Livin基因与消化道肿瘤的研究进展

肿瘤的发生、发展与细胞增殖和凋亡失衡密切相关。凋亡调控失常导致的细胞增殖过度和凋亡不足是肿瘤形成的重要机制之一,也是影响肿瘤治疗及预后的重要因素。细胞凋亡受多种基因调控,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族是一类重要的内源性凋亡抑制因子,目前     

凋亡抑制因子Survivin在急性胰腺炎发病机制中的作用进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,是目前已知的最强的凋亡抑制因子,具有抑制凋亡、促进细胞转化、参与细胞有丝分裂、血管生成和肿瘤细胞耐药性的产生等作用,在肿瘤形成中发挥重要作用。同时,Sur-vivin还与急性胰腺炎的发病及进展密切相关,它主要通过调控患者外周血中性粒细胞凋亡延迟发挥作用。研究Survivin与急性胰腺炎发病机制的关系可以为临床预防、治疗急性胰腺炎及监测胰腺炎的病情进展提供指导。     

X连锁凋亡抑制蛋白与消化系肿瘤关系的研究进展

细胞凋亡程度的降低是肿瘤发生的主要机制,凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用。X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）是凋亡抑制蛋白（1AP）家族中的重要一员,XIAP通过抑制半胱天冬酶途径及参与其他细胞凋亡途径抑制细胞的凋亡。该文对XIAP的分子结构、表达调控、作用机制及其与消化系肿瘤的关系等方面的研究进展进行综述。     

抗凋亡蛋白Bfl-1/hA1的研究进展

Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的调控中发挥了关键作用,Bfl-1/hA1是Bcl-2家族中发现较晚但研究相对比较深入的抗凋亡蛋白家族成员。由于具备特殊的蛋白结构,使其在细胞的抗凋亡机制的上游活化机制以及下游作用机制中扮演了重要的角色,并对炎性反应及血液肿瘤等凋亡相关疾病的发生发展起了重要的作用。这预示着抗凋亡蛋白Bfl-1/hA1将可能作为治疗凋亡相关性疾病的新靶点。     

β-arrestin和NF-κB与细胞凋亡之间的关系

β-arrestin是一类在提纯肾上腺素受体激酶（ARK）的过程中发现的一种重要的支架蛋白和信号调控蛋白,在G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor,GPCR）信号转导中发挥着重要作用。新近研究发现,β-arrestin是一种肿瘤抑制因子,为内源性核因子-B（nuclear factor kappaB,NF-κB）的调控蛋白。本文主要探讨β-arrestin和NF-κB之间相互调控的作用和相关分子机制以及它们对细胞生长、凋亡的调控作用。     

Smac在肿瘤进展及治疗中的意义

近来多有对线粒体促凋亡蛋白(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)促进凋亡机制的研究,是细胞凋亡研究中的一个热点,研究发现线粒体促凋亡因子野生型(Smac/DIABLO)在细胞凋亡过程中起着重要作用,并且在肿瘤的发生、发展及治疗中也有重要作用,现就Smac在肿瘤进展中的研究作一综述.     

β-arrestin和NF-KB与细胞凋亡之间的关系

β-arrestin是一类在提纯β肾上腺素受体激酶(βARK)的过程中发现的一种重要的支架蛋白和信号调控蛋白,在G 蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor,GPCR)信号转导中发挥着重要作用.新近研究发现,β-arrestin是一种肿瘤抑制因子,为内源性核因子-κB (nuclear factor kappaB,NF-κB)的调控蛋白.本文主要探讨β-arrestin和NF-κB之间相互调控的作用和相关分子机制以及它们对细胞生长、凋亡的调控作用.     

细胞凋亡相关蛋白的研究进展

细胞凋亡是个体发育过程中由一系列蛋白调控的细胞主动死亡过程。其中,bcl-2家族、caspase家族、p53蛋白、survivin蛋白都是重要的凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡。本文探讨了bcl-2家族、caspase家族、p53蛋白、survivin蛋白对细胞凋亡的调控机制。     

多功能蛋白BAG-1的研究进展

BAG-1属于共分子伴侣家族成员,是一种多功能结合蛋白,可与各种信号因子相互作用,从而发挥细胞凋亡、细胞增殖、基因转录及细胞运动等调节作用。最近研究发现在许多恶性肿瘤细胞中存在BAG-1表达水平和活性的异常升高,且证实它在恶性肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中起着至关重要的作用。因此,深入地研究BAG-1蛋白对揭示细胞生长调控机制、肿瘤发生机制和探索新的肿瘤治疗方法均具有重要意义。     

新的凋亡抑制蛋白Livin的研究及临床意义

细胞凋亡是由多种因子介导的细胞主动死亡的过程,对机体或组织维持内环境的稳定和生物体的生长发育、生命周期、衰老死亡都有着重要的作用。凋亡抑制也是肿瘤发生的重要机制,凋亡通路的紊乱、促进凋亡因子的抑制、凋亡抑制因子过表达以及凋亡基因的表达失控都会导致肿瘤的发生、发展。而且,凋亡紊乱还导致肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。在肿瘤的治疗过程中如何促进肿瘤细胞凋亡已经引起了人们极大的研究兴趣。近年来,凋亡抑制蛋白引起人们的高度重视,Livin作为一种新发现的凋亡抑制蛋白(IAP)抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生、发展及预后相关,将为…     

肿瘤治疗的新靶点survivin

survivin,凋亡蛋白抑制因子（IAP）家族中的重要成员之一,对细胞的有丝分裂和细胞程序性死亡有重要的调节作用。起初,survivin被描述为caspase-9的抑制因子,随着近些年的研究发现survivin的功能不只限于肿瘤的凋亡抑制,还有对有丝分裂关键点、促血管生成和化疗耐药有调控作用。野生型p53抑制survivin基因的转录表达,而肿瘤中存在很多机制能解除对survivin的抑制,如基因扩增、甲基化、启动子活性增强和p53的功能丧失。现对survivin在细胞凋亡和肿瘤发生中的作用以及新型抗肿瘤因子-survivin抑制因子的研究进展做一综述。     

转录因子Sp1与肿瘤关系研究的新进展

Sp1参与了细胞的生长和分化等重要的生命过程,是目前研究极为广泛和系统的转录因子之一.在肿瘤的生长和转移过程中,Sp1可以通过调控癌基因、抑癌基因、细胞周期调控分子和生长相关信号转导通路、血管生成相关因子和细胞的凋亡过程,对各型肿瘤细胞产生重要影响.Sp1的表达水平和活性均受到严格的调控,具体机制包括对Sp1蛋白本身的修饰以及其它分子对Sp1的调控作用等.以Sp1作为靶点的新的肿瘤治疗方法,将会对临床肿瘤化疗策略产生深远的影响.     

TRAIL与甲状腺疾病的相关性研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来新发现的凋亡因子,参与机体的免疫调节、免疫自稳及免疫监视,在多种自身免疫性疾病中表达异常。越来越多的证据显示,凋亡在自身免疫性及增殖性甲状腺疾病的发病机制中发挥了重要作用,而且其凋亡的路径是复杂且高度调控的。TRAIL可以选择性地杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞,而正常细胞则通过表达诱骗受体等方式逃逸其杀伤作用,这种特性使其在肿瘤治疗应用中具有巨大潜力。     

Survivin-shRNA对肿瘤抑制作用的研究进展

细胞凋亡是生物体内一种高度保守的死亡机制,而肿瘤的发生不仅与细胞增殖失控有关,也与细胞的凋亡减少有关,因此找到与肿瘤发生、发展密切相关的基因对靶向治疗肿瘤具有重要意义。生存素(survivin)是迄今为止发现的凋亡抑制蛋白家族中分子量最小、作用最强的凋亡抑制因子,由于其在恶性组织高表达,而在正常组织中表达几乎不表达,使其成为研究肿瘤标记和抗肿瘤治疗的标志蛋白。RNA干扰技术可以介导基因转录后水平的沉默,survivin-短发夹RNA(shRNA)可以作为一种新型的治疗肿瘤的方法应用于临床。     

细胞凋亡与肿瘤微环境作用的研究进展

细胞凋亡即程序性死亡,是一种受基因调控的自主死亡方式,在调节机体正常发育和维持自稳态中发挥重要作用。逃避凋亡是肿瘤细胞的特征之一,肿瘤细胞运用多种方式使促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的活性异常起到抗凋亡作用。在肿瘤微环境中,凋亡细胞一方面可直接释放抗炎性介质或间接诱导邻近细胞抗炎症反应,抑制机体抗肿瘤免疫反应,另一方面通过释放一系列细胞因子,加强巨噬细胞对凋亡细胞快速清除作用,促进免疫耐受的形成。回顾近年来细胞凋亡与肿瘤微环境及免疫逃逸的研究进展,有利于进一步深入理解肿瘤与其微环境的相互作用,有助于更好地为肿瘤治疗提供治疗策略,最大化发挥抗肿瘤作用。     

Dapper在多发性骨髓瘤发病机制中的作用

Wnt信号通路参与细胞的分化、增殖和凋亡,并在多种肿瘤的发生、发展中起着重要作用。Dapper是一类新发现的信号调控分子家族,是散乱蛋白Dishevelled的相互作用蛋白,而散乱蛋白是Wnt信号通路中关键性的正向调控因子。多发性骨髓瘤(MM)的发病机制复杂,在分子生物学上需要许多信号通路参与。该文就Dapper的生物学特性及其在MM发生、发展中的作用研究进行阐述。     

Rho GTPases研究进展及与肿瘤的关系

Ras相似物GTP酶(Rho GTPases)是Ras超家族的一个主要分支,在细胞的信号转导通路中起着非常重要的作用。Rho蛋白的过度表达与肿瘤的发生、发展密切相关,Rho GTPases参与细胞骨架重构、细胞运动、基因转录调控、细胞周期调控等,从而在肿瘤的增殖及凋亡中发挥作用。通过对其家族成员信号转导机制的研究,为肿瘤的治疗提供有效的靶点。     

SENP1与恶性肿瘤相关性的研究进展

类泛素蛋白修饰分子(SUMO)是一类小泛素样蛋白修饰物,蛋白SUMO化修饰是维持蛋白稳态的重要方式。SUMO特异性蛋白酶(SENP)是一类去SUMO化的水解酶,通过去SUMO化影响底物蛋白功能,参与调控细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡等众多生物学过程。其中,SENP1在多数肿瘤组织中异常高表达,并通过影响多种信号途径促进肿瘤的发展。该文主要综述了低氧调控SENP1/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)影响肿瘤进展的机制,SENP1通过调节基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及上皮细胞-间充质转化(EMT)过程参与肿瘤转移,SENP1与c-Myc信号通路相关,SENP1受miRNA调控机制及SENP1在肿瘤耐药及预后中的作用。深入研究SENP1调控肿瘤发生、发展作用和机制将为精准治疗提供新的靶点和策略。     

Survivin在妇科肿瘤中的研究进展

Survivin是凋亡蛋白抑制因子家族的一个新成员,具有抑制细胞凋亡和调节细胞有丝分裂的功效,是联系细胞周期和细胞凋亡的重要因子.Survivin在体内的过度表达可抑制细胞凋亡,并与细胞的分裂增生有关,具有严格的细胞周期依赖性.Survivin在人类各种肿瘤组织中广泛表达,提示Survivin在肿瘤细胞的凋亡中发挥重要作用.Survivin与妇科肿瘤的发生﹑发展及预后均有密切关系,它将作为新靶点为妇科肿瘤的基因诊断及治疗带来新突破.     

YAP和Caspase在恶性肿瘤中的作用机制及其关联的研究进展

正常情况下细胞增殖与凋亡之间保持着动态平衡,维持着机体的生理状态,细胞异常增殖或凋亡抑制时细胞过度增殖组织异常生长导致肿瘤的发生。Hippo通路是最近发现的一条细胞信号传导通路,主要功能有调控器官体积、保持细胞增殖凋亡平衡、细胞接触性抑制的调节等。YAP是Hippo通路上的重要因子,YAP表达异常可导致Hippo通路不能正常发挥作用而细胞异常增殖导致肿瘤的发生。Caspase是与细胞凋亡密切相关的蛋白水解酶家族,一般以酶原形式存在,在凋亡信号的作用下激活启动型Caspase引发Caspase级联反应导致细胞凋亡,其功能异常导致各种相关疾病的发生。本文将介绍Hippo通路的主要组成及其作用机制,YAP和Caspase基因的作用机制及其与肿瘤发生发展的相关性。