总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

孺莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的：探讨稀莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予稀莶草14g生药／kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果：稀莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论：稀莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞体外存活及脑缺血再灌注损伤的影响

目的考察川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞的体外存活及脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法取出生1d内的乳鼠大脑皮层制成细胞悬液,接种于经多聚赖氨酸包被的培养板。于培养6 d后,加入不同浓度的川芎挥发油,继续培养1 d,采用MTT比色法测量其存活细胞的吸收值,同时行NSE检查。采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 NSE检查结果表明,培养6 d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法结果表明,与对照组比较,川芎挥发油较低浓度均能明显增加存活细胞数(P<0.05)。且川芎挥发油能明显提高GSH-Px、NOS、SOD的活性,降低MDA的含量及大鼠脑梗塞比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎挥发油能促进体外培养的大脑皮层神经细胞存活,可通过增加脑缺血再灌注模型大鼠SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,降低大鼠脑梗塞比率等途径产生脑缺血保护作用。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

参降汤对心肌缺血再灌注模型的影响研究

目的:观察参降汤对心肌缺血再灌注模型的影响。方法:将大鼠随机分为5组(假手术组、模型组、参降汤低剂量组、参降汤高剂量组、对照组),每组8只。假手术组与模型组每天灌服生理盐水,低剂量组灌服参降汤药含生药13.98.kg-1.d-1;高剂量组灌服参降汤药含生药55.92.kg-1.d-1,对照药组灌服卡托普利溶液含原药3.75m g.kg-1.d-1。各组均于试验前一周开始给药每天灌药2次每次2mL。结果:心肌缺血再灌注模型组的血清LDH、CK显著高于假手术组;心肌组的MDA较手术组明显升高,而SOD显著降低。参降汤干预后,LDH、CK显著降低,MDA水平显著降低,SOD显著升高。结论:参降汤组能够显著抑制心肌SOD活力的下降,减少MDA生成,且显著减少CK、LDH的释效,对缺血再灌注心肌炎有保护作用。     

豨莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的:探讨豨莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法:通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予豨莶草14g生药/kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果:豨莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论:豨莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

抗眩颗粒对小鼠自主活动及运动协调能力的影响

目的：观察抗眩颗粒对小鼠自主活动及运动协调能力的影响。方法：取小鼠60只,雌雄各半,随机平均分为生理盐水组（3g·kg^-1）,养血清脑颗粒组（3g·kg^-1）,抗眩晕颗粒犬剂量组（15．2g·kg^-1）、中剂量组（7．6g·kg^-1）、小剂量组（3．8g·kg^-1）5组,分别灌服抗眩颗粒混悬液、生理盐水、养血清脑颗粒混悬液和同体积生理盐水。记录小鼠放入箱后2min内在旷野箱内活动的格数;记录小鼠在转棒上停留的时间。结果：抗眩颗粒组和养血清脑颗粒组可明显减少小鼠自主活动（P〈0．05）;抗眩颗粒组可明显增加小鼠在转棒上的停留时间（P〈0．05）。结论：抗眩颗粒可明显减少小鼠自主活动,提高小鼠运动协调能力。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型。复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NSE、GFAP、SOD、MDA等因子的含量;取脑,部分测定脑组织中SOD活性和MDA含量,另一部分HE染色,观察脑组织病理结构的变化。结果:家兔全脑缺血再灌注后,与模型组比较,高剂量组能显著增强血清中GSH-Px、SOD、Na+-K+-ATPase活性(P<0.01,P<0.05),降低LDH活性、MDA含量(P<0.01),减少GFAP、NSE的释放(P<0.05,P<0.01),还能显著升高脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),减轻脑组织的病理改变;其他组别对这些指标也有不同程度的影响。结论:七叶通脉胶囊能通过对抗氧化应激反应,抑制神经元和胶质细胞释放相关因子,减轻全脑缺血再灌注对神经的损伤。