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相似文献
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1.
目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.  相似文献   

2.
目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.  相似文献   

3.
目的探讨大鼠抗氧化酶系统与急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的关系以及鱼油对ANP大鼠抗氧化酶系统的影响。方法48只SD大鼠被分为急性坏死性胰腺炎组(A组,n=16)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=16)和对照组(C组,n=16);A组、F组应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导ANP模型,F组尚通过皮下注射鱼油进行药物干预;在模型制备后30h、5d后分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺病理变化并测定其血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶浓度。结果病理学检查提示鱼油组的胰腺炎症严重程度低于急性胰腺炎组;血清学检查提示急性坏死性胰腺炎组30h、5d后血清SOD、GSH-Px活力明显低于对照组(分别P<0.05及P<0.01),急性坏死性胰腺炎经鱼油治疗后血清中SOD、GSH-Px活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性坏死性胰腺炎大鼠血清抗氧化酶含量明显降低;鱼油对急性坏死胰腺炎有治疗作用,其上调抗氧化物酶系统可能是其作用机制之一。  相似文献   

4.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎大鼠(acute necrotizing pancreatitis,ANP)TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的变化规律及乌司他丁(ULI)、地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 80只SD雄性大鼠随机分为5组:①假手术组(S组,n=16);②急性胰腺炎组(A组,n=16);③ULI组(U组,n=16);④DEX组(D组,n=16);⑤ULI DEX组(UD组,n=16).除S组外,其余各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.分别在模型制作成功后8 h和12 h,观察大鼠胰腺病理改变判断ANP严重程度;酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,ELISA检测血清TNF-α、IL-10蛋白水平以及RT-PCR检测全血有核细胞GR的mRNA表达.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死.ULI和DEX单用或两药联用均可减轻ANP的炎症反应,两者联合应用可能存在协同效应.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P<0.01),ULI和DEX无论是单独应用还是联合应用均可使TNF-α下降以及IL-10上升.③在术后8 h和12 h,U组、D组GR mRNA表达显著低于S组(分别为P<0.05和P<0.01);术后12 hUD组GR mRNA组显著高于A组(P<0.05).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,而ULI和DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用;两药联合应用可能存在协同作用.  相似文献   

5.
目的 探讨联合应用早期肠内营养(EEN)与大黄对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组(n=12):ANP组(A)、大黄组(B)、EEN组(C)及EEN联合大黄组(D).B、C、D组分别于造模后经肠内营养管输入大黄、肠内营养液及肠内营养液联合大黄.各组于造模48 h后测定血肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素、D-乳酸、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)水平、腹水量及回肠湿干重比;检测胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性及湿干重比,对胰腺组织进行病理学评分.结果 与A组相比.B、C、D组各项指标均有显著差异(P<0.05);与B、C组相比,D组除肠道SIgA显著升高外,其余指标均显著降低(P<0.05).结论 ANP时,联合应用EEN与大黄可有效保护肠道屏障功能、增强机体免疫力、抑制系统炎症反应、改善微循环障碍;联合治疗优于单一治疗.  相似文献   

6.
目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎(ANP)发作时胰腺组织局部免疫功能的影响.方法:健康的SD大鼠50只随机分成4组:正常对照组(A组)20只;假手术组(B组)10只;ANP未处理组(C组)10只;ANP乌司他丁治疗组(D组)10只.ANP动物模型建立后2 h、6 h、8 h、10h分别检测AMS、NO、TNFα浓度变化及胰腺大体观察及CD4、CD8计数.结果:动物模型建立后2 h、6 h、8 h、10 h,D组AMS、NO、TNFα浓度明显低于C组(P<0.01).胰腺组织C组CD8计数明显高于D组,而CD4计数、CD4/CD8比值明显低于D组.结论:乌司他丁除了具有抑制胰酶和细胞因子的作用外,还可通过改善细胞免疫功能而达到治疗急性坏死性胰腺炎的作用.  相似文献   

7.
目的:探讨硫酸软骨素(CS)预处理对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)及其组织氧化应激损伤的影响。方法:雄性Wistar大鼠90只随机分3组:A组为ANP组;B组为CS组;C组为假手术组。3组动物于术后30min,1h,3h,6h,12h分批处死。检测血清淀粉酶(SAM)、计算胰腺系数、胰腺组织中MDA、GSH、SOD和ATP含量。透射电镜观察细胞间连接的变化。在激光共聚焦显微镜下观察E-cadherin在细胞内分布、定位的变化。Western-blot进行E-cadherin蛋白半定量检测。结果:A,B组SAM水平升高,但B组明显低于A组。A组胰腺组织中GSH,SOD,ATP明显下降(P<0.01),MDA明显升高(P<0.01)。B组GSH,SOD,ATP下降幅度较小,MDA升高幅度小,与A组差异均有显著性(均P<0.05)。A组胰腺系数迅速升高并持续增长(P<0.01);细胞间连接损伤;E-cadherin弥漫分布于胞浆内,其蛋白含量持续下降(P<0.05),与B,C组比较,均有显著性差异。结论:在实验性ANP早期,胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭,使细胞间连接复合体损伤从而引起胰腺水肿。CS可明显减轻ANP大鼠胰腺细胞氧化应激损伤及能量耗竭,缓解E-cadherin的降解,稳定细胞连接从而减轻胰腺水肿。  相似文献   

8.
大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的作用.方法:54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、ANP组和大柴胡汤组,制模后3 h、6 h、12 h时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶,HE染色观察胰腺、肺、肠壁组织病理改变;按Schmidt方法对组织病理改变进行严重度评分.伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性.结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于假手术组(P<0.01);ANP组胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著高于假手术组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺、肺、肠壁组织病理改变较ANP组减轻;胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著低于ANP组(P<0.05).结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,其机理可能与降低毛细血管通透性有关.  相似文献   

9.
目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.  相似文献   

10.
目的观察高甘油三脂(TG)血症对急性胰腺炎的发生与病理损害程度的影响.方法SD大鼠静脉滴注蛙皮素(cerulein)诱导水肿性胰腺炎,静脉注射辛基苯基聚氧乙烯醚(TritonWR 1339)诱导高TG血症.将48只大鼠随机分为4组A组(胰腺炎组);B组(高TG血症组);C组(高TG血症+胰腺炎组);D组(高TG血症+胰腺炎+脂肪乳剂组).定期测定血清TG值、淀粉酶(AMS)值,测定胰腺湿重以及光镜与电镜观察胰腺组织病理损害程度.结果B组血清TG值最高达(5.95±0.83)mmol/L,高于A组(P<0.01),AMS值低于A组(P<0.01),胰腺组织无炎症改变;C组血清TG值及AMS值均高于A组(P<0.01),胰腺湿重测定及胰腺病理损害程度较A组加重;D组血清TG值及AMS值更高(与A组比较,P<0.01;与C组比较,P<0.05),胰腺病理损害程度更重.结论血清TG值达(5.95±0.83)mmol/L时,未见胰腺炎发生;高TG血症具有加重胰腺炎病理损害程度的影响.  相似文献   

11.
目的:探讨丹参多酚酸盐静脉注射对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发心肌损伤的防治作用。方法:42只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、治疗组,用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)溶液造模,治疗组大鼠于造模后10 min尾静脉注射丹参多酚酸盐注射液(100 mg/kg)。48 h后处死动物,检测各组血清淀粉酶、心肌组织磷脂酶A2(PLA2)、血清肌钙蛋白I(CTnI)水平,并行心肌组织病理学检查。结果:与对照组比较,模型组与治疗组血清淀粉酶活性、CTnI水平和心肌组织PLA2均明显升高(均P<0.05),但治疗组以上指标均低于模型组(均P<0.05);对照组心肌无病理改变,模型组心肌组织可见灶性炎性细胞浸润、心肌断裂、出血,治疗组心肌间质可见少量炎性浸润。结论:丹参多酚酸盐注射液对大鼠ANP及其并发心肌损伤具有防治作用。  相似文献   

12.
目的 探讨中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的治疗作用及肠道细菌易位的影响。方法 逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液制成ANP模型。90只大鼠随机分为假手术组、ANP组和治疗组,每组各30只。每组10只观察1周生存率;另每组各20只观察术后不同时相血清淀粉酶及胰腺、肝、脾、肺和肠系膜淋巴结细菌培养情况及病理组织学变化。结果 治疗组的存活率明显高于ANP组.术后12h及24h血清淀粉酶明显低于ANP组,治疗组胰腺、肝、脾、肺及肠系膜淋巴结细菌培养阳性率亦低于ANP组.治疗组病理损害明显轻于ANP组。结论 中药三七总苷可保护肠黏膜屏障从而减少肠道细菌易位。  相似文献   

13.
目的 :探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞 (AM)分泌炎症介质的影响。方法 :90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查。结果 :C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性( P >0.05)。ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性( P <0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性( P <0.05)。结论 :氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤。  相似文献   

14.
目的:观察乌司他丁联合三七总皂甙对大鼠急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨中西药联合治疗急性胰腺炎的意义。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并相互进行比较。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙、乌司他丁均可以抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,其中以两者联合应用的抑制作用最为明显,均具有统计学意义(P〈O.05).。结论乌司他丁与三七总皂甙联合治疗能有效抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。  相似文献   

15.
目的:探讨在胰腺炎微循环障碍加重的过程中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其意义。方法:选取实验用大鼠共30只,其中15只大鼠处理为急性水肿型胰腺炎(AEP),另外15只大鼠则处理为胰腺炎微循环障碍加重后的急性坏死型胰腺炎(ANP),测量2组大鼠血清中VEGF的含量,检测VEGF在胰腺组织中的表达情况,同时将胰腺置于光学显微镜下,观察病理改变。结果:2组血清中均有较高的VEGF含量,ANP组高于AEP组(P<0.05);ANP组大鼠胰腺组织中的VEGF表达明显升高,与AEP组相比差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下观察2组大鼠的胰腺组织,AEP组间质充血,存在坏死的腺泡灶,而ANP组则出现间质的出血,腺泡灶也存在大范围的坏死,同时大量红细胞沉积,坏死更加明显。结论:在胰腺炎微循环障碍加重之后,VEGF出现明显的高表达,在临床上可以作为疾病加重的指标之一。  相似文献   

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