次声作用后大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ含量的改变(1)

目的　观察次声作用大鼠后 ,血浆内血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量的变化。方法　用 16Hz ,13 0dB次声 ,作用 1、7、14、2 1d ,2h/次·d-1。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果　大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用 1d后 ,在 2 4h内与对照组相比持续性增高 (P <0 .0 1)。次声作用 7d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h低于对照组 (P <0 .0 5 )。次声作用 14d ,与对照组相比 0 .5h已显著增高 ( P <0 .0 1) ,6h、12h与对照组差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ,18、2 4h复呈显著增高 (P <0 .0 1)。次声作用 2 1d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h与对照组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　次声作用后 ,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

90分贝次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的　测定 16Hz、90分贝 (dB)次声连续作用后 ,大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法　将 2 40只成年SD大鼠随机分为实验组与对照组 (每组 12 0只 ) ,实验组大鼠用 16Hz、90dB次声连续作用 1、7、14、2 1次 ,每日 1次 ,每次 2h ,对照组大鼠在同等条件下接受假性次声作用。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量。结果　大鼠血浆NE :与对照组相比 ,1次和 7次组 ,都于 0 .5h降至最低点 (P <0 .0 1) ,以后渐渐升高 ,至 2 4h达高峰 ,呈单峰曲线 ;14次组于 0 .5h升高后渐渐回落 ,至 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后复呈升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈双峰曲线 ;2 1次组 ,于 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后渐渐升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈单峰曲线。大鼠血浆E :与对照组相比 ,次声作用各次组 ,在 2 4h内始终低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　次声可引起大鼠血浆E、NE含量的改变 ,改变情况与次声作用次数有关。     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

心房肽及血管紧张素Ⅱ在家兔内毒素性脑水肿中的变化

目的：探讨内毒素性脑水肿心房肽（ANP）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的变化及其意义。方法：30只新西兰白兔，分内毒素组（25只）和对照组（5只），内毒素组于每只兔脑池内注射内毒素400μg，对照组注入等量生理盐水。于不同时间收集血液、脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定ANP和ANGⅡ含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素6h后，脑组织（海马区）、脑脊液和血浆中ANP和ANGⅡ含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），12h后脑组织和脑脊液ANP逐渐降低，24h后明显低于对照组，而ANGⅡ仍然持续增高。脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h后脑含水量达到高峰。结论：中枢神经系统在内毒素作用下，中枢和周围组织ANP／ANGⅡ平衡失调，早期ANP升高可能是代偿性机制，持续性ANGⅡ增高可加剧脑水肿和炎症损害。     

次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素和P物质水平的影响

目的 观察不同频率和声压级水平（强度）的次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素、P物质含量的影响，探讨次声对胃肠系统的作用机制。方法 将140只大鼠随机分成4组，即对照组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组各35只。各实验组大鼠按分组时规定分别暴露于不同频率和强度的次声舱内（2h／d），对照组大鼠则于相同时间内置于次声舱内（2h／d），期间无次声干预。每组于次声作用1，7，14，21及28d时各随机取出7只进行组织学准备，采用放射免疫法测定胃黏膜生长抑素（ss）、P物质（sP）含量。结果①8Hz-90dB次声作用14d和21d后，胃黏膜SS含量较对照组显著升高（P〈0．05）；作用1d、7d及28d时与对照组比较，差异则无统计学意义（P〉0．05）。8Hz—130dB次声作用7d、14d、21d及28d后胃黏膜SS含量均明显高于对照组（P〈0．01），其中以第14天时最为显著；作用1d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz—130dB次声作用1d、7d及14d后胃黏膜SS含量较对照组明显升高（P〈0．05或0．01），其中以第7天时最为显著；作用2ld及28d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用7d、14d及21d后胃黏膜SS含量明显高于8Hz-90dB组（P〈0．05或0．01），作用14d、21d及28d后显著高于16Hz-130dB组（P〈0．05或0．01）。②8Hz,90dB和16Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用14d和21d后胃黏膜SP含量明显高于对照组（P〈0．05）；作用1d，7d及28d后与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与8Hz，90dB和16Hz，130dB组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①次声作用可诱发实验大鼠胃黏膜SS、SP含量升高，其升高的幅度与次声作用的频率、强度及时间有关。②大鼠经次声作用多次后可产生一定的适应性。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

神经肽Y在家兔内毒素性脑损伤模型中的时相变化

目的：探讨家兔内毒素性脑损伤模型中脑组织、脑脊液（CSF）、和血浆神经肽Y（NPY）的时相变化及与病情的关系。方法：35只新西兰白兔，随机分内毒素组（30只）和对照组（5只），内毒素组于每兔脑池内注射内毒素100μg/kg体重，对照组注入等容量生理盐水。于注射内毒素后3h、6h、12h、24h、48h、72h收集血浆、CSF，并处死家兔留取脑组织（海马区），应用放射免疫法测定NPY含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素后，脑组织、CSF和血浆中NPY含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），24h为高峰，分别为23．7ng/g、783．7ng/L和821．7ng/L；脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h脑含水量达到高峰。结论：内毒素诱导家兔脑水肿情况下，中枢神经系统和外周神经组织存在NPY的异常产生和释放，与炎症损害有关。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血-再灌流时对脑组织电解质含量的影响

目的：通过观察脑缺血－再灌流时脑组织钙、镁、锌、钠、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马汀在全脑缺血－再灌流损伤时的作用机制。方法：建立大鼠急性脑缺血－再灌流损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血－再灌流12h组钙、锌、钠、钾含量增高（P＜0．01），铁含量亦增高（P＜0．05），镁含量降低（P＜0．01）；24h钙、锌、钠含量进一步增高（P＜0．01），镁含量进一步降低（P＜0．01），钾和铁含量与假手术组接近（P＞0．05）。左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌流12h和24h均能抑制脑组织钙（P＜0．01）、锌（P＜0．01）、钠（P＜0．05，P＜0．01）含量的上升，并提高脑组织镁（P＜0．01）和钾（P＜0．05，P＜0．01）的含量，降低铁含量（P＜0．05，P＜0．01）。结论：左旋四氢巴马汀可抑制脑缺血－再灌流期间脑组织钙、锌、钠含量的上升并提高镁和钾含量，降低铁含量。     

JAK/STAT通路介导脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的研究

目的：探讨Janusk激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达和急性肝损害的影响。方法：采用CLP模型，大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK2激酶抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝HMGB1 mRNA，全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果：与正常对照组相比，CLP后6－48h HMGB1 mRNA表达显著升高（P＜0．01）；血清天冬氨酸转氨酶（AST）在6－48h增高明显（P＜0．05），丙氨酸转氨酶（ALT）、AST在24h升高非常显著（P＜0．01）。与CLP组相比，AG490预处理组24h HMGB1 mRNA和ALT水平显著下降（P均＜0．01），24h和48h AST亦明显降低（P均＜0．01）；同样，RPM干预后HMGB1 mRNA表达在6h 和24h显著抑制（P＜0．05和P＜0．01），ALT、AST在24h和48h均不同程度下降（P＜0．01和P＜0．05）。结论：抑制JAK／STAT通路活化可明显下调肝组织HMGB1 mRNA表达，并有助于减轻CLP所致急性肝损伤。     

硫酸镁对急性脑损伤后同型半胱氨酸的作用研究

目的通过研究硫酸镁对大鼠急性脑损伤后血浆中同型半胱氨酸（homcysteine,Hcy）水平的影响,探讨硫酸镁对大鼠急性脑损伤的作用及机理。方法建立大鼠急性脑损伤模型,采用化学定量法对大鼠急性脑损伤后血浆中的Hcy含量进行检测。结果大鼠脑损伤后血浆中的Hcy在伤后30rain较对照组升高（P〈0．05）,2h后较对照组升高显著（P〈0．01）,6h开始下降,24h降至基础水平。硫酸镁治疗组在伤后2h,6hHcy含量较损伤组明显降低（P〈O．01,0．05）,说明硫酸镁对脑损伤早期具有治疗作用。结论Hcy水平升高可造成大鼠血脑屏障损伤,而硫酸镁对高同型半胱氨酸血症有一定的治疗作用。     

阿魏酸钠对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对百草枯(paraquat,PQ)中毒致大鼠急性肺损伤的治疗作用及其可能机制。方法大鼠一次性腹腔注射PQ 15 mg/kg,染毒同时及染毒后不同时间腹腔注射SF,分别测定染毒后8、24、48、72h时点的大鼠血浆和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)及内皮素(ET)含量,并观察肺组织结构变化。结果与正常对照组相比,大鼠染毒后8h血浆TNF-α、ET含量及肺组织中的ET含量明显升高(P＜0．01),中毒后24h肺组织中的TNF-α含量开始显著升高(P＜0．01),并持续升高至染毒后72h,其中血浆TNF-α含量于染毒后48h达峰值。给予SF治疗后与相应的中毒组比较,SF治疗8h后血浆和肺组织中ET含量显著降低(P＜0．05),24h后血浆和肺组织中TNF-α含量开始明显降低(P＜0．05)。肺组织病理学检查可见PQ中毒后肺泡壁增厚、血管扩张、充血,巨噬细胞浸润,肺泡腔内有大量浆液渗出；SF治疗后肺泡壁毛细血管扩张、充血减轻,肺泡腔浆液性渗出明显减少。结论SF对急性PQ中毒有治疗作用,其作用机制与抑制介导PQ中毒后大鼠急性肺损伤的TNF-α因子及ET有关。     

小儿原发性肾病综合征微量元素测定的临床意义

[目的]探讨原发性肾病综合征（PNS ）患儿血清及24 h尿微量元素测定的临床意义。[方法]用原子吸收分光光度法检测正常儿童（对照组）及PNS患儿（PNS组）血清及24 h尿中微量元素的含量,并常规检查PNS患儿血浆蛋白及24 h尿蛋白定量,分析血清微量元素与24 h尿蛋白、血浆蛋白水平的相关性。[结果]PNS组血清锌、铜、铁、钙、镁降低,24 h尿锌、铜、钙、铁、镁升高,与对照组比较差异有显著性（ P ＜0．05）,而血清及尿铅正常,与对照组比较差异无显著性（ P ＞0．05）;PNS组血清锌、钙与血浆总蛋白及白蛋白呈显著正相关（P ＜0．01）,与24h尿蛋白呈显著负相关（P ＜0．01）,血清铁与血清总蛋白及白蛋白呈显著负相关（ P ＜0．01）,血清铜、镁与总蛋白、白蛋白及24 h尿蛋白无显著相关性（ P ＞0．05）。[结论]PNS患儿血、尿微量元素有明显变化,且这种变化与血浆蛋白及24 h尿蛋白有关,微量元素的检测可能对PNS患儿的诊断及治疗具有一定的指导意义。     

高血压病患者血浆单胺类神经递质变化及心率变异性分析

目的：探讨高血压病患者的血浆单胺类神经递质及自主神经变化，方法：测定38例高血压病患者的血浆单胺递质－5羟色胺（5－HT），去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）的含量，动态心电图记录分析心率变异性（HRV），结果：高血压组单胺类神经递质较对照组高，有显著性差异（P＜0．05），5－HT，NE在高血压Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期（P＜0．05－0．01），心率变异性各项指标在高血压组均低于对照组，有统计学意义（P＜0．05），Ⅲ期HRV各项指标较I，Ⅱ期低（P＜0．05），结论：血浆单胺类神经递质及自主神经系统变化在高血压病的发生和发展中可能起到重要的作用。     

不同负苛运动训练对大鼠心血管内分泌功能的影响

目的：探讨不同运动负荷的游泳对SD大鼠心血管内分泌功能的影响。方法：雄性SD大鼠分为4组，进行8周的游泳训练，用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌细胞中内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AGTⅡ）含量及心肌细胞膜上受体（ETR）活性的影响。结果：90min组大鼠血浆和心肌细胞中ET和AGTⅡ都比对照组有明显降低（P＜0．01），且可下调ETR的数量和亲和力（P＜0．01）。150min组血浆中AGTⅡ明显高于对照组（P＜0．01）；心肌细胞膜上ETR的Kd值明显低于对照组（P＜0．01）。结论中等负荷的运动可明显改善心血管系统的功能，而负荷较大的运动对心运动对心血管系统功能的改善不利。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血--再灌注损害的保护作用

目的：探讨口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血－再灌注损害的保护作用。方法：66只SD大鼠随机分为正常对照组（N组，6只），灌喂精氨酸组（A组，30只）和普通喂养组（E组，30只），A、E组复制30％体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型。分别观察伤后6、12、24、48、72h肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化钠（NO）含量的变化以及肠外组织器官的细菌移位率。结果：与N组比较，A、E组烫伤后肠组织SOD活力明显下降（P＜0．05）、MDA含量显著上升（P＜0．05），但A组的这种变化低于E组，尤其是在伤后12、24h（P＜0．05），A组伤后24h内肠组织NO含量明显高于E组（P＜0．01）。伤后24、48hA组细菌移位率明显低于E组（P＜0．05）。结论：口服精氨酸可以减轻伤后肠缺血－再灌注所引起的肠黏膜屏障损害，其机制可能与口服精氨酸导致肠黏膜局部NO含量增加有关。     

大鼠脑缺血后血清肌酸激酶同工酶的变化及再灌注的影响

目的：探讨脑缺血后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化及再灌注对其的影响。方法：通过大鼠右侧大脑中动脉线栓塞法制作脑缺血再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血再灌注组、手术对照组，每组再分成0、6、12、24、48、72h组，用TIC染色法观察各组的脑组织坏死面积和血清CK．MB的变化。结果：在脑缺血组大鼠随着时阃延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；脑缺血再灌注组脑坏死面积在24h（P〈0．01）、48h（P〈0．01）72-72h（P〈0．05）明显减少：脑缺血组和脑缺血再灌注组血清CK．MB在6h开始升高，12h达峰值（P〈0．01），而后随时间逐渐下降，但脑缺血再灌注组在6、12h较脑缺血组均明显升高（P〈0．05）。结论：脑缺血可引起心肌损伤，血清CK-MB升高；脑缺血再灌注虽可保护脑组织。但使心肌的损伤加重。     

8 Hz/130 dB次声对大鼠心肌细胞的损伤作用研究

目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz／130dB的次声分别作用大鼠1，7，14，21和28d，每日2h，观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较，次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤；心肌细胞凋亡增加（P〈0.01）；心肌组织MDA含量增加（P〈0．01），SOD含量降低（P〈0．01），心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤，损伤程度与次声暴露时间有关。     

窒息对新生儿多种内分泌激素的影响

目的：评价窒息缺氧对新生儿瘦素，胰岛素，生长激素，甲状腺素，糖皮质激素及体重的影响。方法：应用放射免疫法测定23例（窒息组）中，重度窒息缺氧新生儿及无窒息12例（对照组）新生儿静脉血血浆瘦素，胰岛素，生长激素，甲状腺素，皮质醇水平。结果：窒息组新生儿出生后5d体重增长下降（P＜0．05），出生后24－48h血浆生长激素，甲状腺素水平明显低于对照组（分别P＜0．01，P＜0．05）；而瘦素，皮质醇，胰岛素明显高于对照组（分别为P＜0．05，P＜0．01，P＜0．05）。出生后第5d上述5种内分泌激素水平才接受正常。结论：窒息缺氧影响新生儿多种内分泌激素变化，不利于生长，发育，提出可能纠正的方法。     

奥曲肽对大鼠脑损伤后血浆内皮素等激素的影响

测定大鼠脑损伤所致应激反应时血浆内皮素、皮质醇、胃动素、生长抑素和血清胃泌素含量．观察应用奥曲肽后对血中上述激素的影响，以探讨奥曲肽抗应激反应的作用机理。用液压打击致大鼠重度脑损伤后血浆内皮素、皮质醇和血清胃泌素含量显著升高（分别为P＜0．05，P＜0．01，P＜0．01），而血浆生长抑素含量显著降低（P＜0.01），胃动素无显著变化。采用奥曲肽小剂量（4μg／kg．12h）和大剂量（6μg／kg．12h）治疗，均能显著降低血清胃泌素含量，使血浆生长抑素含量增加．其降低胃泌素含量的作用在小剂量和大剂量治疗组之间无显著差异，其升高血浆生长抑素含量的作用大剂量治疗组更显著。奥曲肽能降低大鼠脑损伤后血清胃泌素含量，升高血浆生长抑素含量，可能为其抗应激反应的重要机制。