醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响

目的探讨醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响。方法选择60只健康昆明雄性小鼠,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。假手术组仅分离颈总动脉,其他四组分离颈总动脉行缺血再灌注。模型制造成功后第2天,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,而高中低剂量组分别给予醒脑静注射液,剂量分别为10ml/kg、5ml/kg、2.5ml/kg,稀释为0.5ml后腹腔注射。1次/d,连续注射液5d。各组小鼠在末次给药后12h后采用摘除眼球法取血,离心后取血清,采用放射免疫法测定小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果模型组IL-6和TNF-α水平分别高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高、中、低剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于中剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-6和TNF-а在脑缺血再灌注损伤中表达水平升高,参与了脑缺血再灌注损伤,而醒脑剂注射液能够降低IL-6和TNF-α表达,对脑缺血再灌注损伤中的炎症反应有一定的抑制作用。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

醒脑静乳剂联合纳洛酮对脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨醒脑静乳剂联合纳洛酮对脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响。方法 采用回顾性研究方法,2013年8月-2018年2月选择在安阳市第二人民医院神经内科进行诊治的对脑缺血-再灌注损伤患者120例,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组各60例,对照组给予纳洛酮治疗,观察组给予醒脑静乳剂联合纳洛酮治疗,两组都以14 d为1个疗程,治疗观察2个疗程。比较两组临床疗效、神经功能缺损评分、炎症因子及神经组织细胞凋亡情况。结果 治疗后观察组与对照组的总有效率分别为98.33%和88.33%,观察组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的神经功能缺损评分都显著低于治疗前（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的血清白介素（IL）-6与IL-10含量显著低于治疗前（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组与对照组的神经细胞凋亡率分别为（3.22±1.29）%和（12.10±2.19）%,观察组显著少于对照组（P<0.05）。结论 醒脑静乳剂联合纳洛酮治疗脑缺血-再灌注损伤能抑制神经细胞凋亡,缓解神经缺损功能,抑制炎症抑制的释放,从而提高治疗效果。     

阿魏酸钠对花生四烯酸代谢的影响

利用放射薄层方法测定兔血小板花生四烯酸代谢产物TXB₂,PGE₂和PGF_2α。用放射免疫法测定兔血小板TXB₂及主动脉6-keto-PGF_1α。阿魏酸钠(SF,0.1～3.2 mmol/L),抑制¹⁴C-花生四烯酸转化为TXB₂,呈剂量效应关系,IC₅₀为0.762 mmol/L。SF在较高浓度(0.8～3.2mmol/L)时亦抑制PGE₂,PGF_2α的生成。用放免法观察到,SF对血小板TXB₂和动脉壁6-keto-PGF_1α的生成均有抑制作用,对TXB₂的作用较强。结果提示,SF可抑制兔血小板和动脉壁环氧酶活性。     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

绞股蓝提取物对家兔血小板聚集和花生四烯酸代谢的影响

绞股蓝提取物(0.25～2g/L,终浓度)在体外明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和血栓素B_2(TXB_2)释放,剂量与效应相关;该药抑制血小板释放TXB_2的ID_(50)为0.28g/L。体内实验静脉注射绞股蓝提取物35mg/kg后10和20min时,血小板聚集明显抑制,10～40min期间血小板释放TXB_2量明显减少,以10和20min时最著。该药(0.25～4g/L)在体外对家兔胸主动脉释放6-酮-PGF_(1α)无影响。实验结果表明,绞股蓝提取物对降低血栓素A_2/前列环素比值有较好作用。     

醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用

目的探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用。方法75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/kg体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/kg体重),均为2次/d,共5d。然后对模型组及醒脑静组采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察3组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平。结果模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平显著高于醒脑静组(P<0.01),醒脑静组高于对照组(P<0.01)。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关(P<0.01)。结论提示醒脑静注射液对脑缺血可能有一定保护作用。     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对急性心肌梗塞患者前列环素─血栓素平衡的影响

将48例急性心肌梗塞（AMI）患者随机分为阿司匹林每日疗法组（300mg,每日一次）,小剂量疗法组（75mg,每日一次）、间歇疗法组（300mg,第三日一次）及未服阿司匹林组,观察患者血浆6-酮前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）和血栓素B2（TXB2）浓度的变化。结果表明三种疗法抑制血小板血栓素A2（TXA2）的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素（PGI2）生成无累积性抑制．提示小剂量疗法和间歇疗法能改善PGI2－TXA2平衡,优于每日疗法组。     

藻酸双酯钠对巨噬细胞6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2合成的影响

小鼠腹腔巨噬细胞培养基中加入藻酸双酯钠,浓度大于10μg/mL时,培养基内6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2含量显著增加(P<0.001),并具剂量依赖性特点。藻酸双酯钠刺激前列腺素合成的作用可能是其心血管作用的机制之一。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

疏血通注射液对脑梗死患者TXB_2及6-Keto-PGF1a的影响

目的:探讨疏血通注射液对急性脑梗死患者血浆6 酮 前列环素(6 Keto PGF1a)、血栓素B2 (TXB2 )的影响。方法:6 0例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组30例进行常规基础治疗,治疗组30例在常规基础治疗的同时给予疏血通注射液静脉滴注,治疗前后比较两组患者神经功能评分、TXB2 、6 Keto PGF1a的变化。结果:治疗组神经功能评分明显减少、TXB2 降低、6 Keto PGF1a升高,与对照组比较有明显差异。结论:疏血通注射液可调节TXB2 / 6 Keto PGF1a的平衡,抑制血小板活化,发挥一定的抗血栓作用     

氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

Effect of ligustrazine on levels of amino acid neurotransmitters in rat striatum after cerebral ischemia-reperfusion injury

This study aimed to evaluate the effect of ligustrazine on levels of amino acid transmitters in the extracellular fluid of striatum following cerebral ischemia/reperfusion (I/R) in male Sprague-Dawley rats. A microdialysis cannula guide was implanted into the right striatum. After recovery, animals underwent a sham operation or middle cerebral artery occlusion (MCAO). Those that developed cerebral ischemia after MCAO were randomized to receive propylene glycol salt water and ligustrazine respectively. Striatal fluid samples were collected from all animals at 15-min intervals after treatment and were subjected to HPLC analysis of aspartic acid, glutamic acid, taurine, and γ-amino butyric acid. Upon the last sample collection, animals were sacrificed and brain tissue specimens were collected for triphenyltetrazolium chloride staining and NeuN staining. Compared with the sham operation, MCAO induced significant neurological deficits and increased striatal concentrations of the four neurotransmitters assessed in a time-dependent manner (P < 0.01). Ligustrazine effectively attenuated the detrimental effects of MCAO on the brain. These observations suggest that ligustrazine as a novel cerebral infarction-protective agent may have potential clinical implications for I/R-related brain damage.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

灯盏细辛药效物质基础3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠脑中动脉( MCAO)制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察3,5-二咖啡酰奎宁酸对模型大鼠状态、神经行为学的影响,以及对脑梗死比率及血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(G...     

橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察橄榄总黄酮(total flavaone fromChinese Olive)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线拴法阻塞大鼠中动脉2h/再灌注24h,观察橄榄总黄酮30、60mg.kg-1对神经功能缺失、脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果橄榄总黄酮30、60mg.kg-1均对大鼠神经功能障碍有改善作用,明显缩小脑梗死灶,增加GSH活力和总抗氧化能力(T-AOC),缓解MPO升高。结论橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。