川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少，使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用，对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞体外存活及脑缺血再灌注损伤的影响

目的考察川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞的体外存活及脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法取出生1d内的乳鼠大脑皮层制成细胞悬液,接种于经多聚赖氨酸包被的培养板。于培养6 d后,加入不同浓度的川芎挥发油,继续培养1 d,采用MTT比色法测量其存活细胞的吸收值,同时行NSE检查。采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 NSE检查结果表明,培养6 d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法结果表明,与对照组比较,川芎挥发油较低浓度均能明显增加存活细胞数(P<0.05)。且川芎挥发油能明显提高GSH-Px、NOS、SOD的活性,降低MDA的含量及大鼠脑梗塞比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎挥发油能促进体外培养的大脑皮层神经细胞存活,可通过增加脑缺血再灌注模型大鼠SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,降低大鼠脑梗塞比率等途径产生脑缺血保护作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。     

人参川芎嗪注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 建寺符合局灶性脑缺血动物模型.研究人参川芎嗪注射液对大鼠局灶性脑缺血神经干预作用.方法 通过电凝大脑中动脉建立脑缺血模型大鼠,设立假手术组、模型组、尼莫地平组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的神经功能、腩缺血梗死范围及脑组织超微结构.结果 人参川芎嗪注射液能显著改善局灶大鼠脑缺血的神经功能障碍,降低缺血脑梗死范围,同时可以改善腩组织超微结构,效果优于尼莫地平及川芎嗪注射液.结论 人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血损伤具有良好的保护作用.     

复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究临床有效的中药复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法实验采用90只清洁级SD大鼠,随机分为6组(每组15只):假手术组(sham组),模型组(I/R组),复方蒲黄颗粒大剂量组(PHH组),复方蒲黄颗粒中剂量组(PHM组),复方蒲黄颗粒小剂量组(PHL组),脑血栓片组(NXS组)。采用右侧颈总动脉结扎手术,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别在术后6h、24h、72h通过神经功能评分观察神经行为学改变,采取TTC染色计算脑梗死体积。结果①与sham组相比,其他各组在术后6h评分均较高,并随时间推移评分逐渐下降;与I/R组比较,PHL组、NXS组评分无显著改善(P>0.05),但在PHH组、PHM组评分则有显著改善(P<0.05)。②I/R组梗死体积为21.55%;PHL组、PHM组、PHH组、NXS组梗死体积在12.87%～15.01%波动,与I/R组相比较,梗死体积显著缩小(P<0.05)。结论复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,以大、中剂量作用最为显著。     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4mg·kg^-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg·kg^-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm³分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm³,神经细胞内Ca²⁺含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca²⁺含量,促进HSP70的表达有关。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组。各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位。结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组。结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：研究当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察当归补血汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗死面积、脑梗死率和脑含水量等影响。通过当归补血汤原提液与超滤液的对比考察超滤液的脑保护作用是否变化。结果：当归补血汤提取液与超滤液对各因素的影响没有组间差异。结论：当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,减少超滤液服用剂量未对疗效有显著影响,超滤技术可用于当归补血汤提取液的纯化过程。