多烯紫杉醇联合AG490对前列腺癌DU-145细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨多烯紫杉醇联合酪氨酸激酶(JAK)抑制剂AG490对前列腺癌DU-145细胞增殖凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将培养后的对数生长期前列腺癌DU-145细胞随机分为紫杉醇组、AG490组、联合组及对照组.紫杉醇组、AG490组、联合组分别采用不同浓度的多烯紫杉醇、AG490及二者联合应用干预;对照组不干预.干预24、48 h后采用MTF法检测各组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;干预48 h采用免疫组化法检测各组Bcl-2表达.结果 紫杉醇、AG490及联合组细胞生长抑制率均明显高于对照组,呈时间和剂量依赖性;联合组明显高于紫杉醇组及AG490组,P均＜0.05.紫杉醇组与AG490组比较无统计学差异.各组细胞凋亡率比较亦呈现相同趋势.各干预组细胞Bcl-2蛋白表达均明显低于对照组,联合组Bcl-2蛋白表达明显低于紫杉醇组与AG490组(P均＜0.05).结论 多烯紫杉醇与AG490均可抑制DU-145细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量、时间依赖性;二者联合应用有协同作用,其作用可能与Bcl-2介导有关.     

曲古抑菌素A对CNE2鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究曲古抑菌素A（TSA）在体外对人鼻咽癌细胞的影响,为鼻咽癌的药物治疗提供依据。方法将鼻咽癌CNE2细胞经0.125%胰酶处理制成细胞悬液,培养24 h。试验设TSA1～TSA5组及对照组,TSA1～TSA5组分别加入TSA200、300、400、500、600 nmol/L,对照组加入等量生理盐水;6、12、24、36 h后MTT法计算细胞抑制率。将CNE2细胞接种于25 ml培养瓶中,分为TSA1～TSA3组及对照组,TSA1～TSA3组分别加入300、400、500nmol/L TSA处理24 h;对照组加入等量生理盐水;流式细胞仪检测分析细胞周期及细胞凋亡率。结果 TSA可明显抑制CNE2细胞生长,同时点细胞抑制率对照组〈TSA1组〈TSA2组〈TSA3组〈TSA4组〈TSA5组,并呈剂量时间效应关系,P均〈0.05。TSA干预后CNE2细胞G2/M期细胞明显增多,出现G2/M期阻滞,细胞凋亡率明显升高,且呈浓度依赖性。结论 TSA能明显抑制CNE2细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有G2/M期阻滞效应,是治疗鼻咽癌的潜在药物。     

刚地弓形虫培养上清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度分别为2×107/mL、4×107/mL、6×107/mL、8×107/mL)与培养液共同作用12h、24h、48h、72h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490值)并计算抑制率;Annexin-v-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测细胞凋亡率;AO/EB染料染色作用后细胞在荧光显微镜下观察细胞形态改变情况并拍照;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡DNA条带。结果MTT法检测结果显示MCF-7细胞增殖抑制率随着上清浓度和作用时间增加均明显增大,各实验组抑制率与对照组比较以及对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示MCF-7细胞凋亡率随着上清浓度和作用时间增加明显增大,48h达到凋亡最高值(19.79%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加;荧光显微镜观察实验组培养48h的MCF-7细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,对照组未出现凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。结论弓形虫速殖子对体外培养MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导MCF-7细胞凋亡。     

贝甲抗癌汤含药血清对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨贝甲抗癌汤含药血清（以下简称含药血清）对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,为含药血清临床治疗肝癌提供实验依据。方法将肝癌细胞HepG2分为三组,实验1组、实验2组分别加入低浓度、高浓度含药血清配置的DMEM培养液,对照组加入普通DMEM培养液。采用MTT法检测干预后24、48、72h细胞增殖抑制率,AO染色法检测凋亡率。结果实验1组、实验2组随着时间的延长,其增殖抑制率逐渐增加,P均〈0．01;实验1组、实验2组间各时点增殖抑制率比较无统计学差异。实验1组、实验2组各时点凋亡率均明显高于对照组,P均〈0．05;但实验1组、实验2组间比较无统计学差异。结论含药血清可诱导肝癌细胞凋亡,其对肝癌的治疗作用应与其诱导肝癌细胞凋亡有关。     

阿司匹林对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖的影响.方法 体外培养Hela细胞,分别以不同浓度阿司匹林干预.应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;采用MTT法测定细胞增殖抑制率.结果 Giemsa染色后可见阿司匹林组细胞体积缩小,凋亡小体形成,且随着浓度增加,凋亡率也增加;不同浓度阿司匹林作用Hela细胞48 h后,提取DNA电泳,可见明显的DNA裂解带;MTT结果显示,在1.0～10.0 mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,阿司匹林对细胞的抑制率逐渐增加.结论 阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成有关.     

视黄酸逆转MCF-7/T细胞他莫昔芬耐药效果观察

目的观察视黄酸逆转人乳腺癌对他莫昔芬（TAM）细胞株（MCF-7/T）TAM耐药的效果。方法用1μmol/L的TAM处理MCF-7/T 48 h（对照组）。观察组MCF-7/T在加入TAM前先用1μmol/L视黄酸预处理24 h,余处理同对照组。用MTT比色法检测各组细胞增殖抑制率,用流式细胞术测细胞周期、凋亡率及Bc l-2水平。结果观察组细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞和细胞凋亡率明显高于对照组（P均〈0.05）;观察组Bc l-2相对表达量为（14.89±8.09）,明显低于对照组的（46.50±7.42）,P〈0.05。结论视黄酸能逆转MCF-7/T细胞对TAM的耐药性。     

洛伐他汀联合KRN633对胆管癌细胞株QBC939生物学行为的影响

目的研究洛伐他汀（Lovastatin）联合血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（KRN633）对人胆管癌细胞株QBC939生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同药物浓度作用24h、48h、72h后细胞增殖情况;倒置显微镜下观察细胞形态学改变;流式细胞技术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验观察细胞迁移能力改变;RT-PCR法检测药物作用前后髓样细胞白血病-1（Mcl-1）、丝氨酸／苏氨酸蛋自激酶B（Akt）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果洛伐他汀、KRN633能明显抑制QBC939细胞的增殖（P〈0．01）并呈浓度-时间依赖性,洛伐他汀联合KRN633具有协同抑制效应（F=8．85,P〈0．05）。药物作用下可观察到QBC939细胞呈现凋亡形态学改变;流式细胞学结果显示细胞凋亡率明显增加[（37．5±1．92）％、（32．14±1．30）％、（11．23±1．26）％,F=250．04,P〈0．01]。联合用药组细胞24h、48h平均迁移速率明显减慢（分别为1．21±0．68和1．52±0．19,P〈0．05）。生长增殖、凋亡、迁移相关基因Mcl-1、Akt、VEGFmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）。结论洛伐他汀可抑制胆管癌细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡,与KRN633联合应用具有协同抑制效应。     

鬼臼毒素纳米脂质载体诱导永生化人宫颈上皮细胞凋亡的作用及机制

目的 研究鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)对永生化人宫颈上皮细胞(H8 细胞)的凋亡诱导作用及机制.方法 采用超声乳化法制备POD-NLC,分别以不同质量浓度(0.000 1、0.001、0.01、0.1、μg/ml)的POD-NLC和鬼臼毒素(POD)处理H8细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态变化.结果 POD-NLC和POD干预后均能抑制HB细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性,在同一时间相同浓度条件下,POD-NLC干预后细胞增殖抑制率明显高于POD干预后;0.01μg/ml的POD-NLC干预H8细胞24、48 h后细胞凋亡率均明显高于POD.POD-NLC和POD干预H8细胞48 h后,荧光显微镜和透射电镜下观察均出现核固缩、染色质高度凝聚、凋亡小体等典型的凋亡形态改变.结论 与POD相比,POD-NLC对H8细胞具有更强的增殖抑制和凋亡诱导效果,其机制可能为POD经NIC包裹后对组织的黏附性增大,更易黏附于细胞表面,细胞内的药物浓度提高.     

重组改构人肿瘤坏死因子与多柔比星对Raji细胞增殖和凋亡作用

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-NC)与多柔比星(DOX)对Raji细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Raji细胞,分为对照组、rmhTNF-NC组、DOX组和rmhTNF-NC联合DOX组。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:体外实验中不同浓度(0、100、500、1 000、5 000、10 000 U/mL)rmhTNF-NC处理的Raji细胞24、48、72 h细胞增殖抑制率、凋亡率均无明显增加(P>0.05);1μg/mL DOX与10 000 U/mL的rmhTNF-NC联合作用24、48 h后细胞增殖抑制率及凋亡率较单用DOX组及单用rmhTNF-NC都明显增高(P0.05),但细胞完全死亡率增加(P<0.05),且各浓度组的细胞增殖抑制率和凋亡率随培养时间延长而增高(P<0.05)。结论:rmhTNF-NC与DOX联合应用可使细胞增殖抑制率、凋亡率增加,并促进细胞死亡,具有协同作用。     

白血病抑制因子对K562细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的探讨白血病抑制因子（LIF）体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1—3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养6、12、24、48h;应用MTT法、Hoeehst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况。结果观察1～3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组〉观察2组〉观察3组、6h〉12h〉24h〉48h（P均〈0．05）;观察1—3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组〈观察2组〈观察3组、6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）;观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）。结论LIF能以浓度-时间依赖性抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达。     

氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用最明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P＜0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P＞0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.     

局部应用重组水蛭素对脑出血大鼠的治疗作用

目的观察局部应用重组水蛭素（RH）对脑出血（ICH）大鼠的治疗作用。方法采用自体血注人大鼠尾状核方法建立ICH模型,将大鼠随机分为正常组、模型组和RH干预组。干-湿重法观察各组48h时的脑含水量,HE染色观察6、12、24、48、72h及7d时的血肿周围组织病理改变,免疫组织化学法检测各组血肿周围脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果①HE染色：对照组右侧基底节区细胞形态结构完整;模型组血肿周围神经元数目明显减少,组织水肿明显,大量炎性细胞浸润;RH干预组与模型组比较血肿周围水肿带缩小,炎症细胞浸润程度减轻。②脑水肿测定：模型组和RH干预组脑含水量均显著高于对照组（P均〈0．．05）,RH干预组与模型组比较含水量明显降低（P〈0．05）。③免疫组织化学：对照组进针点周围偶见Bcl-2表达,未见Bax表达;模型组和RH干预组Bax、Bcl-2均以出血灶周围表达为主,出血后6h可见Bax阳性细胞表达,24h达高峰,48h后逐渐减少;出血后12h可见Bcl-2明显表达,48h达高峰,7d时仍有表达。RH组Bcl-2表达在12、24、48、72,h与ICH组比较显著增强（P均〈0．01）,Bax表达显著降低（P均〈0．01）。结论凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2参与了ICH后脑损伤;局部应用RH可显著减轻ICH后脑水肿,并可下调促凋亡蛋白Bax的表达、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,发挥脑保护作用。     

白藜芦醇对人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO生长抑制和凋亡的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO生长抑制和凋亡的影响,探讨其在抑制乳腺癌骨转移中的应用价值。方法将0、12.5、50、100、200μmo/L的Res分别与MDA-MB-231BO细胞作用24、48、72 h;用CCK-8法检测MDA-MB-231BO细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期并检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态。结果随Res浓度的增加及作用时间的延长,MDA-MB-231BO细胞的生长抑制率逐渐升高,S期细胞逐渐增多。Res浓度为200μmol/L、作用48 h,MDA-MB-231BO生长抑制率为82.17%±5.37%、早期凋亡率为4.48%±1.23%、晚期凋亡率为9.48%±2.30%,荧光显微镜下观察用药组随着Res浓度的增加,凋亡细胞逐渐增多。结论Res能抑制人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO细胞增殖,使MDA-MB-231BO细胞阻滞于S期,并可诱导该细胞凋亡。     

EGCG对人食管癌CaEs-17细胞增殖、凋亡及其线粒体膜电位的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人食管癌CaEs-17细胞增殖凋亡及线粒体腹电位（MMP）的影响。方法取对数生长期人食管癌CaEs-17细胞,随机分为观察组和对照组。观察组分别予30、60、240 mg/L EGCG处理48 h及120 mg/L EGCG分别处理12、24、48、72 h;对照组常规培养。采用MTT法检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色检测MMP。结果观察组细胞增殖率均显著低于对照组,细胞凋亡率均显著高于对照组,MMP均显著低于对照组（P均〈0.05）,且呈浓度时间依赖性。结论 EGCG可在体外抑制人食管癌CaEs-17细胞增殖,促进凋亡,并降低其MMP。     

EGCG对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤放疗的增敏作用及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏作用及可能机制。方法将低分化鼻咽癌CNE-2细胞株接种于20只4～6周龄雄性BALA/C裸鼠皮下,肿瘤长至4～6mm时随机分为对照组、EGCG组、放疗组、EGCG＋放疗组。分别采用生理盐水、EGCG、放疗、EGCG＋放疗等干预。21天取出肿瘤,计算肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤细胞形态变化;RT-PCR检测瘤组织Caspase-3mRNA表达。结果与对照组相比,其他三组肿瘤抑制率均明显升高,EGCG＋放疗组显著高于EGCG组及放疗组（P〈0.05）;对照组肿瘤细胞生长旺盛,EGCG组、放疗组、EGCG＋放疗组可见大量凋亡及坏死细胞,其中以EGCG联合放疗组最明显。Caspase-3mRNA表达均明显升高,而以EGCG＋放疗组最为明显（P〈0.05）。结论 EGCG能增强鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与上调Caspase-3mRNA的表达有关。     

氯丙嗪协同榄香烯对Hep-2细胞增殖的抑制作用

目的 体外观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合应用对人喉癌细胞株Hep-2细胞的增殖抑制率及对细胞周期进程各时相的影响.方法 应用 MTT(噻唑蓝)比色法和流式细胞术检测单纯榄香烯制剂及榄香烯联合氯丙嗪制剂对Hep-2细胞的增殖抑制作用.结果 单纯榄香烯组Hep-2细胞增殖抑制率随着药物浓度的增加而升高,而榄香烯联合氯丙嗪组明显高于单纯用药组,且Hep-2细胞周期进程发生明显改变,细胞凋亡率升高.结论 在一定浓度范围内盐酸氯丙嗪能够增强榄香烯对Hep-2细胞的增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,有明显的协同作用.     

罗格列酮对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的配体罗格列酮（RSG）在体外对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法应用CCK-8比色法检测不同浓度（25、50、100、200μmol/L）RSG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期;实时荧光定量PCR法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果RSG对肝癌HepG2细胞的增殖抑制率与浓度呈正相关。肝癌HepG2细胞的凋亡率与RSG浓度呈正相关;与对照组比较,加药组S期细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高（P均〈0.05）。100、200μmol/L RSG组的凋亡细胞较对照组明显增加,且浓度越高增加越显著。RSG干预肝癌HepG2细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白表达在肝癌细胞中下调,而Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达上调。结论RSG可通过激活PPARγ、调节Bcl-2和Bax的水平而在体外抑制肝癌细胞生长,并诱导其凋亡。     

氯丙嗪协同榄香烯对PLA801D细胞的增殖抑制作用

目的 观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合作用对人肺癌细胞株(PLA801D)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响.方法 应用MTT比色法检测单纯榄香烯组及氯丙嗪联合榄香烯组对PLA801D细胞的增殖抑制作用,流式细胞术法检测PLA801D细胞周期进程的变化及凋亡率.结果 不同浓度的榄香烯对PLA801D细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖性,细胞周期G1期细胞增多,S期细胞减少,G2周期细胞增多,凋亡率升高.结论 榄香烯对PLA801D细胞较为敏感,尤其是榄香烯联合氯丙嗪效果更佳,细胞增殖抑制率,升高阻滞G1期细胞向S期细胞转化进程,诱导PLA801D细胞凋亡.     

DAPT及顺铂对人卵巢癌H08910细胞生物学性能的影响

目的观察γ-分泌酶抑制剂DAPT及顺铂对人卵巢癌H08910细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响,为卵巢癌治疗提供新思路。方法常规培养H08910细胞至对数生长期,随机分为DAPT组、顺铂组、联合组及对照组,前三组分别以不同质量浓度DAPT、顺铂及DAPT＋顺铂处理,采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）比色法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,体外迁移及侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组比较,DAPT组、联合组细胞增殖明显受抑（P均〈0．05）,且呈DAPT作用时间和剂量依赖性,尤以联合组为著（P〈0．05）;倒置显微镜下对照组细胞形态正常,DAPT组及联合组均出现细胞密度减低及凋亡现象;DAPT组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均显著高于对照组（P均〈0．05）,尤以联合组为著（P均〈0．05）;与对照组比较,余三组细胞迁移抑制率、细胞侵袭抑制率均显著升高（P均〈0．05）,尤以联合组为著（P均〈0．05）。结论DAPT与顺铂可协同抑制人卵巢癌H08910细胞增殖、促进细胞凋亡、降低细胞侵袭及迁移能力,此为卵巢癌的治疗提供了新思路。     

藤梨根提取物对大肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用及诱导凋亡的影响

目的:研究藤梨根提取物(ethanol extract from radix of actinidia chinensis,EERAC)对人大肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响.方法:提取藤梨根抗癌有效活性成分(EERAC),按浓度分为4处理组(10、40、160、320mg/L)和空白对照组(0mg/L).各实验组经作用24、48、72h后,进行一般形态学和AO/EB荧光染色观察;MMT法检测细胞增殖的抑制情况;免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法测定LoVo细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达变化.结果:与空白对照组比较,一般形态学显示EERAC处理组能使细胞密度减低,增殖变慢;细胞逐渐变大,细胞间接触变松,胞浆中颗粒增多,细胞脱壁现象和周围碎片增多;荧光染色观察可见处理组细胞呈橙红色荧光,细胞核出现碎片状或固缩状的凋亡特征学形态改变,凋亡现象与EERAC的浓度呈正相关性;MTT法检测显示,EERAC处理组对LoVo细胞的最佳作用时间为72h,最大抑制率为79.48%,具有浓度和时间的依赖性(P<0.01);IHC检测结果显示EERAC作用LoVo细胞24h后,Bcl-2表达明显减弱,Bax、Caspase-3表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其效应与浓度相关.结论:EERAC具有明显抑制LoVo细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2表达,上调Bax、Caspase-3的表达水平,激活线粒体凋亡途径有关.