海水浸泡对表皮屏障影响的超微结构观察及其机制研究

目的：探讨海水浸泡对裸鼠表皮屏障功能的影响及其意义.方法：成年雄性裸鼠随机分为4个组,分别浸泡0、3、6和12h,标本分别经锇酸和四氧化钌固定,在电镜下观察海水浸泡后裸鼠表皮角质层损伤的变化规律.结果：表皮经海水浸泡后,角质层结构发生改变,表现为上部角质细胞间空腔形成,角质细胞剥脱;四氧化钌固定后的标本显示角质层脂质结构也发生了改变,表现为角质细胞间隙中出现异常的排列紊乱的絮凝块状电子致密或透明物质,脂质膜状结构异常并在膜结构间形成腔隙,上述改变随浸泡时间的延长其变化愈明显.结论：海水浸泡可引起表皮角质层脂质超微结构的改变从而导致表皮屏障的损伤,本实验结果可为海战训练以及长期海上作业或渔业生产的防护有一定的指导意义.     

局限性掌部角化过少局限性掌部角化过少局部外用钙泊三醇长期治疗后的临床及超微结构变化

最近有学者描述局限性掌部角化过少是一种发生于掌或跖部的孤立性皮肤凹陷。其组织病理学特征为角质层变薄,颗粒细胞层轻度变薄,表皮内出现空泡细胞。本例患者皮损部位外用钙泊三醇长期治疗后完全恢复。持续治疗约4年后再次做皮损处活检显示颗粒细胞层恢复正常,表皮内空泡细胞减少,角质层略有增厚。同时观察其超微结构显示角蛋白束和角质透明蛋白颗粒减少,而增加的脂滴直达角质层。上述发现和外用钙泊三醇的疗效证明了局限性掌部角化过少主要在形态上表现为颗粒层和角质层局限性角化缺陷。局限性掌部角化过少局限性掌部角化过少局部外用钙泊…     

促透剂薄荷醇对大鼠皮肤角质层超微结构的影响

目的探讨薄荷醇经皮吸收促透作用的机制。方法运用光镜、扫描电镜和透射电镜观测薄荷醇对大鼠皮肤角质层结构的变化。结果薄荷醇组的表皮皱折明显增多,表皮间裂隙增宽,层与层间的间隙变得更大;角质层结构疏松,有孔穴样结构,排列紊乱,与表皮分离呈层状,脂质正常的板层状膜状结构大部分或全部消失,出现明显增厚的紊乱排列的中等致密凝絮块状结构。结论薄荷醇影响了角质层的有序排列,使角质层间的空隙变大,结构疏松,皮肤通透性增加。     

海水浸泡对表皮细胞凋亡和增殖的影响

目的：探讨海水浸泡对裸鼠表皮角质细胞凋亡和增殖的影响及其意义。方法：24只雄性裸鼠随机分为4组,应用光镜、原位末端标记和免疫组化技术,研究海水浸泡后裸鼠表皮角质细胞凋亡和增殖的变化规律。结果：海水浸泡后,裸鼠表皮基底层和颗粒层角质细胞发生凋亡,表现为细胞体积变小,细胞核固缩深染,细胞质浓缩,嗜酸性增强,还可见核碎裂、溶解;原位末端标记显示,对照组仅见基底层极少数阳性细胞,海水浸泡6和12 h,表皮各层见大量散在的阳性细胞,与对照组相比有显著差异（P〈0.01）;Ki-67和细胞周期蛋白D1免疫组化结果显示,对照组裸鼠仅基底层见少数细胞核呈弱阳性。海水浸泡3和6 h,Ki-67基底层阳性细胞轻度增加（P〉0.05）,海水浸泡12 h,基底层和颗粒层可见阳性细胞明显增加（P〈0.01）;细胞周期蛋白D1表达增加在海水浸泡6和12 h组均有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。上述改变均与浸泡时间呈正相关。结论：长时间海水浸泡可导致表皮角质细胞的凋亡和增殖,两者共同参与了海水浸泡对皮肤损伤的病理生理过程。     

表皮干细胞的研究现况

皮肤是人体面积最大的器官，由表皮和真皮构成，借皮下组织与深层组织相连。皮肤与外界直接接触，能阻挡异物和病原体侵入，防止体液丢失，具有重要的屏障保护作用。皮肤是再生能力较强的组织，皮肤的最外层表皮，主要是由角质形成细胞组成。表皮的基底层由位于基底膜上的基底细胞组成，是表皮角质形成细胞的生发层。基底层的角质形成细胞经过棘细胞层和颗粒细胞层逐步分化成熟并不断从角质层的表面脱落，丢失的细胞由基底层的增殖细胞补充。     

组织工程化表皮膜片修复裸鼠创面的实验研究

目的构建组织工程化表皮细胞膜片并应用于修复裸鼠全层皮肤缺损创面.方法体外分离、培养、扩增人类表皮细胞,与壳聚糖-明胶膜构建表皮细胞膜片,用于修复裸鼠背部全层皮肤缺损创面,以单纯壳聚糖/明胶膜作为对照;术后行大体、组织学观察及免疫组织化学检测.结果表皮细胞可以壳聚糖-明胶膜作为载体在体外培养,达到60%～70%亚融合状态时,移植人表皮细胞/壳聚糖-明胶膜到裸鼠全层皮肤缺损创面,人表皮细胞可以在创面存活并继续增殖分化,形成连续的表皮覆盖创面.结论人表皮细胞/壳聚糖-明胶膜是一种理想的组织工程表皮替代物.     

组织工程化表皮膜片修复裸鼠创面的实验研究

目的 构建组织工程化表皮细胞膜片并应用于修复裸鼠全层皮肤缺损创面。方法 体外分离、培养、扩增人类表皮细胞，与壳聚糖—明胶膜构建表皮细胞膜片，用于修复裸鼠背部全层皮肤缺损创面，以单纯壳聚糖／明胶膜作为对照；术后行大体、组织学观察及免疫组织化学检测。结果 表皮细胞可以壳聚精—明胶膜作为载体在体外培养，达到60％～70％亚融合状态时，移植人表皮细胞／壳聚糖—明胶膜到裸鼠全层皮肤缺损创面，人表皮细胞可以在创面存活并继续增殖分化，形成连续的表皮覆盖创面。结论 人表皮细胞／壳聚糖—明胶膜是一种理想的组织工程表皮替代物。     

奇正伤湿止痛膏对大鼠皮肤角质层影响的实验研究

目的探讨奇正伤湿止痛膏用药期间和停止用药后对大鼠皮肤角质层超微结构的影响。方法选用10周龄Wistar大鼠,在其背部两侧皮肤涂抹含伤湿止痛膏药物的浸膏和不合药的对照膏剂,应用电子显微镜观察该药剂引起的皮肤角质层超微结构的变化。结果与对照膏剂比较,涂药4～12h后表皮角质层开始变薄,细胞间距增大,细胞结构变得比较疏松,外层细胞有脱落。1d后,角质层疏松减轻,细胞间距缩小。停药后第1天,表皮角质层细胞间距变小。停药3d后,表皮角质层已基本恢复正常。结论该膏剂主要通过降低皮肤角质层的屏障作用,促进药物透皮吸收效率。停止用药后表皮角质层变化可短时间内恢复正常。     

人表皮细胞在牛胶原膜粘附、生长及分化的研究

目的在牛胶原膜中植入胎儿表皮细胞和成纤维细胞，构建人工复合皮替代物，以研究细胞的粘附、生长、分化及真表皮间的相互作用。方法(1)酶消化法培养胎儿表皮细胞和成纤维细胞；(2)制备人工复合皮，接种表皮细胞后于不同时间通过HE染色和扫描电镜观察细胞的形态和数量变化；(3)透射电镜观察该复合皮中细胞的结构；(4)裸鼠移植试验验证该复合皮的作用。结果(1)该人工复合皮具有一定的弹性，可出现较明显的细胞增殖，未见人工复合皮收缩现象。(2)HE染色和扫描电镜下可见随培养时间的延长，成纤维细胞和表皮细胞逐渐增多，表皮细胞可发生分化。并逐渐分层。(3)透射电镜下见成纤维细胞和表皮细胞功能活跃。(4)裸鼠移植试验证实该人工皮可起到覆盖创面防止感染的作用。结论该人工复合皮基本具备了正常皮肤的结构和功能，可作为移植物覆盖全层皮肤损伤。     

He—Ne激光对小白鼠尾部表皮组织的影响

用三种不同功率的He—Ne激光照射小白鼠尾部皮肤表皮。观察到实验组表皮的颗粒层明显增生,其结果与正常对照组比较P<0.01,有非常显著的差异。同时棘层、角质层也有增生。以上结果在实验组间无显著意义,P<0.05,这对皮肤病的临床治疗具有一定意义。     

水溶性硫硒化镉量子点纳米颗粒对小鼠皮肤渗透性的影响

[目的]研究水溶性硫硒化镉（CdSeS）量子点纳米颗粒对小鼠皮肤渗透性的影响。[方法]在雄性ICR鼠背部脱毛部位涂抹直径约为5nm,发光波长为620nm的量子点O．32nmol,利用荧光显微镜和透射电镜对施药皮肤部位显微观察皮肤渗透性。[结果]荧光显微像显示量子点能够堆积在皮肤的表皮层中和真皮层的毛囊和腺体中,透射电镜显示量子点附着在皮肤表面和吸附在角质细胞的两侧。[结论]量子点纳米颗粒对小鼠皮肤具有一定渗透性,而且随着施加量子点溶液时间加长,渗透量略有增加,但是主要聚集在皮肤表面和角质层细胞的两侧。     

Percutaneous absorption

Clinical effectiveness of topically applied medications depends on the ability of the active ingredient to leave its vehicle and penetrate into the epidermis. The stratum corneum is that layer of the epidermis which functionally is the most important in limiting percutaneous absorption, showing the characteristics of a composite semipermeable membrane. A mathematical expression of transepidermal diffusion may be derived from Fick's Law of mass transport; factors altering the rate of diffusion are discussed.     

低分子肝素脂质体喷胶透皮吸收机理的研究

通过扫描电镜和体外透皮吸收实验研究了低分子肝素脂质体喷胶透皮吸收的作用机理。证明脂质体对角质层的脂质发生作用，改变了角质层的超微结构，提高了角质层的通透性，促进了低分子肝素的透皮吸收。     

皮肤角质层及其损伤的研究进展

皮肤角质层（SC）位于表皮的最外层，具有独特的结构、物理和生化特性。可能引起由终末分化的角质细胞和镶嵌于其中的脂质基质组成，是机体的重要保护屏障，能抵抗外源性有害物质渗透和防止体内水分丢失。近年的研究表明，外界各种刺激因素如紫外线辐射、机械摩擦、有机溶剂等均可能引起SC结构和功能的损伤。萁损伤-修复过程复杂，机制尚不清楚，多种细胞因子、神经酰胺等均可能参与了此过程的调控。作者对SC的结构与功能、损伤与修复作一综述。     

表皮生长因子受体在银屑病患者皮损中的分布

用一种新的免疫组织化学技术──标记的抗生蛋白链菌素－生物素连接系统（ＬＳＡＢ），对２４例银屑病患者皮损中的表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）进行了研究。结果：在银屑病进展期，ＥＧＦＲ阳性细胞分布于表皮全层包括角质层，在汗腺及毛囊外根鞘上皮细胞也有ＥＧＦＲ的表达；而静止期患者ＥＧＦＲ明显减少，主要分布于颗粒层和棘层，角层阴性。ＥＧＦＲ阳性表达率及阳性细胞密度，进展期患者明显大于静止期，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。ＥＧＦＲ在银屑病发病中具有重要作用。     

红鹿制剂延缓皮肤老化的研究

目的：研究红鹿制剂对老化皮肤的影响。方法：背部被剪去3 cm×3 cm毛的12只20月龄豚鼠被随机均分为给药组和对照组,给药组涂抹红鹿制剂,对照组涂抹化妆品基质,连续涂抹60 d;应用天狼猩红、HE染色和体视学技术分别观察和测定老化皮肤中Ⅲ型胶原的分布、表皮基底层细胞的分裂指数、角质层同表皮厚度的比例、真皮胶原纤维和微血管的体密度和成纤维细胞的数目。结果：乳头层的Ⅲ型胶原给药组明显多于对照组;基底细胞分裂指数给药组明显多于对照组（P<0.01）;乳头层处微血管的体密度给药组明显大于对照组（P<0.01）;乳头层处成纤维细胞数给药组明显多于对照组（P<0.01）,在网状层处给药组明显少于对照组（P<0.01）;角质层同表皮厚度的比例给药组显著低于对照组（P<0.01）;胶原纤维的体密度给药组显著低于对照组（P<0.05）。结论：红鹿制剂能延缓皮肤老化。     

经皮吸收促进剂对左旋18-甲基炔诺酮穿透离体大鼠皮肤的影响(英文)

本文研究了多种物质对左旋18-甲基炔诺酮经离体大鼠皮肤的促进作用。结果表明,乙酸乙酯、乙醇或二者的复合溶剂均能有效地促进左旋18-甲基炔诺酮经皮渗透。同时,还首次发现异丙醇肉豆蔻酯对该药物具有促渗效果。左旋18-甲基炔诺酮的经皮渗透阻力及促进剂的作用部位研究表明,该药物的渗透阻力主要来自表皮层,促进剂的增强效应是通过其对表皮层的作用而实现。     

丹白涂膜剂对黄褐斑患者皮肤屏障功能修复的临床研究

目的 观察丹白涂膜剂治疗黄褐斑的临床疗效及对患者皮肤屏障功能的修复作用.方法 将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例.治疗组患者涂抹丹白涂膜剂,每晚1次;对照组涂抹2％氢醌乳膏,每晚1次.治疗3个月后评定分析两组的临床疗效;观察两组患者治疗前、治疗1个月、治疗3个月后的面部皮肤角质层含水量、经皮失水值(TEWL)、黑色素量.结果 治疗3个月后,治疗组总显效率为68.0％,对照组为52.0％,两组差异有统计学意义(P<0.05).治疗1个月时,治疗组皮肤角质层含水量较治疗前显著增加、TEWL值显著下降(P<0.05),对照组皮肤角质层含水量较治疗前显著下降、TEWL值显著升高(P<0.05),且两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月时,治疗组患者皮肤角质层含水量较治疗1个月时显著增加、TEWL值显著下降(P<0.05),对照组患者皮肤角质层含水量、TEWL值较治疗1个月时差异无统计学意义(P>0.05),且治疗组患者皮肤角质层含水量显著高于对照组(P<0.05),TEWL值显著低于对照组(P<0.05);两组皮肤黑色素量均较治疗前下降(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹白涂膜剂治疗黄褐斑比2％氢醌乳膏疗效更优,且对患者皮损部位的皮肤屏障功能具有更好的修复作用.