红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的　探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血浆TXA₂/PGI₂ 的影响。方法　制作家兔脑缺血再灌注损伤模型,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组,应用放射免疫法分别测定缺血前;缺血30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB₂,6 酮基 PGF1а及其比值,并行脑组织电镜观察。结果　缺血再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB₂水平明显高于假手术对照组(P<0.05) ;缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6 酮基PGF_1a无明显变化(P>0.05) ;再灌注30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆6 酮基PGF_1a显著低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01) ,血浆TXB₂/6 酮基PGF_1a比值增加(P<0.05和P<0.01 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变,应用红花注射液治疗能降低TXB₂水平,升高6 酮基PGF_1a水平,使血浆TXB₂/6 酮基 PGF_1a比值保持在正常水平,脑组织超微结构异常改变减轻。结论　红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA₂/PGI₂的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变,减轻脑缺血 再灌注损伤     

比较粉防己碱和尼卡地平对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的:比较粉防己碱(Tet)和尼卡地平(Nic)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:沙土鼠双侧颈总动脉结扎10 min后再灌注5min,造成脑缺血再灌注损伤.观察Tet和Nic对沙土鼠脑电图(EEG),脑组织钙、水和脂质过氧化物(LPO)含量以及脑组织超微结构的影响.结果:Tet(15 mg·kg~(-1),iv)和Nic(0.25 mg·kg~(-1),iv)促进脑缺血再灌注沙土鼠EEG幅度的恢复;减轻脑水肿和脑组织钙累积;降低脑组织LPO含量;改善脑组织超微结构.结论:Tet对缺血再灌注脑组织损伤有明显拮抗作用,其作用与Nic类似,但较弱.     

川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

益智五海胶囊对大鼠血管性痴呆模型中ET、CGRP、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 研究益智五海胶囊改善血管性痴呆(VD)智力的作用机理.方法 采用缺血再灌注法制作VD大鼠模型,检测益智五海胶囊对VD大鼠模型中ET、TXB_2、CGRP、6-Keto-PGF_(1α)的影响.结果 益智五海胶囊对VD大鼠模型CGRP、6-Keto-PGF_(1α)具有不同的升高作用,ET、TXB_2具有不同程度的降低作用.结论 益智五海胶囊可改善智能,多途径调节CGRP、6-Keto-PGF_(1α)和ET、TXB_2的含量,改善VD的智力障碍.     

中药急救药醒脑静的药理作用及临床应用

醒脑静注射液 (Xingnaojing Injection,XNJI)是临床常用的中成药急救药品 ,是依照我国著名中成药安宫牛黄丸的组方精制的静脉注射液 ,其主要成分有麝香、冰片、栀子、郁金等 ,具有良好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛等功效。临床上常用作治疗高热昏迷、颅脑外伤、脑炎、中毒性脑病及各种眩晕等症 ,具有疗效肯定、作用显著、不良反应少的优点。现将其近年来的药理作用研究及临床应用综述如下。1　醒脑静的药理作用1.1　对一氧化氮、内皮素等及脑超微结构的影响　动态观察家兔脑缺血再灌注损伤模型血浆及脑组织中一氧化氮 (NO)水平、内皮…     

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中肿瘤坏死因子-α影响的研究

目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组。脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组，每组按脑缺血2h后再灌注2、4、6、24h又分为4个亚组。脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注24h进行神经功能评分；并分别于再灌注后2、4、6、24h处死动物，用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点TNF-α的表达情况。结果 （1）环磷酰胺治疗组的神经功能评价明显好于生理盐水对照组。（2）脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边TNF-α的表达增多，并于24h达高峰；环磷酰胺组在相同再灌注时间点的TNF-α的表达明显低于对照组。结论脑缺血再灌注后TNF-α的表达上调，参与了脑缺血再灌注损伤的过程。环磷酰胺治疗组神经功能好于对照组，TNF-α表达少于对照组，说明环磷酰胺有抑制细胞因子表达上调，具有神经保护的作用，为该治疗应用于临床提供了理论基础。     

醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用

目的探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用。方法75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/kg体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/kg体重),均为2次/d,共5d。然后对模型组及醒脑静组采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察3组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平。结果模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平显著高于醒脑静组(P<0.01),醒脑静组高于对照组(P<0.01)。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关(P<0.01)。结论提示醒脑静注射液对脑缺血可能有一定保护作用。     

吗啡预处理对脑缺血-再灌注后神经元凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经元凋亡、Bel-2及Bax蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分成假手术组、模型组、吗啡1mg·kg~(-1)组、吗啡7mg·kg~(-1)组,各8只。四动脉阻断法建立脑缺血模型。缺血前60min腹腔注射给药,假手术组和模型组给予生理盐水。脑缺血8min、再灌注24h后取大鼠的脑组织,HE染色观察海马区脑组织病理学改变、TUNEL法检测神经元凋亡、免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达。结果吗啡预处理使海马神经元病理改变减轻、凋亡细胞数及Bax表达减少(P<0.01),而Bcl-2表达增加(P<0.01);且吗啡7mg·kg~(-1)组减少神经元凋亡及改善神经元病理变化的作用更为显著(P<0.01)。结论吗啡预处理可减少缺血-再灌注损伤后神经元凋亡,其作用机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。吗啡7mg·kg~(-1)预处理的保护作用更为显著。     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

Protease-activated receptor-2-mediated contraction of urinary bladder is enhanced in cyclophosphamide-treated rats

Protease-activated receptor-2 (PAR-2) is activated by serine proteases, such as trypsin and mast cell tryptase. Recently, we have shown that activators of PAR-2 contract the rat urinary bladder mainly by stimulating release of prostaglandins (PGs) from the mucosal layer. In the present study, we investigated how the PAR-2-mediated responses are altered in rats with cyclophosphamide (CYP)-induced cystitis. The contractile responses to trypsin and PAR-2 activating peptide (PAR-2 AP; SLIGRL-NH₂) in the urinary bladders were augmented by treatment of rats with CYP. The contractile effects of these PAR-2 activators on the smooth muscles of the urinary bladder were also potentiated after induction of cystitis by CYP. On the other hand, CYP-induced cystitis significantly attenuated contractions produced by PGE₂ in the smooth muscles of the urinary bladder. The PAR-2-mediated contractions were significantly prevented by indomethacin or NS-398, an inhibitor of cyclooxygenase-2. Both trypsin and PAR-2 AP increased the release of PGE₂ from the urinary bladder mucosa and smooth muscle. CYP-induced cystitis enhanced the PAR-2 activators-induced PGE₂ releases from the urinary mucosa without affecting those from the smooth muscle of the urinary bladder. The PGE₂ releases were prevented by indomethacin or NS-398. The mRNAs for PAR-2 in the urinary bladder mucosa and smooth muscle preparations were not altered in CYP-induced cystitis. These results suggest that PAR-2-mediated responses were enhanced in bladders from CYP-treated rats. The enhancement of PAR-2-mediated contraction might be ascribed to the increased production of PGs and the altered sensitivity of smooth muscle to PAR-2 activators.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期血浆VP、尿液中AQP2浓度变化研究

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者血浆中血管加压素（VP）、尿液中水通道蛋白2（AQP2）水平,探讨肾脏AQP2与AECOPD外周水肿的关系.方法 以ELISA法检测15例有周围水肿AECOPD的患者、15例无外周水肿的AECOPD患者、15名健康对照者血浆VP、尿液AQP2的浓度,并测定血钠及血气分析.结果 AECOPD并水肿患者血浆VP、尿液AQP2、二氧化碳分压较对照组及无水肿患者高（P 〈 0.05）,血钠较正常对照组及无水肿组低（P 〈 0.05）.结论 肾脏AQP2在AECOPD患者外周水肿的形成中起重要作用.AECOPD患者过多二氧化碳潴留能增加肾脏AQP2的表达.     

膀胱癌组织中MMP-2与TIMP-2的表达及相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与膀胱癌侵袭、转移的关系。方法:应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)免疫组化方法,检测5例正常膀胱组织和35例膀胱移行细胞癌组织中MM P-2和TIMP-2的表达。结果:MMP-2、TIMP-2在膀胱正常组织中均呈阴性表达,而在35例膀胱癌组织中均不同程度的表达,阳性率分别为45.71%和51.43%。MMP-2随肿瘤病理分级和临床分期的增高而增高(P<0.05),TIMP-2的表达变化与肿瘤病理分级和临床分期的无相关性(P>0.05)。结论:MMP-2和TIMP-2相互作用对于膀胱癌的侵袭发展发挥了重要作用;MMP-2可能对判断膀胱癌的预后有帮助。     

聚乙二醇对生长激素释放肽的化学修饰

目的为得到生长激素释放肽-2(growth hormone releasing peptide-2,GHRP-2)的聚乙二醇(mPEG)修饰产物并考察其稳定性。方法采用mPEG-NHS活性酯,在不同的溶剂条件下,用不同的投料比对GHRP-2进行修饰;HPLC检测反应结果;Sephadex 75凝胶层析法进行分离纯化。结果确定以无水二甲基甲酰胺为溶剂,m(PEG-NHS)∶m(GHRP-2)=1∶1为最佳条件,原料基本消失,主要得到单修饰的GHRP-2。所得产物在pH7.4、pH8.4、pH9.4缓冲液中50 d时的释药率分别为2.1%、7.2%、20.5%。结论无水条件更有利于mPEG-NHS活性酯对GHRP-2的修饰,产物在体外弱碱性条件下较稳定。     

山莨菪碱预防大鼠肺水肿时动脉血浆与支气管肺泡洗涤液中PGE_2和LTC_4含量的变化

目的　通过研究山莨菪碱 (ADM ,6 5 4 2 )预防大鼠肺水肿时 ,对动脉血浆和支气管肺泡洗涤液 (BAL)中的PGE2和LTC4 含量的影响 ,探讨山莨菪碱防治肺水肿的部分机制。方法　先从股静脉注射山莨菪碱 (30mg·kg-1)作为预防 ,再注射肾上腺素 (0 .3mg·kg-1) ,30min后收集动脉血浆和BAL ,用放射免疫法分别测定正常对照组、肺水肿组、山莨菪碱预防组的PGE2 和LTC4 的含量。结果　肺水肿组动脉血浆中的PGE2 和LTC4 的含量、LTC4 与PGE2 比值高于正常对照组 (P <0 0 1) ,BAL中的PGE2 含量低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,LTC4 的含量、LTC4 与PGE2 比值高于正常对照组 (P <0 0 1) ;山莨菪碱预防组动脉血浆和BAL中PGE2和LTC4 含量、LTC4 与PGE2 比值均低于肺水肿组 (P <0 0 1)。结论　山莨菪碱能抑制肺水肿时PGE2 和LTC4 的释放 ,从而改善血管的通透性 ,是缓解肺水肿的机制之一     

甘草酸单铵对体外培养人和大鼠淋巴细胞前列腺素和DNA合成的影响

本文测定了不同浓度的甘草酸单铵(AG)对体外培养人和大鼠淋巴细胞的~3H胸腺嘧啶核苷(~3HTdR)参入抑制率及PGI_2和TXA_2合成的影响。结果表明:AG在1.5×10~(-7)和3×10~(-7)时增加~3HTdR参入抑制率。利用RIA方法测定了AG对淋巴细胞PGI_2和TXA_2的影响,发现在4×10~(-7)mol/L、4×10~(-8)mol/L和4×10~(-11)mol/L的AG作用下,可显著降低TXA_2的释放,而对PGI_2的释放无显著影响。     

去甲斑蝥酸钠白蛋白微球的研究

选择去甲斑蝥酸钠为模型药物,对含药白蛋白微球的制备、载药性能、形态、表面状态、大小及分布、体外释药、冷冻干燥、⁶⁰Co辐照灭菌和稳定性等进行了研究。结果表明,去甲斑蝥酸钠微球的平均大小为0.43±0.12μm,药物含量为20.34～26.75μg/ml,包入率21.9～26.4%,体外释药符合Higuchi方程,冷冻干燥和⁶⁰Co辐照对微球无影响且能达到无菌要求,放置3个月后微球的稳定性良好。     

香菇多糖对H2O2损伤神经细胞保护作用的研究

目的研究香菇多糖(lentinan)对H2O2损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立H2O2氧化应激损伤模型,观察香菇多糖的保护作用。结果香菇多糖能显著提高氧化损伤神经细胞的生存率,降低培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量和一氧化氮(NO)含量,抑制细胞内丙二醛(MDA)的生成,提高细胞内超氧歧化酶(SOD)的活性。结论香菇多糖对H2O2损伤神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

Involvement of nitric oxide in the inhibition of angiogenesis by interleukin-2

Interleukin-2 (IL-2), an immunoregulatory cytokine possessing antitumour activity, is an inducer of nitric oxide (NO) synthesis in mice and man. In this study, the possibility that IL-2 possesses antiangiogenic properties that account for its antitumour effects in vivo was examined. IL-2 caused a dose-dependent inhibition of angiogenesis in the chick embryo chorioallantoic membrane (CAM). This inhibition was completely reversed by the NO synthase inhibitor N^G-nitro-L-arginine methylester (L-NAME). Furthermore, IL-2 was capable of stimulating NO synthase activity in the CAM in vitro and this effect was suppressed by L-NAME. Addition of IL-2 to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in culture, had no effect on their growth characteristics. These results suggest that IL-2 may be an important antiangiogenic molecule causing its effect via nitric oxide synthesis. The antiangiogenic activity of IL-2 may be, at least in part, responsible for its antitumour properties.