞亚群的变化。结果：①照射后，白细胞数迅速下降。而淋巴细胞凋亡率持续升高，7d达到峰值，12个月仍未恢复到正常值。照后24h在6～12Gy范围内呈较好的剂量效应关系，≥15Gy照射后凋亡率降低。②6Gy照后24h，淋巴细胞Bax蛋白表达即出现升高，当剂量为12Gy时达到峰值，≥15Gy照射后出现降低；而Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达在照后24h明显下降，于12Gy照射后降至最低。Bax和Bcl-2 mRNA的表达显示出相似的变化趋势。③照后3d，随照射剂量的增加T细胞及其亚群急剧降低，呈较好的剂量效应关系。结论：≤12Gy照射后细胞凋亡是淋巴细胞的主要死亡方式。照射后Bax的上调及Bcl-XL的下调在急性大剂量照射引起的淋巴细胞凋亡和免疫调控中起重要作用。     

低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察

目的了解低剂量辐射对Lewis细胞适应性反应的影响及其可能机制。方法体外培养Lewis细胞,分为假照组（D0组）、低剂量照射组（D1组）、高剂量照射组（D2组）、低剂量＋高剂量照射组（D1＋D2组）,D0组不照射,D1组给予75 mGyγ射线照射,D2组给予2 Gyγ射线照射,D1＋D2组给予75 mGy＋2 Gyγ射线照射（低剂量与高剂量照射时间间隔为8 h）。照射后10 d行GIEMSA染色,计算细胞存活分数;用流式细胞仪检测照射后30 min9、0 min3、h6、h、12 h2、4 h4、8 h细胞周期比例。结果 D2组和D1＋D2组的细胞存活分数明显低于D1组,差异有显著性（F=115.70,q=7.17、8.03,P〈0.01）,D2组与D1＋D2组比较差异无显著性（P〉0.05）。D1组与D0组比较、D2组与D1＋D2组比较细胞照射后30 min~48 h G1期差异无显著性（P〉0.05）;D2组、D1＋D2组与D0组和D1组比较照射后6 h即出现G1期阻滞,48 h仍未恢复正常,差异有显著性（F=107.78~150.92,q=7.14~15.21,P〈0.01）。各组不同时间S期和G2/M期比较差异无显著性（P〉0.05）。结论低剂量辐射不能诱导体外培养的Lewis细胞产生适应性反应,其机制可能与细胞周期调控有关。     

致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和Bcl-XL表达的关系

目的观察致死剂量γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与Bax和Bcl—XL表达的关系。方法清洁级C57小鼠225只,随机分为0、6、9、12、15和20Gy6个组,经γ射线全身一次照射,于照射前和照射后6h～28d活杀取材,用原位末端标记法(TUNEL)和Annexin—V流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测Bax和Bcl—XL蛋白的表达。结果①各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后6h出现一过性升高,以后迅速下降。6Gy照射后7d降至最低,至照射后28d基本恢复到正常水平。②不同剂量照射后6h脾淋巴细胞凋亡率达高峰;照射后6～24h,≤12Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高,≥15Gy照射后凋亡率下降。③FCM检测结果证实,6～12Gy照射后6h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量-效关系,≥15Gy照射后凋亡率下降,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。④照射后6h,6Gy照射后脾淋巴细胞Bax蛋白表达增加,至12Gy达峰值,显示出量-效关系;≥15Gy未显示出量-效关系;Bcl—XL蛋白随照射剂量增加而持续降低,在6～12Gy也显示出较好的量-效关系。结论6～12Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主,≥15Gy照射后凋亡与坏死均为淋巴细胞的重要死亡途径。促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl—XL在致死剂量照射引起的淋巴细胞凋亡调控中起重要作用。     

益气活血方对放射性骨损伤的防护作用机制

背景临床中观察益气活血方剂有防治放射性骨损伤的作用,但其作用机制目前尚不清楚.目的探讨益气活血方防治放射性骨损伤的作用机制.设计随机对照的实验研究.地点和对象在解放军第二五一医院动物试验中心及第三军医大学动物试验中心完成.48只日本大耳白兔,雌雄不限,体质量2.0～3.0kg,月龄8～12个月.干预将48只兔随机分成实验与对照组,各24只,均60Coγ射线一次30Gy照射后肢小腿造模.诸药水煎醇沉,每毫升含生药2 g.实验组兔每日胃内灌注益气活血方(组成黄芪30 g,太子参30 g,白术15 g,茯苓15 g,丹参30 g,鸡血藤30 g,地龙15 g,赤芍30 g,甘草10 g)2 mL,从照射之日起,服用时间为6个月.对照组兔灌注同等量的生理盐水.主要观察指标照射后的1,3,6,12,24,52周不同时相观察照射部位血管铸型、血流情况.结果骨细胞变性坏死呈持续发展,第6周时尤为明显,对照组为27%,实验组为8%,差异明显.血管铸型为1～3周血管网逐增加,呈囊性扩张融合成片,以后渐减少,24周时实验组血管数目明显多于对照组.6,12,24,52周局部血流量对照组分别为(3.76±0.28),(3.02±0.22),(1.83±0.14),(1.81±0.12)L/(min·g),实验组分别为(4.46±0.35),(3.73±0.27),(3.06±0.21)(3.10±0.27)L/(min·g),与对照组比较,差异有非常显著性意义(t=8.654 9,P＜0.01).结论益气活血方能减轻射线对骨细胞及其他组织的直接杀伤,减轻对骨血管损伤,改善骨微循环及血流.